<<
>>

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Прежде, чем перейти к рассмотрению отдельных вопросов сердечной недостаточности, напомним некоторые моменты клинической физиологии.

Сначала несколько цифр. Подсчитано, что за 70 лет жизни сердце совершает 2600000000 сокращений.

В течение часа здоровое сердце, средний вес которого составляет всего 300 г, перекачивает в сосуды и органы около 300 л крови, в течение суток - около 7200 л, в течение года - 2628000 л, а за 70 лет - около 140 тыс.тонн. Для осуществления такой колоссальной бесперебойной работы необходимо соответствующее колоссальное количество энергии. Кислород утилизируется в митохондриях в процессе окислительного фосфорилирования и выработки АТФ. Главными субстратами и поставщиками энергии для сердца являются жирные кислоты, глюкоза и лактат. В состоянии покоя около 60% общей потребности сердца в кислороде осуществляется за счет метаболизма жирных кислот, 28% - за счет глюкозы, 11% - за счет лактата и 1% - за счет пирувата. В условиях гипоксии или ишемии миокарда главным энергетическим субстратом является внеклеточная глюкоза или внутриклеточный гликоген. Основную роль в обеспечении такой обязательной характеристики сердечной мышцы, как сократимость, играют ионы Са и изменение их концентрации внутри клетки.

Объем крови у взрослых составляет в среднем 5 л /при гематокрите 45%/, причем около 1,5 л находится в сердце и легких /так называемый, центральный объем крови, состоящий из 900 мл крови, находящейся в легочных артериях, капиллярах и венах и 600 мл, находящихся в сердце/. Конечно-диастолический объем /КДО/ левого желудочка составляет около 140 мл, ударный выброс /объем/ /УО/ - около 90 мл, следовательно, конечно-систолический объем /КСО/ - около 50 мл. Одна из важнейших клинико-инструментальных характеристик сердца - фракция выброса /эжекции/, выражается соотношением УО к КДО и в норме составляет от 50 до 70%. Все вышеперечисленные показатели можно определить не только при прямых инвазивных исследованиях, но и с помощью такого неинвазивного метода как эхокардиография, что сейчас широко распространено.

Безусловно, эффективно осуществлять функцию кровообращения способно только здоровое сердце.

Однако, вследствие его болезней, а также заболеваний других органов, часто развивается состояние, именуемое недостаточностью кровообращения или сердечной недостаточностью.

Как можно совершенно просто представить себе, что такое сердечная недостаточность? Если количество крови, притекающей к сердцу такое же как и оттекающей от него - работа сердца достаточная. Если же крови притекает больше, чем оттекает - работа сердца недостаточна. Чем больше будет несоответствие между притекающим и оттекающим объемами крови, тем больше и будет выраженность сердечной недостаточности /1,2 или 3 степени/ со всеми вытекающими отсюда последствиями. Сердце - это один из 3-х наиболее известных и изученных насосов человеческого организма. Так как этот насос состоит из левой и правой частей, то и сердечная недостаточность может быть по левожелудочковому или правожелудочковому типу, либо тотальная.

А сейчас позвольте представить Вам больного.

Больной С., 62 лет, пенсионер, в прошлом водитель автобуса, доставлен в терапевтическое отделение в порядке скорой помощи 3 дня назад с жалобами на удушье, кашель с небольшим количеством розовой мокроты, периодические сжимающие боли за грудиной, отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье. Считает себя больным в течение 10 лет, когда впервые появились и стали постоянно беспокоить приступообразные сжимающего характера боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, возникающие при небольшой физической нагрузке, выходе на улицу в холодную погоду. Обследовался в кардиологическом отделении, где был поставлен диагноз: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, 2 ФК. Периодически лечился амбулаторно и стационарно в течение 9 лет, однако постоянно антиангинальных препаратов не принимал, продолжал курить, имел избыточный вес, не занимался физкультурой. Все это привело к тому, что 1 год назад у больного развился трансмуральный инфаркт миокарда. Лечился в инфарктном отделении, после выписки прошел реабилитацию и чувствовал себя удовлетворительно.

Однако, около 6 месяцев назад, наряду с болями в сердце, появилась /сначала при небольшой физической нагрузке/ и стала постепенно прогрессировать одышка, которая последние 2 месяца наблюдалась в покое и резко ограничивала физическую активность больного /с трудом передвигался по комнате, а основное время сидел или лежал/. Кроме этого, появились тупые боли в правом подреберье и стали отекать нижние конечности. По рекомендации участкового врача стал принимть по 1 таб. дигоксина 2 раза в день, стал чувствовать себя лучше, особенно тогда, когда 2 раза в неделю по утрам дополнительно принимал мочегонное /фуросемид/. Одышка уменьшилась, стала лучше отходить моча, мог выполнять небольшую физическую нагрузку. Принимал дигоксин несколько месяцев, однако последние 2 недели появивились тошнота и боли в эпигастрии. Не посоветовавшись с врачом, так как чувствовал себя весьма удовлетворительно, самостоятельно прекратил прием дигоксина и мочегонных. Через несколько дней одышка и отеки вновь усилились, однако к врачу не обратился. После непредвиденной психоэмоциональной перегрузки /свидание с детьми по поводу раздела жилплощади/ одышка резко усилилась и через 3-4 часа достигла степени удушья. Была вызвана скорая помощь, врач которой диагностировал отек легких как осложнение ИБС, постинфарктного кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности, имевшихся у больного. Был в/в введен коргликон, лазикс и панангин, после чего удушье прекратилось и больной доставлен в терапевтическое отделение. Через 30 минут после госпитализации в отделении приступь удушья возник вновь.

Объективно: общее состояние тяжелое, положение в постели вынужденное, полусидячее, с приподнятым головным концом. Резко выражен акроцианоз губ, кончика носа, мочек ушей. ЧД - 40 в 1 минуту, пульс - 110 в 1 минуту, ритмичный, слабого наполнения. АД - 100/60 мм рт.ст. Верхушечный толчок не пальпируется. Левая граница относительной сердечной тупости на 3 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, верхняя - по нижнему краю 2-го ребера по левой парастернальной линии. Тоны сердца глухие, в 5-й точке выслушивается ритм галопа. Над нижними отделами легких перкуторно - укорочение перкуторного тона. Аускультативно - на фоне резко ослабленного и смешанного дыхания в нижних отделах легких множество мелко - и среднепузырчатых влажных хрипов. Живот слегка вздут, болезненный даже при поверхностной пальпации в правом подреберье, где отчетливо пальпируется нижний край печени, выступающий из-под реберной дуги на 6-8 см, закругленный, болезненный при пальпации. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный. Отеки обеих голеней и стоп. Бригадой скорой помощи еще дома была снята ЭКГ, на которой определялись рубцовые изменения миокарда без признаков острой ишемии: двуфазный зубец Т в V2-4, отрицательный зубец Т в V5-6, комплекс QS в V2-4.

