<<
>>

Острый коронарный синдром

Как уже упоминалось, острый коронарный синдром (ОКС) объединяет несколько вариантов проявления ИБС: нестабильную стенокардию (ситуация, когда на ЭКГ нет подъема сегмента ST и отсутствуют маркеры некроза миокарда) и острый инфаркт миокарда с зубцом Q или без зубца Q (на ЭКГ имеется подъем сегмента ST и присутствуют маркеры некроза миокарда).
Это сделано исключительно из практических целей, так как лечебная тактика у больных при затяжном болевом приступе, но с различным положением сегмента ST на ЭКГ при первом контакте с больным будет принципиально различная.

Нестабильная стенокардия — этот термин объединяет несколько ситуаций, к которым относятся:

• впервые возникшая стенокардия напряжения;

• прогрессирующая стенокардия напряжения (учащение приступов стенокардии и/или увеличение их продолжительности и силы);

• стенокардия, впервые возникшая в покое.

Классификация. Общепринятой классификации нестабильной стенокардии (НС) не существует. На практике используют классификацию Бра-унвальда (1989), подразделяющую нестабильную стенокардию на три класса (чем выше класс, тем вероятнее развитие осложнений).

I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.

II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

Патогенез. Основным механизмом развития нестабильной стенокардии является разрыв капсулы фиброзной бляшки в коронарной артерии, что приводит к образованию тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Пристеночный тромб препятствует адекватному снабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, а также гемодинамические факторы. Кроме того, в патогенезе нестабильной стенокардии играют роль кровоизлияние в бляшку из-за разрыва vasa vasorum, увеличенная агрегация тромбоцитов, снижение антитромботических свойств эндотелия, высвобождение вазоак-тивных веществ (тромбоксан, эндотелии, серотонин) в ответ на повреждение целостности фиброзной бляшки.

Клиническая картина.

Нестабильная стенокардия характеризуется типичными ангинозными приступами, и уже на I этапе диагностического поиска можно выявить ряд особенностей, позволяющих заподозрить «нестабильность» стенокардии:

262

1) на протяжении последних 1—2 мес увеличились число, продолжительность и сила приступов стенокардии напряжения;

2) стенокардия впервые появилась не более 1 мес назад;

3) приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время;

4) нитроглицерин, ранее купировавший приступы болей, ослабил эффект (больной стал принимать большее количество таблеток нитроглицерина) или вовсе перестал действовать.

Такая ситуация может возникнуть как у лица, не переносившего инфаркт миокарда, так и у больного, ранее перенесшего инфаркт миокарда.

На II этапе диагностического поиска можно не получить какой-либо существенной информации или же выявить те же признаки, что и у больного со стабильной стенокардией.

Исключительно важен III этап диагностического поиска: так как НС входит в понятие ОКС, то основная задача врача заключается в дифференцировании нестабильной стенокардии с инфарктом миокарда (в первую очередь без зубца Q).

Электрокардиография является основным инструментальным методом (по возможности рекомендуется сравнивать ЭКГ, зарегистрированные у больного в момент осмотра с предыдущими ЭКГ для определения имеющейся динамики). При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося инфаркта миокарда (с зубцом Q или без зубца Q) характерен подъем сегмента ST (стойкий или преходящий). Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики НС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование ЭКГ.

Наибольшее значение в интерпретации ОКС имеют биохимические методы исследования. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т и I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц (ТнС), тропонин I (Тн1). Считается, что Тн1 и ТнТ являются наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 2—3 ч после развития инфаркта миокарда, увеличивается в 300—400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней. Менее специфичным, но более доступным методом является исследование фермента креатинфосфокиназы (КФК), повышение его содержания в крови за счет изофермента свидетельствует о некрозе. Достаточно чувствительным является определение в сыворотке крови содержания миоглобина. Миоглобин — хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином, пигментный белок мышечной ткани, обеспечивающий депонирование в ней кислорода. Если при нестабильной стенокардии развивается острый инфаркт миокарда, то содержание миоглобина в крови резко повышается и превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа. Через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые развившимся инфарктом миокарда. Повышение содержания тропонинов и КФК-МВ регистрируется через 4—6 ч от начала формирования инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы). Эти биохимические тесты имеют большое значение в трактовке ОКС.

Диагноз. Диагноз НС является по существу временным, так как в процессе лечения и наблюдения за больным врач приходит в выводу о развитии инфаркта миокарда (с зубцом Q или без зубца Q), что требует соответ-

ствующей терапии, или же у больного имеет место обострение коронарной недостаточности, что требует иного медикаментозного лечения или же кар-диохирургического вмешательства (чрескожная баллонная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование).

