ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца - врожденные или приобретенные аномалии и деформации клапанов сердца, отверстий или перегородок между камерами сердца, нарушающую внутрисердечную и системную гемодинамику, предрасполагающие к развитию острой или хронической недостаточности кровообращения.



Таблица

Приобретенные пороки сердца встречаются довольно часто, в среднем у 0,5-10 /в зависимости от уровня развития страны/ человек на 1000 населения, что составляет около 20% среди всех органических поражений сердца. На врожденные пороки сердца приходится всего 1-2%.

Основные причины приобретенных пороков сердца представлены в таблице 1. Основная причина приобретенных пороков сердца - ревматизм, в 2/3 случаев поражающий митральный клапан. Менее часто в качестве причин приобретенных пороков выступают инфекционный эндокардит, атеросклероз и ИБС, системные заболевания соединительной ткани, сифилис и травматические повреждения клапанов. Наиболее часто поражается митральный клапан - 70-80% всех пороков /на изолированное поражание митрального клапана приходится около 50% всех пороков/, затем аортальные, сравнительно редко - трехстворчатый и клапаны легочной артерии. Приобретенные пороки сердца встречаются у людей разных возрастных групп. Интересно, что соотношение ревматизма и атеросклероза как основных причин пороков у мужчин до 60 лет - 4:1, а после 60 лет - 1:6. Известно, что примерно каждый 2-й больной с пороком сердца нуждается в оперативном лечении. Данные Украинского НИИ сердечно-сосудистой хирургии свидетельствуют о том, что в Украине, к сожалению, оперируется примерно только каждый 3-4-й пациент. Во многом это связано с ошибками диагностики пороков, которые достигают 40%.

Основные механизмы нарушения гемодинамики при пороках сердца. При формировании порока сердца возникает перегрузка определенных его отделов и меняется гемодинамика. Сужение отверстий /митральный стеноз, стеноз устья аорты/ создают преграду нормальному кровотоку, при этом на расположенные перед сужением отделы падает дополнительная нагрузка и в них повышается внутриполостное давление /перегрузка сопротивлением/. Возникает так называемый градиент /перепад/ давления - разница давлений выше и ниже места сужения. При нагрузке у больного со стенозом минутный объем кровообращения почти не увеличивается, так как сердце не в состоянии преодолеть резко возрастающее сопротивление. При недостаточности клапанов в результате неполного смыкания створок клапана часть крови во время систолы возвращается обратно и возникает перегрузка объемом тех отделов сердца, в которые происходит регургитация крови.
Поэтому нарушения гемодинамики при стенозе и недостаточности клапана имеют существенные различия. При стенозе избыточная работа сердца расходуется на преодоление сопротивления путем повышения давления. При недостаточности клапана повышенные энергетические затраты вызваны перекачиванием дополнительного количества крови при неизменном сопротивлении изгнанию. Таким образом, при стенозе наблюдается систолическая перегрузка, или изометрическая гиперфункция, а при недостаточности клапана - диастолическая перегрузка, или изотоническая гиперфункция.

При стенозе по мере увеличения минутного объема сердца доля бесполезной работы неуклонно прогрессирует и возможности нарастания минутного объема сердца резко ограничены. При недостаточности же количество бесполезной работы по мере увеличения минутного объема сердца существенно не возрастает и при небольшой недостаточности клапана остается возможность увеличения минутного объема сердца. Таким образом, умеренная недостаточность клапана является относительно благоприятным пороком.

Поскольку порок сердца развивается обычно в течение довольно длительного времени, внутрисердечная гемодинамика нарушается постепенно и ее изменения носят компенсаторный характер. Основной механизм компенсации - гипертрофия и дилатация перегруженных отделов сердца. При перегрузке сопротивлением гипертрофия развивается раньше, чем при перегрузке объемом. Развивающаяся параллельно с гипертрофией тоногенная дилатация носит компенсаторный характер, так как обеспечивает выполнение механизма Франка-Старлинга - усиление сокращений сердца в ответ на дополнительное растяжение миокарда. При стойких или прогрессирующих гемодинамических расстройствах, изнашивании, фиброзе и кальцинозе клапанов, активном воспалительном процессе в эндокарде и миокарде, компенсаторные резервы исчерпываются, наступает миогенная дилатация, при которой механизм Франка-Старлинга не работает, возникает недостаточность кровообращения.

Выявление гипертрофии различных отделов сердца с помощью различных методов исследования - это важнейший этап диагностики пороков. Однако, не меньшее диагностическое значение придается рутинному методы обследования больных - пальпации, перкуссии и аускультации сердца.
<< | >>
Источник: В.Г. Передерий, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. 1998

Еще по теме ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА:

  1. Приобретенные клапанные пороки сердца. Митральные пороки сердца (шифры 105; 134.0; 134.2)
  2. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
  3. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
  4. Приобретенные пороки сердца
  5. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
  6. Приобретенные пороки сердца
  7. Классификация приобретенных пороков сердца
  8. Приобретенные ревматические пороки сердца
  9. Приобретенные пороки сердца и гипертрофическая кардиомиопатия
  10. Пороки сердца приобретенные