Итак, у больного возник приступ удушья. Основные 2 причины удушья - это приступы кардиальной и бронхиальной астмы. Их дифференциальный диагноз детально будет приведен в лекции по бронхиальной астме. Сейчас же предварительно можно предположить, что в данном случае имеет место кардиальная астма и ее крайнее выражение - острый отек легких. Об этом свидетельствует анамнез болезни /перенесенный инфаркт миокарда, приступы стенокардии, постепенное прогрессивное ухудшение состояния/, одышка - до 40 в 1 минуту, множество влажных хрипов в легких, тахикардия, глухость сердечных тонов и ритм галопа. Кроме того, у больного имеются периферические отеки и увеличена печень. Все эти признаки дают все основания полагать, что в данном случае имеет место хроническая недостаточность кровообращения как осложнение ИБС и постинфарктного кардиосклероза.

Для начала следует определиться с терминами и определениями. В западных странах практически всегда применяется термин сердечная недостаточность, что в русскоязычных странах традиционно считается эквивалентным термину хроническая недостаточность кровообращения /ХНК/. Однако ХНК - понятие значительно более широкое, чем сердечная недостаточность, поскольку включает в себя еще и сосудистые нарушения.

Существует множество определений сердечной недостаточности /СН/ и хронической недостаточности кровообращения /ХНК/. Приведем некоторые из них.

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к его неспособности перекачивать кровь со скоростью, необходимой для обеспечения метаболических потребностей организма и/или это наблюдается только при давлении наполнения /левого или правого желудочка/ (Е.Браунвальд, 1992/.

Сердечная недостаточность - клинический синдром, в основе которого лежит нарушение сократительной функции сердца. Для этого синдрома характерно снижение /в связи с одышкой и быстрой утомляемостью/ толерантности к физической нагрузке /Д.Кон, 1995/.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови в покое или при предъявлении к системе кровообращения повышенных требований /В.Василенко и соавт.,1974/.

Как уже было сказано, традиционно недостаточность кровообращения подразделяется на сердечную и сосудистую, острую и хроническую. В рамках данной лекции мы будем говорить прежде всего о середчной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины хронической недостаточности кровообращения представлены в таблице 1.

Следует сказать, что существует достаточно много классификаций ХНК и сердечной недостаточности, основанных на различных признаках. Например еще Г.Ф.Ланг выделял следующие причины СН:

1/ переутомление /при артериальных гипертензиях, пороках сердца/;

2/ нарушение кровоснабжения миокарда /атеросклероз коронарных артерий, анемии/;

3/ непосредственные внешние влияния на миокард /инфекции, интоксикации и др./;

4/ нервно-трофические и гормональные изменения /при эндокринных заболеваниях/.

Таблица 1

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХНК

/Согласно “Пособию по кардиологии клиники Мейо”, 1996/

1.Нарушение регуляции сосудистого тонуса

А.Артериальная гипертензия

Б.Легочная гипертензия

2.Нарушение регуляции объема циркулирующей крови

/ОЦК/

А.Повышение ОЦК

Б.Снижение ОЦК

3.Снижение уровня оксигемоглобина, изменение его

характеристик

4.Состояния, сопровождающиеся повышением минутного

объема крови /тиретоксикоз, анемия, артерио-венозные

шунты и др.

5.Сердечная недостаточность

А.Болезни перикарда

Б.Приобретенные пороки сердца

В.Врожденные пороки сердца

Г.Опухоли, травмы сердца

Д.Нарушения сердечного ритма и проводимости

Е.Миокардиальная недостаточность:

*Кардиомиопатии /дилатационная, гипертрофическая,

рестриктивная/

*ИБС

*Инфильтративные поражения миокарда

*Воспалительные поражения миокарда

В наиболее общем виде многочисленные причины сердечной недостаточности представлены в таблице 2.

Говоря о конкретных нозологических формах, то в подавляющем большинстве в качестве основной причины сердечной недостаточности, выступает ИБС /примерно в половине всех случаев/, далее идут артериальная гипертензия, кардиомиопатии, патология клапанов сердца, миокардиты, эндокринная и другая патология, причем отмечается ее широкая вариабельность в разных странах.

Таблица 2

ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

I. Оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

1/ физического характера /травмы, поражение электрическим

током/;

2/ химического /биохимического/ генеза /передозировка

лекарственных и нелекарственных средств, высокие

концентрации биологически активных веществ -

адреналина, тироксина/;

3/ биологического происхождения /токсины, вирусы,

бактерии и др./.

II. Вызывающие функциональную перегрузку сердца:

1/ чрезмерное количество притекающей к сердцу крови

/увеличение преднагрузки/;

2/ повышение сопротивления изгнанию крови из полостей

сердца в аорту или легочную артерию /увеличение

постнагрузки/;

3/ непосредственные изменения со стороны сердца

/уменьшение массы сократительного миокарда в результате

его ишемии, инфаркта миокарда, кардиосклероза;

клапанные пороки сердца/ или сосудистого русла

/артериовенозный сброс, полицитемия, гиперволемия/;

4/ нейро-гуморальная дисрегуляция сердечной деятельности

/повышение симпатических влияний на миокард/.

Можно выделить целый ряд факторов, которые способствуют появлению или обострению уже имеющейся сердечной недостаточности. Кроме указанных заболеваний, сердечная недостаточность может появиться и усилиться при беременности /особенно на фоне существующего порока сердца/, почечной недостаточности /за счет задержки жидкости в организме/, появлении аритмий, возникновении простудных заболеваний или воспаления легких /что особенно часто отмечается у пожилых людей/, после в/в введения больших объемов жидкости, при анемиях, тиреотоксикозе, чрезмерных физических нагрузках и эмоциональных стрессах, в неблагоприятных условиях внешней среды /высокая влажность, жара/.

Особенно следует помнить о таком факторе, как невыполнение больным врачебных рекомендаций /низкий комплайенс/, что особенно характерно для пациентов постсоветских стран /например, самовольное прекращение или нерегулярный прием препаратов для лечения СН или артериальной гипертензии, нарушение диеты, повышенное потребление соли, алкоголя и т.д./.