В течение первых 8—12 ч после появления симптоматики НС необходимо определить степень риска развития инфаркта и смертельного исхода.

К критериям высокого риска относятся повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании с депрессией или подъемом сегмента ST; повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности их определения — КФК-МВ) в крови; гемодинамическая нестабильность (артериальная гипотония, сердечная недостаточность); пароксизмальные желудочковые нарушения ритма.

Признаками низкого непосредственного риска смерти и развития инфаркта миокарда являются отсутствие повторных приступов болей в груди; отсутствие депрессии или подъема сегмента ST; изменения только зубца Т (инверсия, уменьшение амплитуды) или нормальная ЭКГ; отсутствие повышения в крови тропонинов (при невозможности их определения - КФК-МВ).

Лечение. Первыми медикаментозными средствами, которые следует применять при подозрении на ОКС, являются аспирин — 325 мг внутрь и нитроглицерин — 0,5 мг под язык (при необходимости возможен прием до 3 таблеток с интервалом в 5 мин).

Болевой синдром купируется внутривенным введением нитроглицерина 5—10 мкг/мин с увеличением каждые 15 мин на 5—10 мкг/мин до исчезновения боли. Через 24 ч осуществляется перевод на пероральные нитраты — изосорбид мононитрата или изосорбид динитрата.

Обязательно назначают антикоагулянты — низкомолекулярные гепари-ны (эноксапарин, фраксипарин) в течение 1—72 сут в первоначальной дозе 80 мг/кг (5000—7000 ЕД) внутривенно, а затем капельно по 18 мг/кг (до 1500 ЕД) с последующим переводом на подкожное введение. Лечение гепарином проводят под контролем активированного частичного тромбо-пластинового времени (АЧТВ), которое на фоне лечения должно быть 45—70 с. При отсутствии низкомолекулярных гепаринов вводят нефрак-ционированные гепарины: внутривенно болюс 60—80 мг/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12—18 мг/кг в течение 48 ч.

С самого начала назначают р-адреноблокаторы, снижающие потребность миокарда в кислороде, вначале короткодействующие (пропранолол в дозе до 40—60 мг), а затем быстро переводят на пролонгированные препараты (метопролол, бисопролол) в различной дозе с расчетом снижения ЧСС до 55—60 в минуту. В случае непереносимости и р-адреноблокаторов назначают недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем).

При стабилизации состояния и ликвидации болевого синдрома проводят стратификацию риска (см. выше).

При низком риске развития ОИМ, смерти и отсутствии динамики на ЭКГ и повышения сердечных тропонинов введение гепарина прекращают. Больной продолжает принимать аспирин, р-адреноблокаторы (или недигидропиридиновые антагонисты кальция), нитраты. Дальнейшая тактика определяется течением стенокардии.

При высоком риске развития ОИМ и смерти возможна стабилизация состояния, тогда продолжают лечение теми же препаратами. В случае высокого риска к лечению добавляют мощные антиагреганты (блокаторы /7Ь—/77о-ре" цепторов тромбоцитов — абциксимаб, эптифибатид, тирофибан) с последую-

щим проведением коронароангиографии и при наличии стенемое nciwn г^-ронарных артерий — аортокоронарное шунтирование или чрескожную ба-лонную ангиопластику с установлением коронарного стента.

Прогноз. Определяется тяжестью коронарной недостаточности, наличием факторов риска и дальнейшей эволюцией нестабильной стенокардии.

Профилактика. Устраняют факторы риска (запрещение курения, сбалансированная диета). Прием р-адреноблокаторов (и других антиангиналь-ных препаратов) в сочетании с антигиперлипидемическими препаратами (статинами) является вторичной профилактикой развития ОИМ у этой категории больных

<< | >>
Источник: Маколкин В.И., Овчаренко С.И.. Внутренние болезни. 2005

Еще по теме Острый коронарный синдром:

  1. Острый коронарный синдром
  2. Острый коронарный синдром
  3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
  4. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
  5. Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST
  6. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
  7. 2.4. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST (ОКС БП ST)
  8. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ СТОЙКОЙ ЭЛЕВАЦИИ СЕГМЕНТА SТ
  9. Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром
  10. Острый инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность
  11. Острый респираторный дистресс-синдром. Астматический статус. Синдром Мендельсона
  12. Острый нефритический синдром у детей
  13. Острый респираторный дистресс-синдром. Синдром респираторного расстройства [дисстресса] у взрослого