Острый и хронический гломерулонефрит

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков.

Этиология. Основным этиологическим фактором ОГН являются стрептококк, главным образом гемолитический XII типа группы А, и заболевания, связанные со стрептококковой (чаще очаговой) инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.).
В ряде случаев ОГН может быть следствием пневмонии, ревматизма, бактериального эндокардита, малярии и др. Установлено этиологическое значение некоторых вирусов, в частности гепатита В, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, аденовирусов. Среди неинфекционных факторов причиной ОГН могут быть повторные введения сывороток и вакцин, воздействие ряда лекарственных препаратов вследствие индивидуальной непереносимости их, а также некоторых токсических веществ - алкоголя, органических растворителей, ртути, лития и др. Фактор охлаждения, особенно воздействие влажного холода, относится к разрешающим у лиц, сенсибилизированных стрептококковой или другой инфекцией.

Патогенез. В настоящее время общепризнанна иммуновоспалительная концепция генеза этого заболевания. Иммунные процессы определяют не только возникновение, но и прогрессирование гломерулонефрита, переход острых его форм в хронические. Возможны два варианта иммунопатогенеза гломерулонефрита. При одном из них (аутоиммунном) иммунные комплексы образуются в результате взаимодействия антител (аутоантител) с антигенами (аутоантигенами), являющимися белковыми частицами самой почечной ткани, главным образом базальных мембран клубочковых капилляров. Эти комплексы формируются и располагаются на базальных мембранах, вызывая их повреждение. При другом варианте иммунопатогенеза образование иммунных комплексов происходит в крови в результате взаимодействия антител с внепочечными антигенами (в том числе со стрептококковыми). Эти иммунные комплексы вначале циркулируют в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочков либо в мезангии и вызывают развитие воспалительного процесса, характерного для гломерулонефрита. Это иммунокомплексный вариант гломерулонефрита, на который приходится 60-80 % всех случаев этого заболевания. В патогенезе гломерулонефрита определенная роль отводится и реакциям клеточного иммунитета с участием Т- и В-лимфоцитов. Из неиммунных факторов в механизме развития этого заболевания существенное значение имеют нарушения почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

При выздоровлении все изменения клубочков и канальцев подвергаются обратному развитию, и восстанавливается нормальная микроструктура почек. Однако данные пункционных биопсий, проведенных в динамике, свидетельствуют о том, что даже при полном клиническом выздоровлении гистоморфологические изменения в клубочках могут сохраняться несколько месяцев и даже до двух лет, являясь основой возникновения хронического гломерулонефрита в случае неблагоприятных условий. Это указывает на необходимость тщательного диспансерного наблюдения за больными, перенесшими ОГН, на протяжении не менее 2-3 лет.

Клиническая картина. Основные, кардинальные признаки ОГН - отечный, гипертензивный и мочевой синдромы. При типичном (классическом) варианте начала и течении ОГН выражены все признаки заболевания. При атипичном (стертом) варианте, который встречается значительно чаще, чем типичный, внепочечные признаки (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, выявляется лишь умеренный или минимальный мочевой синдром.

В типичных случаях ОГН начинается остро, бурно, четко связан с перенесенной ангиной, обострением хронического тонзиллита, фарингита или другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению мерных признаков заболевания за 1-3 нед. На первый план выступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица. В тяжелых случаях больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.

Часто первым проявлением ОГН служат отеки, для которых характерны быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так называемые скрытые отеки. Задержку жидкости в организме у таких больных можно выявить лишь путем их систематического взвешивания и контроля над количеством выпитой ими жидкости и выделенной в течение суток мочи. В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10-14-му дню. В происхождении отечного синдрома участвует комплекс патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, снижение онкотического давления в крови, усиление секреции альдостерона и задержки натрия в организме, увеличение концентрации в крови АДГ и связанное с этим нарастание реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев, гидрофильности самих тканей).