Таблица 3

МЕДИКАМЕНТЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ПОЯВЛЕНИЮ ИЛИ ОБОСТРЕНИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Препараты с отрицательным инотропным эффектом:

*Бета-адреноблокаторы

*Некоторые антагонисты кальция /верапамил, дилтиазем/

*Некоторые противоопухолевые препараты

/доксорубицин, рубомицина гидрохлорид/

*Некоторые антиаритмические препараты /дизопирамид,

новокаинамид, этацизин, пропафенон/

*Некоторые трициклические антидепрессанты

/амитиптилин/, фенотиазиновые нейролептики

/аминазин/, препараты лития

2.Препараты, вызывающие задержку натрия и воды в

организме:

*Некоторые нестероидные противовоспалительные

средства /ибупрофен, бутадион, пирабутол, индометацин/

*Гормональные препараты /эстрогены, андрогены,

кортикостероиды/

*Вазодилататор миноксидил

3.Неправильное назначение препаратов с положительным

инотропным действием /сердечные гликозиды,

добутамин/ больным с гипертрофической

кардиомиопатией и диастолической дисфункцией

Еще один немаловажный фактор, способствующий появлению или обострению СН, которому, к сожалению, многие врачи уделяют недостаточно внимания. Это - необоснованное или плохо контролируемое назначение препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием, задерживающим жидкость в организме и др. В связи с важностью этого вопроса, в таблице 3 приведены основные препараты, прием которых может способствовать появлению или обострению сердечной недостаточности.

Следует также помнить о том, что проведение лучевой терапии на область средостения /в дозе свыше 4000 рад/ может также способствовать появлению сердечной недостаточности.

Несмотря на широкий спектр причин, которые лежат в основе возникновения сердечной недостаточности, ее развитие проходит несколько этапов: начальный /когда имеется первичное поражение миокарда или сердце начинает подвергаться повышенному гемодинамическому напряжению/, второй этап /процесс адаптации, включающий гипертрофию, дилатацию и ремоделирование/ и конечный /когда изменения становятся необратимыми/. Вследствие этих изменений формируется систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка с появлением клинических признаков СН.

При хронической гемодинамической перегрузке сердца может возникать пергрузка объемом и перегрузка сопротивлением. Перегрузка объемом, при которой отмечается изотоническая гиперфункция, наблюдается, в основном при регургитационных пороках сердца. Перегрузка давлением /изометрическая гиперфункция/ наблюдается при стенотических пороках сердца, артериальной гипертензии, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, первичной легочной гипертензии.

При перегрузке давлением /например, при стенозе устья аорты/, сердце вынуждено работать против повышенного сопротивления, затрачивая дополнительную энергию. При этом повышается внутримиокардиальное напряжение и рано возникает гипертрофия миокарда. Пока компенсаторные механизмы не истощены, гипертрофированный миокард справляется с повышенным сопротивлением. При декомпенсации полости сердца расширяются и снижается сердечный выброс.

При перегрузке объемом /например, при аортальной недостаточности/, наоборот, сердечный выброс /из-за перерастяжения желудочков в диастолу/ увеличивается, происходит ранняя дилатация желудочка, а затем - запаздывающая гипертрофия, повышение диастолического давления в левом желудочке и вторичная перегрузка давлением левого предсердия.

При преобладании дилатации сердца, нарушения гемодинамики обусловлены, в первую очередь, нарушением систолической сократительной функции миокарда. При гипертрофии сердца начальным звеном в патогенетической цепи развития сердечной недостаточности является нарушение процесса диастолического расслабления миокарда, то есть диастолическая дисфункция желудочков, так называемый “синдром незавершенной диастолы”.

Соответственно этому, за рубежом в последнее время, из-за принципиальных подходов к лечению, всю сердечную недостаточность делят на 2 вида: систолическую и диастолическую.

При первичном поражении миокарда, которое может быть локализованным /например, постинфарктный кардиосклероз/ и генерализованным /при дилатационных кардиомиопатиях/ большое значение играет асинергия - дискоординация мышечных сокращений /например, акинезия или гипокинезия участка постинфарктного кардиосклероза и гиперкинезия интактных участков/. В последние годы большое значение в формировании СН придают механизму ремоделирования левого желудочка, то есть изменению формы и толщины его стенок. Этот механизм хорошо демонстрируется на примере инфаркта миокарда. После возникновения большого ИМ через несколько дней ифарцированная зона истончается и растягивается, вплоть до развития аневризмы, вследствие чего левый желудочек в зоне ИМ приобретает эллиптическую конфигурацию. Однако одновременно отмечается гиперфункция и развитие гипертрофии неповрежденных участков миокарда, вследствие чего возникает его диастолическая дисфункция. Эти процессы поддерживают ненормальную геометрию левого желудочка, приводят к нарушению его сократительной способности. Со временем /недели, месяцы/ неповрежденные участки миокарда также истончаются, вследствие чего левый желудочек приобретает форму шара.

Как только вследствие той или иной причины /чаще всего - ИМ/ снижается сердечный выброс и минутный объем крови, в организме сразу же включаются компенсаторные мезанизмы, направленные на его увеличение. Они до поры до времени задерживают развитие хронической сердечной недостаточности, иногда - на долгие годы. Наиболее важные механизмы компенсации представлены в таблице 4.

Таблица 4

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Гипертрофия миокарда /приводит к уменьшению нагрузки на единицу массы сердечной мышцы/;

2.Механизм Франка-Старлинга /усиление систолы при диастолической перегрузке/;

3. Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий.

4. Повышение фукнции симпатической нервной системы в ответ на снижение перфузии органов и тканей /облегчает условия функционирования сердечно-сосудистой системы за счет акселерации метаболических процессов, тахикардии, мобилизации крови из депо/;

5.Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон /в ответ на снижение почечного кровотока/

6.Стимуляция секреции предсердного натрийуретического фактора и антидиуретического гормона

7.Вазоконстрикция

8.Задержка натрия и воды, увеличение ОЦК

На определенном этапе компенсаторные механизмы истощаются и возникает сердечная недостаточность. Биофизически это проявляется снижением максимальной скорости сокращения и расслабления мышечных волокон, уменьшением мощности сокращений на единицу массы мышцы сердца, нарушением синхронности сокращений желудочков, снижением эффективности использования кислорода, возникновением дефицита богатых энергией фосфорных соединений, снижением транспорта креатинфосфата и интенсивности реакций анаэробного гликолиза.

Общая схема развития систолической /застойной/ сердечной недостаточности может в общих чертах может быть представлена в виде замкнутого круга /таблица 5/.

Таблица 5

СХЕМА РАЗВИТИЯ СИСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СХЕМА  РАЗВИТИЯ СИСТОЛИЧЕСКОЙ  СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Согласно МКБ-10 пересмотра /таблица 6/, выделяют следующие виды:

Таблица 6

I50 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ /МКБ-10/

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

/Правожелудочковая недостаточность, вторичная по

отношению к левожелудочковой/

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

/Острый отек легких, сердечная астма/

I50.9 Бивентрикулярная недостаточность

ВОЗ рекомендует использовать классификацию, предложенную Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов, предполагающей деление сердечной недостаточности на 4 класса /таблица 7/.

Таблица 7

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

/Нью-Йоркская ассоциация кардиологов/

I класс - компенсированная сердечная недостаточность с минимальным нарушением функций миокарда, при которой выделяют 2 подласса:

IА - гипертрофия миокарда при нормальном минутном объеме сердца и отсутствии циркуляторных расстройств в покое, выявляемая только в условиях нагрузки при специальном инструментальном исследовании;

IБ - характеризуется преходящими циркуляторными расстройствами в условиях нагрузки.

II класс - частично декомпенсированная сердечная недостаточность /с небольшой дисфункцией миокарда и сохраненным минутным объемом кровообращения, при небольшом увеличении конечного диастолического давления и давления в легочной артерии, повышающихся при физической нагрузке/;

Ш класс - частично необратимая, характеризуется дальнейшим нарастанием гемодинамических нарушений и выраженными, но частично компенсируемыми клиническими проявлениями, застоем в малом и большом кругах кровообращения;

IV класс - дальнейшее прогрессирование застойных явлений, полностью необратимая сердечная недостаточность.

Достоинством данной классификации является возможность перехода из более высокого класса в более низкий. Достаточно спорным в этой классификации является отнесение гипертрофии миокарда к I классу, поскольку при некоторых состояниях /артериальная гипертензия, "спортивная" гипертрофия сердца/ гипертрофия возникает достаточно рано и вряд ли в ранних стадиях характеризуется сердечной недостаточностью.

У нас в стране принята классификация хронической недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко и утвержденная еще в 1935 г. на ХII Всесоюзном съезде терапевтов, согласно которой выжеляют 3 стадии.

Таблица 8

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

/по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1935, принята ХII Всесоюзным сьездом терапевтов/

1 стадия - начальная, скрытая, при которой субъективные и объективные признаки сердечной недостаточности /одышка, тахикардия, повышенная утомляемость, легкий цианоз/ в покое отсутствуют, а появляются лишь при физической нагрузке;

2 стадия - выраженная, длительная; характеризуется снижением трудоспособности, признаками недостаточности кровообращения в большом и/или малом круге в состоянии покоя. Подразделяется на два периода:

Период А - характеризуется недостаточностью одного /левого или правого/ сердца: застоем крови в малом круге при недостаточности левого сердца или преходящей правожелудочковой недостаточностью /небольшое увеличение и болезненность печени, периферические отеки, появляющиеся к вечеру и исчезающие к утру/;

Период Б - характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики и застоем в обеих кругах кровообращения, постоянным значительным увеличением и болезненностью печени и массивными периферическими отеками;

3 стадия - терминальная, дистрофическая, характеризующаяся глубокими расстройствами гемодинамики и необратимыми нарушениями обмена веществ в сердце и других органах, при которой полная компенсация невозможна.

С клинической точки зрения она более удачная. По-видимому - это самая “живучая” классификация, принятая в медицине вообще. И мы по праву гордимся, что эта классификация, рожденная на нашей кафедре, прошла испытание временем. Нам представляется, что из-за ее простоты, понятности и доступности, она еще много лет будет применяться врачами во многих, особенно русскоговорящих странах.

Обратите внимание, что наиболее “живучие” в медицине классификации, никогда не превышают цифры 3. Казалось бы, зачем выделять во 2 или 3 стадиях подстадии А и Б? Почему бы не продолжить деление на 4, 5 и 6 стадии? Мы задумывались над этим и пришли к выводу, что врачебный ум устроен так, что ему легче всего запомнить все до цифры 3. По-видимому, не надо этому сопротивляться.

Так и известный кардиолог Мухарлямов Н.М. в 1978 предложил усовершенствованную классификацию, где в 3 стадии также выделил 2 периода: период А - частично необратимая стадия с выраженными застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения, низким сердечным выбросом, выраженной дилатацией полостей сердца, однако частично компенсируемой /уменьшение анасарки и застоя во внутренних органах/ при адекватном лечении; период Б - полностью необратимая стадия. Эта классификация представлена в таблице 9, однако она более громоздка и поэтому редко применяется.

Таблица 8 КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

/Н.М.МУХАРЛЯМОВ с соавт. 1978/

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Основные клинические проявления сердечной недостаточности представлены в таблице 9.

Таблица 9

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

I. РАННИЕ

- ТАХИКАРДИЯ /компенсаторный механизм на ранних

этапах/

- ОДЫШКА /требует уточнения характера/

II. БОЛЕЕ ПОЗДНИЕ

- ЦИАНОЗ

- ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

- УВЕЛИЧЕННАЯ, БОЛЕЗНЕННАЯ ПЕЧЕНЬ

- ОРТОПНОЭ

- ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ В ЛЕГКИХ

- НАБУХАНИЕ ВЕН ШЕИ

- АНАСАРКА /асцит, гидроторакс, выраженные отеки в

подкожной клетчатке и на теле/

- КАХЕКСИЯ

Первыми клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности являются тахикардия и одышка при нагрузке.

Тахикардия обусловлена повышением функции симпатической нервной системы и рефлексом Бейнбриджа и на ранних этапах является компенсаторным механизмом, направленным на поддержание нормальной насосной функции сердца. При прогрессировании сердечной недостаточности тахикардия утрачивает свои защитные компенсаторные свойства, становится постоянной и истощает миокард.

Одним из классических признаков сердечной недостаточности является одышка. Одышка - ощущение затрудненного, неполноценного дыхания, чувство нехватки воздуха. Она зачительно раньше субъективно ощущается пациентом, чем диагностируется объективно врачом в виде учащенного дыхания с поверхностными или углубленными дыхательными движениями. Однако следует помнить, что одышка и ее крайняя степень - удушье, могут быть симптомами не только сердечно-сосудистых, но и многих других заболеваний. Причиной одышки является накопление недоокисленных продуктов в крови, нарушение диффузии кислорода в легких и раздражение дыхательного центра. Иногда одышка сочетается с кашлем при физической нагрузке или по ночам, возникающим вследствие венозного застоя в бронхах, реже наблюдается кровохарканье.