К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензия. Чаще АД повышается умеренно: до 140-160 мм рт. ст. систолическое и до 95-110 мм рт. ст. диастолическое, реже достигает высокого уровня - 220/115-230/130 мм рт. ст. и выше. При благоприятном течении заболевания АД нормализуется на протяжении 2-3 нед, при неблагоприятном гипертензия может держаться и более длительный срок. Патогенез гипертензивного синдрома сложен и окончательно не выяснен. Важная роль в его возникновении отводится увеличению ОЦК и повышению периферического сопротивления; определенное значение имеет повышение активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией к переходу в ХГН.

Частым признаком ОГН является брадикардия, которая возникает в первые дни заболевания и держится 1-2 нед. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и заболеваниями сердца, при которых они, почти, как правило, сочетаются с тахикардией. Сужение артерий глазного дна встречается примерно в 5-10 % случаев. Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии наблюдаются точечные кровоизлияния на глазном дне.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл/сут). Более значительное снижение суточного диуреза отмечается редко и держится недолго (1-3 сут), затем сменяется полиурией. Выраженная олигурия или анурия, продолжающаяся более чем 1-3 сут, опасна в отношении развития ОПН.

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных ОГН. Степень ее выраженности - от 1 г/л и меньше до 16-30 г/л и больше. Соответственно и суточная протеинурия варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3-5-10 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и полностью исчезает в интервале от 2-4 нед до 1-3 мес. При затянувшемся течении может сохраняться 1-1,5 года. В редких случаях, при наличии внепочечных признаков ОГН, протеинурия может отсутствовать.

Гематурия, или эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5-15 до 50-100 эритроцитов в поле зрения), реже в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев. Возникая в первые часы и дни заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных проявлений ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда длительное время (до 3-6 мес) в виде так называемых остаточных явлений острого нефрита, они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен.

Изменения периферической крови при ОГН не специфичны и не имеют определенной закономерности. В первую фазу заболевания может наблюдаться небольшой лейкоцитоз (9-12- 109/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч в определенной мере является показателем активности патологического процесса; она снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении. Незначительная гиперазотемия встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза исчезает. Уровень общего белка в сыворотке крови сохраняется в пределах нормы и лишь в редких случаях, сопровождающихся нефротическим синдромом, снижается до 60 г/л и меньше. Диспротеинемия выражается в умеренном снижении концентрации альбуминов и увеличении содержания глобулинов, главным образом а,- и а2-глобулинов, реже у-глобулинов. Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При бурном развитии ОГН кратковременно снижается клубочковая фильтрация.

При атипичном, латентном начале и течении ОГН экстраренальные признаки отсутствуют или незначительно выражены. Единственным надежным диагностическим признаком заболевания является лишь умеренно или слабо выраженный мочевой синдром в виде микропротеинурии и микрогематурии, который обнаруживается только при целенаправленном исследовании мочи.

Осложнения. Течение ОГН в тяжелых случаях может осложняться ОПН, острой сердечной недостаточностью и эклампсией.

Диагноз ОГН в типичных случаях не представляет трудностей, тем более, если имеется отчетливая связь со стрептококковой инфекцией. В то же время диагностика моносимптомных, стертых форм часто вызывает большие затруднения.

При дифференциальной диагностике ОГН, прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый пиелонефрит или обострение хронического, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой застойной протеинурией, и реже - системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический капилляротоксикоз, который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевыводящих путей.

Прогноз. Летальность при ОГН не превышает 0,1 %, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. Выздоравливает от ОГН примерно 50 % взрослых. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 2-4 нед или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года. Сохранение после этого срока хотя бы незначительно выраженного мочевого синдрома указывает на переход ОГН в ХГН. Этому способствуют запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита. Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Возможно повторное заболевание ОГН (2-3 %) после полного выздоровления.

Лечение. Все больные ОГН должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2-4 нед, диета, основной принцип которой - ограничение поваренной соли с учетом содержания ее в пищевых продуктах (не более 2-3 г/сут в начале заболевания), жидкости (в тяжелых случаях до 400-600 мл/сут) при достаточном калораже и содержании витаминов. Целесообразна любая безнатриевая диета, например рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция и калия и бедная натрием. В дальнейшем содержание соли в пище, и количество жидкости определяются величиной диуреза, уровнем АД, наличием отеков; однако еще длительное время (2-3 мес и больше) рекомендуется малосоленая (6-8 г соли в сутки) диета. Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы, в тяжелых случаях - 0,5-0,6 г/кг. Более резкое ограничение белка показано лишь при гиперазотемии. Для обеспечения необходимого количества калорий с пищей вводится достаточно углеводов и жиров за счет добавления значительного количества сливочного и (или) растительного масла.

Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений гломерулонефрита (отеков, гипертензии, сердечной недостаточности). В качестве гипотензивных средств показаны препараты раувольфии (резерпин), особенно в сочетании с салуретиками (гипотиазидом, фуросемидом, урегитом, верошпироном). При незначительном повышении АД можно ограничиться спазмолитиками (дибазолом, папаверином, но-шпой, эуфиллином), которые применяются внутрь или парентерально. Используются также антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, кордафен), которые, помимо гипотензивного действия, обладают способностью увеличивать скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Для ликвидации отечного синдрома рекомендуются диуретические (мочегонные) средства: гипотиазид по 50-100 мг, фуросемид по 40-80 мг, лазикс внутрь либо парентерально по 40-80-120 мг, урегит по 50-100 мг, альдактон по 200-300 мг/сут и др. При необходимости для достижения лучшего диуретического эффекта назначается сочетание 2-3 препаратов, например гипотиазида с фуросемидом. В случае упорных нефротических отеков показано внутривенное вливание плазмы крови, альбумина, осмоуретиков - маннитола (20 % раствор по 200-300 мл капельно 3-5 дней подряд), раствора полиглюкина (300-500 мл), больших доз лазикса - до 300-500 мг/сут. Хороший диуретический эффект в таких случаях дает назначение гепарина, который используется как одно из патогенетических средств лечения нефротического синдрома, в том числе обусловленного острым гломерулонефритом. При длительном приеме мочегонных необходимы препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам, хлористый калий) либо продукты, богатые ионами калия (сухофрукты, изюм, урюк, рис, неочищенный картофель и др.).

Лечение олигурии и ОПН при ОГН принципиально не отличается от терапии ОПН другого происхождения. Вначале применяются большие дозы лазикса (от 300 до 1000 мг в/в в течение суток), введение гепарина (20-30 тыс ЕД/сут), антиагрегантов, при отсутствии эффекта больные переводятся на гемодиализ.

Применяются противогистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил), аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция.

В начале заболевания, в связи со стрептококковой этиологией ОГН, целесообразны антибиотики, не оказывающие нефротоксического эффекта (пенициллин, оксациллин, эритромицин, олеандомицин), в оптимальной терапевтической дозе в течение 10-14 дней.
Противопоказано назначение сульфаниламидных препаратов, не рекомендуются препараты нитрофуранового ряда.

Используются методы и средства патогенетической медикаментозной терапии в связи с иммунным генезом ОГН (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты и др.). Применение глюкокортикостероидных гормонов (преднизолона, метилпреднизолона) наиболее показано и эффективно при нефротическом синдроме, а также при затянувшемся течении ОГН и отсутствии эффекта от симптоматической терапии. Под влиянием этих препаратов увеличивается диурез, исчезают отеки, уменьшается или полностью ликвидируется мочевой синдром, улучшается белковый состав сыворотки крови, снижается гиперхолестеринемия. Противопоказаны они при выраженном гипертензивном синдроме, поскольку сами обладают способностью повышать АД.

Оптимальная суточная доза преднизолона - 60-80 мг - достигается в течение 4-6 дней, начиная с 10-20 мг, применяется 3-4 нед, после чего постепенно уменьшается (по 2,5-5 мг каждые 2-3 дня) и отменяется. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости повторяется через 3-6 мес. Лечение проводится на фоне антибиотиков, препаратов калия, антацидов, анаболических гормонов, ограничения в диете поваренной соли, под тщательным контролем, с учетом противопоказаний и возможных осложнений, после предварительной санации очагов инфекции.