При осмотре обращает на себя внимание изменение цвета кожных покровов - цианоз, обусловленный повышением концентрации восстановленного гемоглобина. При сердечной недостаточности цианоз “холодный”, в отличие от “теплого” цианоза при дыхательной недостаточности.

На более поздних этапах клинические проявления зависят от преобладания нарушений гемодинамики левого или правого желудочка. При преимущественном нарушении сократительной функции левого желудочка в нижних отделах легких могут выслушиваться “застойные” влажные хрипы, появляться приступы сердечной астмы, нередко заканчивающиеся переходом в альвеолярный отек легких.

При преимущественно правожелудочковой недостаточности первым клиническим признаком застоя служит увеличение печени, затем появляются отеки на ногах, а в последствии жидкость может скапливаться не только в подкожной клетчатке, но и в полостях организма с развитием анасарки. Появление увеличенной печени свидетельствует о переходе сердечной недостаточности во 2-ю стадию. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением глиссоновой капсулы. При прогрессировании заболевания край печени уплотняется и заостряется, что свидетельствует о развитии кардиального цирроза печени и перехода сердечной недостаточности в третью стадию.

Отеки на ранних стадиях сердечной недостаточности могут быть скрытыми, поскольку задержка даже 5 л жидкости в организме клинически может не обнаруживаться. В патогенезе отеков большое значение имеет повышенное гидростатическое давление в венах большого круга кровообращения, задержка в организме жидкости и натрия, повышение проницаемости капилляров.

На поздних стадиях развития сердечной недостаточности из-за снижения почечного кровотока нарушается функция почек. Это проявляется снижением диуреза, никтурией, повышением относительной плотности мочи, появлением в ней белка и эритроцитов.

В терминальной стадии сердечной недостаточности глубокая гипоксическая дистрофия развивается во всех органах, нарушается белковый и электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие, наступает кахексия.

Основные диагностические критерии сердечной недостаточности представлены в таблице 12. Наряду с клиническими признаками, которые являются основными диагностическими критериями, дополнительные сведения в пользу сердечной недостаточности можно получить при рентгеноскопии сердца и крупных сосудов, а также ЭхоКГ.

Следует сказать, что в настоящее время ЭхоКГ является одним из основных методов диагностики сердечной недостаточности, в том числе ее ранних стадий, когда клинические проявления не выражены или сомнительны. Так, в зависимости от величины фракции выброса /ФВ/, отражающей дисфункцию левого желудочка, диагностируют степень выраженности СН. При ФВ > 45% середчная недостаточность отсутствует, при ФВ 35-45% диагностируют легкую степень, 25-35% - средней тяжести и менее 25% - тяжелую степень.

Какая же стадия недостаточности кровообращения у нашего больного? Поскольку имеются признаки бивентрикулярной недостаточности /кардиальная астма, застойные хрипы в легких/, а печень значительно увеличена /на 6-8 см выступает из-под реберного края/ и болезненна, имеются периферические отеки, то в данном случае можно говорить о недостаточности кровообращения IIБ ст. Таким образом, полностью диагноз можно сформулировать следующим образом: ИБС: стабильная стенокардия напряжения, 4 ФК, постинфарктный кардиосклероз, НК IIБ ст. Острая левожелудочковая недостаточность /отек легких/.

Таблица 12

ДИАГНОСТИКА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

- одышка при физической нагрузке /на ранних стадиях/ и в покое

- тахикардия, нарушения ритма сердца

- застойный хрипы в легких

- цианоз

- увеличение печени

- периферические отеки

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

- увеличение размеров сердца и магистральных сосудов в зависимости от основного заболевания

- признаки застоя в легких

ЭКГ: различные изменения в зависимости от основного заболевания /мерцательная аритмия и другие нарушения ритма и проводимости, патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т, гипертрофия левого желудочка, низкий вольтах/

ЭхоКГ:

- признаки основного заболевания /ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии и т.д./

- признаки нарушенной гемодинамики /увеличение полостей сердца, регургитация при относительной недостаточности/

- снижение общей сократимости желудочков /уменьшение ударного объема сердца, сердечного индекса, фракции выброса и т.д./ и/или снижение диастолической функции желудочков.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Основные осложнения сердечной недостаточности представлены в таблице 13.

Таблица 13 ОСЛОЖНЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

* Нарушения ритма сердца /чаще всего мерцательная аритмия/

* Отек легких

* Застойная пневмония

* Тромбоэмболии большого и малого круга кровообращения

* Внезапная смерть

* Кардиальный цирроз печени

* Хроническая почечная недостаточность /застойная почка/

* Нарушения мозгового кровообращения

ЛЕЧЕНИЕ

Основные принципы и методы лечения сердечной недостаточности представлены в таблицах 14 и 15. На тактику и выбор лечения хронической сердечной недостаточности влияют такие факторы, как: 1/.характер основного заболевания; 2/.сопутствующие состояния и осложнения /нарушения ритма, анемия, гипоксия и т.д./; 3/.выраженность недостаточности кровообращения; 4/.характер нарушений гемодинамики.

Таблица 14

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

* Выявление и устранение провоцирующих факторов /в

том числе некоторых лекарственных средств, алкоголя/

* Нормализация сердечного выброса

* Борьба с повышенной задержкой жидкости в организме

/воздействие на почечное звено/

* Снижение периферического сосудистого тонуса

* Снижение смпато-адреналовых влияний на сердце

* Улучшение кровоснабжения и метаболизма миокарда

Немедикаментозному лечению сердечной недостаточности следует уделять очень большое внимание. Большое значение имеют санитарно-просветительные беседы с больным, объяснение ему причины возникновения СН, симптомов, свидетельствующих о ее прогрессировании, общего плана лечения, необходимости полного отказа от курения, ограничения приема соли и алкоголя, необходимости ежедневного контроля за весом, информация членов семьи о возможности внезапной смерти больного.

К обязательным компонентам немедикаментозного лечения относят: физический и психический покой, нормализация сна, низкосолевую диету /ни в коем случае количество соли не должно превышать 3 г в сутки/, при избыточном весе - низкокалорийную диету, а при сочетании с ИБС - гипохолестеринемическую диету. В случаях лечения салуретиками, в диету следует включать продукты, богатые калием. Желательно, чтобы больной бросил пить, в любом случае ежедневная доза спиртного не должна превышать 30 г алкоголя. Следует избегать резких перепадов температур, повышенной влажности и пронизывающего ветра. Крайне нежелательны для больного любые простудные заболевания или пневмония.

Таблица 15

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

I. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ:

- Ограничение привычных физических нагрузок

- Диетический и водно-солевой режим /5-6-разовое питание с употреблением легкоусвояемой, витаминизированной пищи, ограничениие употребления жидкости до 1-1,2 л и соли - до 2 г/сутки/

- Снижение веса при ожирении /назначение разгрузочных дней/

- Оптимальный кислородный режим

II. ФАРМАКОТЕРАПИЯ

- Диуретики

- Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II

- Сердечные гликозиды /дигоксин, дигитоксин, изоланид,

строфантин, коргликон/

- Периферические вазодилататоры

- Негликозидные средства с положительным

инотропным действием

- Антиаритмические средства

- Антикоагулянты

- Метаболические средства

III.МЕХАНИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ

/торакоцентез, парацентез, диализ, ультрафильрация/

IY. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Точки приложения медикаментов на основные моменты патогенеза при СН представлены в таблице 16.

Говоря о медикаментозных методах лечения сердечной недостаточности, следует подчеркнуть, что в последние годы в этой области произошли определенные изменения. Если раньше в качестве основных средств лечения СН рассматривали сердечные гликозиды, то в настоящее время они “отодвинуты” на 3-е место, пропустив вперед диуретики и ингибиторы АПФ.

Таблица 16

ТОЧКИ ПРИЛОЖЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОВ

НА ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ СН

        ТОЧКИ ПРИЛОЖЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОВ    НА ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ СН

Диуретики - проверенные временем эффективные средства лечения как острой, так и хронической сердечной недостаточности, способствующие выведению избыточного количества натрия и воды, которое возникает на определенной стадии развития сердечной недостаточности. Следует сказать, что эта цель должна достигаться постепенно. Оптимальная скорость уменьшения отеков, хорошо переносимая больными, должна составлять около 1 л в сутки, т.е. потеря массы за этот срок может достигать примерно 1 кг. Диуретики оказывают действие на различные участки нефрона. Местом действия самого популярного и эффективного диуретика - фуросемида является восходящая часть петли Генле, тиазидных диуретиков - лишь часть восходящей петли Генле, которая расположена в кортикальном слое. Спиронолактон, триамтерен и амилорид оказывают действие в дистальной части канальца и оказывают калийсберегающий эффект.

Выбор эффективной поддерживающей дозы, схемы назначения диуретиков осуществляется в процессе наблюдения за результатом лечения путем изменения схемы применения диуретика /ежедневный прием, через день, несколько раз в неделю или реже/.

При небольшой задержке жидкости назначают умеренные диуретики - гипотиазид /таб.0,025 и 0,1/, оксодолин /гигротон, хлорталидон/, бринальдикс /клопамид/. При тяжелой сердечной недостаточности обязательно назначается один из петлевых диуретиков - фуросемид /20 - 320 мг/сутки/ или этакриновая кислота /урегит/ - в дозе 25-200 мг/сутки. В острых ситуациях эти препараты назначаются внутривенно. Нередко при выраженной сердечной недостаточности и большой задержке жидкости одного диуретика бывает недостаточно. В таких случаях прибегают к комбинированному назначению диуретиков из различных групп или комбинированных препаратов. Следует помнить, что длительное беспрерывное лечение тиазидовыми диуретиками /гипотиазид/ или фуросемидом, как правило, сочетается с возникновением той или иной степени выраженности гипокалиемии. в таких случаях целесообразно эти препараты комбинировать с калийсберегающими диуретиками /верошпирон, альдактон - до 100 мг/сут/ и препаратами калия. Имеются и комбинированные формы диуретиков, такие как триампур /25 мг триамтерена+12,5 мг гипотиазида/, модуретик /5 мг амилорида+50 мг гипотиазида/.

Спектр нежелательных реакций среди разных групп диуретиков существенно не отличается. Это такие проявления, как: ортостатическая гипотензия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, урикемия, гиперкальциемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, импотенция, слабость, аллергические кожные высыпания. Общим противопоказанием для назначения салуретиков является тяжелый сахарный диабет.

Блокаторы АПФ - каптоприл, эналаприл, лизиноприл - наиболее эффективные вазодилалаторы для лечения застойной недостаточности кровообращения. Эти препараты, снижая образование ангиотензина II, вазопрессина и норадреналина, оказывают вазодилатирующее действие, уменьшают давление наполнения желудочков и правопредсердное давление, умеренно увеличивая середчный выброс. Очень важно, что при длительном применении эти эффекты не только не уменьшаются. но сохраняются или даже нарастают. Следует, однако, помнить, что ингибиторы АПФ у некоторых больных могут вызывать значительную артериальную гипотензию, в связи с чем их дозу следует подбирать очень осторожно. Начальная доза каптоприла - 6,25-12,5 мг, а его эффективные дозы - 25-50 мг 3 раза в день, хотя не все больные их переносят из-за артериальной гипотензии. Постоянные дозы эналаприла составляют 2,5-20 мг 2 раза в день, лизиноприла - 10-40 мг 1 раз в день. Как уже было сказано выше, в последние годы ингибиторы АПФ, наряду с сердечными гликозидами и диуретиками, рассматриваются как первая линия терапии застойной сердечной недостаточности. В таблице 17 представлены основные принципы назначения ингибиторов АПФ /согласно рекомендациям ВОЗ/ при застойной сердечной недостаточности.

Таблица 17

ПРИНЦИПЫ НАЗНАЧЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ АПФ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

/РЕКОМЕНДАЦИИ ВОЗ /

Лечение начинается при:

- Подтвержденной сердечной недостаточности

- Систолическом АД > 90 мм рт.ст.

- Отсуствии противопоказаний для терапии ингибиторами

АПФ

- Нормальных биохимических анализах крови

- Назначается осторожно при состояниях высокого риска*

- Сначала назначается пробная низкая доза

В процессе лечения

- Прекращается употребление калиевых добавок и калиевых диуретиков

- Пациент информируется о возможном головокружении

- Доза постепенно титруется /увеличивается/ в течение месяца

- Через 1 неделю, 3 и 6 мес. проверяется биохимия крови

* СОСТОЯНИЯ ВЫСОКОГО РИСКА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ - Ш и IV класс СН /одышка при незначительной нагрузке и в

покое/

- Пациенты, принимающие 80 мг фуросемида

- Низкое систолическое давление /< 90 мм рт.ст./

- Низкая концентрация Na в плазме /< 130 ммоль/л/ или

высокая концентрация калия /> 5,5 ммоль/л/

- Почечная недостаточность /креатинин > 200 мкмоль/л/

- Тяжелый атеросклероз, подозрение на стеноз почечной

артерии

- Хронические обструктивные заболевания органов дыхания и

легочное сердце.