Иммунодепрессанты (имуран (азатиоприн), циклофосфамид, лейкеран) применяются при стероидорезистентных формах ОГН, наличии противопоказаний к назначению глюкокортикоидов и развитии тяжелых побочных действий после приема последних. Азатиоприн (имуран) назначается по 2-3 мг/кг массы (150-200 мг/сут), циклофосфамид - по 1,5-2 мг/кг массы (100-150мг/ сут), лейкеран - по 0,2 мг/кг массы. Лечение проводится в стационаре на протяжении 4-8-10 нед, а затем амбулаторно в поддерживающей дозе, равной 1/2-1/3 стационарной, до 8-12 мес. Артериальная гипертензия не является противопоказанием для назначения этих препаратов. Необходим строгий контроль над состоянием периферической крови, так как возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения.

Для лечения гломерулонефрита используются и антикоагулянты прямого (гепарин), реже непрямого (фенилин и др.) действия. Гепарин показан, прежде всего, больным с нефротическим синдромом, в патогенезе которого большую роль играет повышение внутрисосудистой коагуляции с отложением фибрина в клубочках и нарушением микроциркуляции в них. Гепарин значительно увеличивает диурез, благодаря чему во многих случаях удается добиться ликвидации отечного синдрома, не поддавшегося никаким другим методам и средствам лечения. Под влиянием гепарина уменьшается либо полностью исчезает протеинурия, снижаются диспротеинемия и гиперхолестеринемия. Суточная доза гепарина - от 20 до 40 тыс ЕД. Курс лечения - от 3 до 10 нед. Возможны два метода введения препарата: 1) утром 10-15 тыс ЕД внутривенно капельно и вечером 10-15 тыс ЕД внутримышечно; 2) внутримышечно или подкожно (в область передней стенки живота) по 5-10 тыс ЕД через каждые 4-6 ч. Лечение проводится под контролем тромбинового времени, которое должно быть удвоено по сравнению с исходным.

Комбинированная терапия в сочетании цитостатика (лейкеран - 0,2 мг/кг или имуран - 150 мг/сут и др.), преднизолона (30 мг/сут), антикоагулянта (гепарин - 20-40 тыс ЕД/сут) используется лишь при нефротической форме и тяжелом течении ОГН.

При бурном нарастании симптомов заболевания и его тяжелом течении в виде остронефритического синдрома используется пульс-терапия сверхвысокими дозами преднизолона.

Профилактика ОГН основывается на современных представлениях о его этиологии и заключается в проведении мероприятий, направленных на предупреждение и тщательное лечение острых и обострения хронических очагов стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, фарингита и др.). Необходимо избегать длительного переохлаждения и особенно действия влажного холода, соблюдать особую осторожность в отношении повторных введений сывороток, лекарственных препаратов и вакцин лицам, у которых ранее на их введение наблюдались аллергические реакции, сопровождающиеся патологическими изменениями в моче.

Больным, перенесшим стрептококковую или вирусную инфекцию либо подвергшимся воздействию других факторов, угрожающих развитием ОГН, рекомендуется в течение месяца проводить 2-3 исследования мочи с интервалами 10-14 дней.



ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков с последующим вовлечением в патологический процесс канальцев и других структурных элементов почечной ткани; имеет неуклонно прогрессирующее течение с исходом в ХПН.

Этиология. ХГН нередко является следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОГН, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при ОГН. Среди факторов, способствующих переходу ОГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем и т.д. Не исключается первичный хронический гломерулонефрит, который возникает без предшествующего ОГН. Установить этиологию такого варианта ХГН удается не всегда (в 10-15 % случаев). Причиной его могут быть бактериальные, вирусные инфекции, воздействие многих лекарственных препаратов (золото, D-пеницилламин, каптоприл, антибиотики и др.), повторные введения вакцин и сывороток, укусы насекомых, сенсибилизация к цветочной пыльце, хроническая алкогольная интоксикация и др.

Патогенез. Наиболее обоснована концепция об иммунном генезе этого заболевания, в пользу, которой свидетельствуют, в частности, обнаружение в крови больных противопочечных аутоантител, эффективность применения глюкокортикостероидных гормонов и иммунодепрессантов, а также наличие на базальных мембранах клубочковых капилляров отложений иммунных комплексов в виде депозитов, состоящих из иммуноглобулинов G и М, комплемента. Последние вызывают повреждение базальной мембраны клубочка и воспалительные реакции в клубочках. Из неиммунных факторов имеют значение гиперкоагуляция, внутрисосудистое свертывание, выпадение фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови уровня кининов, гистамина, серотонина, ренина и простагландинов. Нарушения в системе гемостаза и фибринолиза - одно из важных патогенетических звеньев развития и прогрессирования ХГН.