В 1997 году закончено крупное многоцентровое исследование по изучению эффективности нового класса препаратов ангиотензина II /Козаар/ у больных с недостаточностью кровообращения. Полученные результаты превзошли все ожидания. В течение года использование Козаара позволило снизить общую смертность на 46% в сравнении с каптоприлом /кроме того, в обеих группах назначался дигоксин, фуросемид по показаниям/.

Один из основных принципов лечения середечной недостаточности - это нормализация сердечного выброса. Основные средства, с помощью котрых можно этого достичь - это сердечные гликозиды и негликозидные инотропные средства.

Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения, которые обладают выраженным кардиотоническим действием и относятся к одним из основных средств лечения недостаточности кровообращения различной этиологии. Безусловно, они являются препаратами выбора при сердечной недостаточности, сочетающейся с мерцательной аритмией. Основные представители сердечных гликозидов м негликозидных инотропных средств представлены в таблице 18.

Основой применения сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения является оказываемый ими кардиотонический эффект. Этот эффект состоит в том, что они увеличивают силу и скорость сокращения сердечной мышцы, оказывая положительное инотропное действие.

Таблица 18

НОРМАЛИЗАЦИЯ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПРИ СН

1.Сердечные гликозиды:

* Водорастворимые /короткого действия/:

- Строфантин К - амп. 0,05% - 1,0

- Коргликон - амп. 0,06% - 1,0

* Жирорастворимые /длительного действия/:

- Дигоксин /ланикор/ - таб. 0,00025, амп. 0,025% -1,0; 2,0

- Целанид /изоланид/ - таб. 0,00025, амп. 0,02% - 2,0

- Дигитоксин - таб. 0,0001

2.Негликозидные инотропные средства:

* Стимуляторы бета1-рецепторов:

- Допмин /допамин, дофамин/ - амп. 40 мг

- Добутамин - фл. 20 мл

Кардиотонический эффект является результатом прямого действия гликозидов на сократительный миокард, он сохраняется при имплантации искусственного водителя сердца, на денервированном изолированном сердце и даже на отдельной миокардиальной клетке. сокращающейся в условиях культуры тканей. Механизм влияния сердечных гликозидов на миокард до настоящего времени дискутируется. однако большинство авторов считают. что рецептором кардиотонического действия гликозидов является магнийзависимая натрий-калиевая аденозинтрифосфатаза /Na-K-ATF-аза/, активность которой они угнетают. В результате этого угнетается транспортная система натрия и калия, повышается внутриклеточное содержание кальция, что способствует усилению сердечных сокращений. Основные фармакологические эффекты сердечных гликозидов представлены в таблице 19.

При лечении гликозидами основной задачей является назначение адекватной дозы препарата, необходимой для осуществления кардиотонического эффекта и не вызывающей явления гликозидной интоксикации. Действие и токсичность гликозидов определяются способностью препаратов кумулировать. В результате кумуляции и достигается тот уровень гликозида, который необходим для получения оптимального инотропного эффекта. Наибольшей кумуляцией в организме обладает дигитоксин /до 14 дней/. Процесс насыщения организма сердечным гликозидом принято называть дигитализацией, которая в зависимости от клинической ситуации может проводиться быстрым, средним или медленным методом.

Таблица 19

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

1. Повышение сократительной функции - положительное инотропное действие

2. Уменьшение частоты сердечных сокращений - отрицательное хронотропное действие

3. Замедление проводимости в А-V соединении - отрицательное дромотропное действие

4. Повышение возбудимости - положительное батмотропное действие

5.Опосредованное и прямое диуретическое действие

При быстрой дигитализации оптимальную терапевтическую дозу вводят в первый день лечения в один прием или в три приема через равные промежутки времени, а на следующий день переходят на поддерживающую дозу. Преимуществом данного метода является быстрота наступления желаемого эффекта, недостатком - высокий риск развития дигиталисной интоксикации. Данный метод противопоказан при остром инфаркте миокарда или выраженном митральном стенозе.

В последние годы большинство клиницистов предпочитают средний темп насыщения. когда в первый день дают 50% насыщающей дозы. остальную часть - в последующие 2-3 дня, а затем переходят на поддерживающую дозу. Клиническими признаками адекватности дигитализации служат улучшение субъективного состояния больного и улучшение или исчезновение признаков недостаточности кровообращения.

Поскольку застойная сердечная недостаточность в преобладающем большинстве случаев представляет собой хроническое состояние, требующее пожизненного медикаментозного лечения, поддерживающую дозу гликозида принимают внутрь. Чаще всего с этой целью используют дигоксин /таб.0,00025/ - от 1/2 до 1 таб. в день. При необходимости достижения быстрого эффекта используют строфантин /0,5-1 мл 0,05% р-ра/ или коргликон /1 мл 0,06% р-ра/.

Помимо влияния на сократительную функцию, гликозиды замедляют ритм сердца, угнетают атрио-вентрикулярную проводимость и повышают возбудимость миокарда, что в подавляющем большинстве случаев является отрицательным моментом, поскольку способствует появлению экстрасистолии и при некоторых состояниях /например, при остром инфаркте миокарда/ создает угрозу развития фибрилляции желудочков. Противопоказания для назначения сердечных гликозидов представлены в таблице 20.

Таблица 20

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ

НАЗНАЧЕНИЯ ГЛИКОЗИДОВ:

- брадикардия менее 55 в мин.

- AV блокада 1 ст. и выше

- острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

- желудочковые экстрасистолы

- синдромы WPW, слабости синусового узла и

Морганьи-Адамса-Стокса

- гипокалиемия и ХПН

- микседема

- все проявления дигиталисной интоксикации

Кроме того, выделяют состояния, при которых применять сердечные гликозиды нецелесообразно. К таким состояниям относятся: митральный стеноз без мерцательной аритмии, обструктивная гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, хронический констриктивный перикардит, аортальная недостаточность.

Поскольку между терапевтической и токсической дозами интервал очень мал, во многих случаях /почти у 50% больных/ возможна дигиталисная интоксикация, чаще всего проявляющаяся желудочно-кишечными /тошнота, рвота, боли в животе/ или кардиальными /замедление АV-проводимости, желудочковая экстрасистолия по типу бигимении/ симптомами. В таких случаях гликозиды временно отменяют и назначают препараты калия в составе поляризующей смеси или панангин.

По-видимому, для нашего больного первоначально назначенная и впоследствии не уменьшенная доза дигоксина /1 таб. 2 раза в день/ оказалась токсической, что проявилось желудочно-кишечными симптомами. Однако, последующий полный отказ от приема гликозидов привел к ухудшению состояния, в том числе - к возникновению отека легких. После выведения больного из состояния отека легких ему впоследствии была проведена дигитализация средними темпами, назначены поддерживающие дозы мочегонных и лечение ингибитором АПФ /об этом детальнее будет сказано ниже/.

Негликозидные средства с положительным инотропным эффектом /допамин, амринон/, как правило, применяются только для краткосрочного лечения сердечной недостаточности, в основном с целью неотложной терапии.

Еще одно направление лечения сердечной недостаточности, которое является одним из перпективных и широко разрабатывается в последние годы, это снижение периферического сосудистого тонуса путем применения периферических вазодилататоров и кардиоселективных бета-адреноблокаторов.

Использование вазодилататоров преследует цель изменить тонус сосудов артериального или венозного круга кровоообращения. Уменьшение тонуса крупных или мелких артерий либо артериол приводит к уменьшению сопротивления сердечному выбросу, что увеличивает степень укорочения сократительных волокон миокарда, уменьшает конечный систолический объем и способствует нарастанию фракции выброса.

Из группы вазодилататоров для лечения сердечной недостаточности используются нитропрепараты, гидралазин /апрессин/, нитропруссид, празозин. Учитывая доступность и малое число побочных действий при длительном применении, терапию вазодилататорами предпочтительнее начинать с нитропрепаратов. Наиболее часто используется нитросорбид и изосорбид /Оликард/. Эффективная доза у больных сердечной недостаточностью обычно несколько выше, чем у больных стенокардией /60-80 мг нитросорбида в сутки/. В этом плане предпочтительно принимать препараты изосорбида мононитрата пролнгированного действия - Оликард 40 и Оликард 60 /содержащие соответственно по 40 и 60 мг/ всего 1 раз в сутки. Средняя суточная доза гидралазина, обеспечивающая желаемый гемодинамический эффект, составляет около 300 мг/сутки.

К вспомогательным методам лечения сердечной недостаточности относится назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда /витамины группы В, рибоксин, АТФ, оротат калия/, хотя эффективность их сомнительна.

Таблица 21

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

- НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

*низко-солевая диета

*отказ от курения и алкоголя

*регулярная умеренная физическая активность

- ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

*Стандартная терапия:

Диуретик+ингибитор АПФ+дигоксин

*При непереносимости ингибиторов АПФ

и низком сердечном выбросе:

Гидралазин + изосорбида динитрат

*При сохранении застоя в легких:

- Добавить нитраты и усилить диуретическую терапию /комбинация петлевого диуретика с тиазидным или спиронолактоном/

- Дигоксин+изосорбид/гидралазин/

*При отсутствии эффекта

- Госпитализация и в/в введение препаратов

Выбор медикаментозной терапии основывается на степени выраженности сердечной недостаточности и носит этапный характер. В начальной стадии сердечной недостаточности бывает достаточно ограничить физическую нагрузку и потребление поваренной соли. Медикаментозное лечение обычно начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ или сердечными гликозидами. При отсутствии эффекта, а также в тяжелых стадиях недостаточности кровообращения прибегают к комбинированному назначению препаратов. В таблице 21 представлен ВОЗовский алгоритм лечения тяжелой рефрактерной сердечной недостаточности.

При рефрактерной сердечной недостаточности, наряду с комбинированным применением медикаментов, прибегают к в/в введению препаратов. Так, например, в/в введение диуретиков почти всегда эффективнее, чем прием аналогичных доз внутрь. Более того, короткий курс в/в терапии диуретиками уменьшает отек кишечника, что ведет к улучшению всасывания различных препаратов для приема внутрь и повышению их эффективности.

Нередко при тяжелой сердечной недостаточности, особенно при подготовке к оперативному лечению, прибегают к специальным методам лечения, таким как диализ, ульрафильтрация крови, электрокардиостимуляция в специальном режиме DDD, внутриаортальная балонная контрпульсация либо вспомогательное кровообращения /как этап подготовки к трансплантации сердца/. Такие методы удаления жидкости как лечебная плевральная пункция, парацентез, кровопускание или наложение жгутов на конечности могут на время уменьшить одышку и асцит, а также отеки и застой в легких.

При рефрактерной сердечной недостаточности и выраженной дисфункции левого желудочка /при снижении фракции выброса менее 20%/ на фоне ИБС проводятся различные хирургические методы реваскуляризации миокарда, наиболее широкое распространение из которых получила операция аорто-коронарного шунтирования. Однако, следует помнить, что она проводится только при условиях наявности жизнеспособного миокарада и адекватных “в техническом плане“ для шунтирования коронарных сосудов.

Действенным способом лечения отдельных больных в терминальной стадии сердечной недостаточности, при неэффективности интенсивной медикаментозной терапии и нецелесообразности выполнения другого вмешательства /коронарного шунтирования, протезирования клапанов, коронарной балонной ангиопластики/ является трансплантация сердца.

Обязательные условия трансплантации сердца: возраст моложе 60 лет, поздняя стадия заболевания сердца /3-4 класс по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации/, психосоциальная адаптированность, неэффективность всех других методов лечения и отсутствие тяжелых несердечных заболеваний, способных нарушить восстановление после операции или привести к посттрансплантационным осложнениям.

В послеоперационном периоде проводится мощная иммуносупрессивная терапия, направленная против отторжения трансплантата и включающая циклоспорин, азатиоприн и кортикостероиды.

К посттрансплантационным осложнениям относятся острое и хроническое отторжение трансплантата, инфекции, обусловленные подавлением иммунитета, побочные эффекты иммуносупрессивных средств и посттрансплантационная коронарная артериопатия.

По данным регистра Международного общества по трансплантации сердца и легких, в который занесено 21942 больных, которых прооперировали за период с 1967 по 1992 год, средняя выживаемость составила 79,1%, 67,8% и 55,8% на протяжении соответственно 1 года, 5-ти и 10 лет. В лучших клиниках эти показатели еще выше и достигают 90% в первый год и до 80% через 5 лет. Как правило, функциональные возможности после трансплантации значительно улучшаются и более 65% реципиентов возвращаются к прежней профессиональной деятельности.

<< | >>
Источник: В.Г. Передерий, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. 1998

Еще по теме СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

  1. Сердечная недостаточность
  2. Сердечная недостаточность
  3. Сердечная недостаточность у детей
  4. Сердечная недостаточность у детей
  5. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  6. Сердечная недостаточность
  7. Острая сердечная недостаточность
  8. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  9. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  10. Патофизиология сердечной недостаточности
  11. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  12. Острая сердечная недостаточность
  13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  14. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  15. Застойная сердечная недостаточность