Клиническая картина ХГН характеризуется большим многообразием. При обострении заболевания в большинстве случаев она напоминает либо аналогична таковой при ОГН. В период ремиссии клинические проявления ХГН, как и его течение, зависят, прежде всего, от клинической формы заболевания.

Выделяются пять основных клинических форм этой патологии.

Латентная форма (изолированный мочевой синдром) проявляется лишь умеренно или незначительно выраженным мочевым синдромом: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия колеблется от 5-10 до 30-50 эритроцитов в поле зрения. Это самая частая и наиболее доброкачественная по своему течению клиническая форма ХГН.

Нефротическая форма (нефротический синдром) встречается значительно реже, чем изолированный мочевой синдром. Наиболее характерные признаки ее: массивная протеинурия (выше 3-3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и отеки.

Гипертоническая форма. Ведущий признак заболевания - гипертензия при незначительной выраженности мочевого синдрома и отсутствии отеков. АД нередко повышается уже в самом начале ХГН и по мере увеличения сроков заболевания становится все более высоким и стойким. Этим гипертоническая форма отличается от симптоматической гипертензии, развивающейся в поздние сроки при всех клинических формах гломерулонефрита, когда присоединяются признаки ХПН. АД чаще повышается умеренно (до 160/100 мм рт. ст.), реже достигает 180/110 мм рт. ст., но в ряде случаев может достигать 200/115-250/120 мм рт. ст. Обнаруживаются клинические, рентгенологические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, в поздних стадиях - явления нейроретинопатии.

Смешанная форма представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. В некоторых случаях развитие одного синдрома предшествует другому, но чаще оба синдрома возникают одновременно, причем клиническая картина нефротического синдрома, обычно ярко выражена и АД повышено значительно. Встречается по сравнению с другими клиническими вариантами ХГН заметно реже, но в тоже время проявляется сочетанием наиболее характерных для этого заболевания симптомов (гипертензия, отеки, выраженный мочевой синдром).

Гематурическая форма характеризуется значительной и упорной гематурией, незначительной протеинурией при отсутствии отеков и гипертензии. Гематурия может достигать значительной степени и определяться макроскопически (макрогематурия). Диагноз гематурической формы ХГН правомочен лишь в тех случаях, когда исключены все другие заболевания, которые могут быть причиной гематурии (форникальное кровотечение, опухоли почек, мочевого пузыря, полипы мочевого пузыря, мочекаменная болезнь и др.).

Течение и прогноз. ХГН имеет длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Наиболее доброкачественным и медленным течением отличаются латентная и гематурическая формы ХГН: продолжительность компенсированной стадии составляет многие годы и даже десятилетия. Наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением отличается смешанная форма, при которой клинические и лабораторные признаки ХПН появляются уже спустя 5-7 лет от начала заболевания, а иногда и ранее. Течение нефротической формы ХГН также менее благоприятно, чем латентной. При гипертонической форме продолжительность компенсированной стадии колеблется от 10 до 30 лет. По темпам прогрессирования выделяются быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий ХГН. При первом из них продолжительность компенсированной стадии сравнительно невелика (от 2 до 3-5 лет). При втором эти сроки заметно увеличиваются. Возможна трансформация одной клинической формы ХГН в другую.

Лечение. Специфических методов терапии этого заболевания пока не существует, а применяющиеся методы и средства не дают гарантии полного выздоровления.

Больные с обострением ХГН должны госпитализироваться. Им назначается постельный режим, продолжительность которого зависит от выраженности симптомов обострения, состояния функции почек.

Диетотерапия при ХГН рассчитана на длительный срок, поэтому при назначении ее необходимо учитывать клиническую форму заболевания, его течение (ремиссия или обострение), стадию (компенсированная или с явлениями ХПН). При латентной и гематурической формах ограничения в диете должны быть минимальными. Питание соответствует физиологическим потребностям, содержание белка в суточном рационе должно составлять в среднем 1 г/кг массы при незначительном ограничении поваренной соли (до 8-10 г/сут) без существенного ограничения жидкости. Для больных с гипертонической формой ХГН при том же содержании белка в суточном рационе требуется более строгое ограничение поваренной соли и жидкости. В пищевой рацион необходимо включать продукты растительного происхождения, богатые витаминами С, Р (лимоны, настой шиповника, черную смородину и др.), укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость. Большие и упорные отеки у больных с нефротическим синдромом требуют весьма строгого и длительного ограничения поваренной соли (в тяжелых случаях - до 1-2 г/сут с учетом содержания ее в продуктах питания) и жидкости, количество которой, с учетом жидких блюд, не должно превышать 600-800 мл/сут. Мочегонное действие оказывают арбузы, тыква, дыни, виноград, курага, бананы. Количество белка в суточном рационе должно составлять в среднем 1,5 г/кг массы. При смешанной форме ХГН диетотерапия строится с учетом отеков и гипертензии.

В комплексной терапии используются методы и средства симптоматической и патогенетической терапии.

С целью быстрейшей ликвидации основных внепочечных проявлений гломерулонефрита целесообразно назначать гипотензивные, мочегонные, сердечные и другие лекарственные средства.

Наиболее существенным звеном в комплексной терапии ХГН является использование методов и средств патогенетической терапии - глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов, противовоспалительных средств, антикоагулянтов и антиагрегантов. Методика проведения патогенетической терапии аналогична таковой при ОГН.

Глюкокортикостероидная терапия наиболее эффективна у больных с нефротическим синдромом; при латентной форме она не имеет преимуществ перед симптоматическими средствами, а при гипертонической и смешанной формах стероидные гормоны не показаны.

Иммунодепрессанты (цитостатики) в настоящее время для лечения гематурической и латентной форм ХГН практически не используются. Целесообразность изолированного применения иммунодепрессантов при нефротической, гипертонической и смешанной формах ХГН вызывает сомнение в связи с их недостаточным эффектом.

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, как самостоятельная, так и в сочетании с глюкокортикоидами и цитостатиками, назначается при нефротической и смешанной формах ХГН, при обострении заболевания и отсутствии эффекта от других видов терапии.

При тяжелом обострении ХГН, высокой активности воспалительного процесса (остронефритический синдром), упорном нефротическом синдроме, отсутствии эффекта от других методов и средств патогенетической терапии используются ударные дозы (пульс-терапия) глюкокортикостероидов и цитостатиков, а также плазмаферез и гемосорбция. Пульс-терапия сверхвысокими дозами кортикостероидов состоит во внутривенном капельном (в течение 10-20 мин) введении 1000 мг преднизолона или метилпреднизолона в изотоническом растворе хлорида натрия ежедневно в течение 3 дней.

Плазмаферез, как один из методов экстракорпорального очищения крови (в том числе от иммунных комплексов), проводится по общепринятой методике и заключается в удалении плазмы крови (за один сеанс до 1,5-2 л) и замене ее свежей (свежезамороженной) донорской плазмой либо альбумином. Всего осуществляется 3-5 сеансов плазмафереза с периодичностью 1-2 раза в неделю.
<< | >>
Источник: Реферат. Внутренние болезни. 2007

Еще по теме Острый и хронический гломерулонефрит:

  1. Хронический гломерулонефрит у детей. Острая и хроническая почечная недостаточность
  2. Острый гломерулонефрит
  3. Острый гломерулонефрит
  4. Острый гломерулонефрит
  5. Хронический гломерулонефрит
  6. Хронический гломерулонефрит
  7. Острый гломерулонефрит.
  8. Хронический гломерулонефрит.
  9. Острый гломерулонефрит
  10. Хронический гломерулонефрит
  11. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  12. 4.1. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  13. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  14. Острый гломерулонефрит
  15. Хронический гломерулонефрит
  16. 4.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  17. Хронический гломерулонефрит у беременных
  18. 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  19. 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  20. Острый и хронический стеноз гортани