Миокардиты

воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной природы (инфекционно-токсической), аллергической или инфекционно-аллергической природы.

Этиология:

Выделяют инфекционные (инфекционно-токсические) миокардиты, связанные с вирусной, бактериальной инфекцией, гнойно-септическими заболеваниями.
Миокардиты этой группы могут возникать при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулёзе. Риккетсионные миокардиты наблюдаются при сыпном тифе, лихорадке Ку. Возможны спирохетозные миокардиты (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз). Описаны миокардиты при паразитарных (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллёз) и грибковых (актиномикоз, кандидоз ) заболеваниях. Особенно участились в последние годы случаи миокардитов вирусной природы, возбудителем которых могут быть вирусы гриппа, Коксаки, ЕСНО, инфекционного мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита. Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с об-разованием комплексов антиген-антитело, наблюдающиеся при инфекционно-аллергическом, лекарственном, сывороточном, нутритивном, ожоговом, трансплантационном и ряде других миокардитов. Аллергическое повреждение миокарда нередко выявляется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.

Миокардиты, наблюдающиеся при тиреотоксикозе, уремии, употреблении алкоголя, составляют группу токсико-аллергических миокардитов.

Патогенез:

Морфологическим субстратом различных видов миокардита является сочетание альтеративных, дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани.

В развитии этих изменений большое значение имеют ферменты клеток воспалительного инфильтрата (гистиоциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты, нейтрофилы).

В этих клетках усиливается активность гидролаз: кислой фосфатазы, глюкуронидазы, аминопептидазы. Многообразен альтеративный компонент миокардита: белковая, вакуольная дистрофия, мелкокапельное ожирение, фибриллярное расщепление, некробиоз и некроз миокардиоцитов с последующим глыбчатым распадом их.

Клиническая картина:

Симптоматика миокардита во многом определяется его этиологией, распространённостью и глубиной процесса. Его проявления могут варьировать от отсутствия признаков сердечной недостаточности до клинической картины тяжёлой недостаточности кровообращения и сложных нарушений ритма.

Больные жалуются на общую слабость, субфебрильную температуру тела, одышку, неадекватную физической нагрузке и иногда возни-кающую по ночам, неясные болевые ощущения или чувство тяжести в области сердца, иногда боли типа стенокардии и инфаркта миокарда.

Внешний осмотр может обнаружить признаки сердечной недостаточности: цианоз, отёки на ногах и пояснице, набухание шейных вен, нередко бледность в сочетании с цианозом. В тяжёлых случаях пульс малого наполнения, учащён, при очаговых миокардитах не изменён. Артериальное давление, особенно систолическое, может быть снижено. Необходимо учитывать, что клиническая картина миокардита может быть завуалирована основным патологическим процессом.

Как правило, при очаговых миокардитах границы сердца изменены незначительно. При диффузном поражении миокарда сердце увеличено in total. Тоны сердца приглушены, могут выслу-шиваться раздвоение 1-го тона, добавочный 4-ый тон, в тяжёлых случаях 3-ий тон – протодиастолический ритм галопа. Систолический шум прослушивается примерно в половине случаев у верхушки или слева в четвёртом межреберье у края грудины. Это умеренно убывающий по силе шум, занимающий до половины систолы, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц.

При тяжёлых диффузных воспалительных процессах в миокарде развивается выраженная сердечная недостаточность. К последней могут присоединяться явления сосудистой недостаточ-ности.

При исследовании крови отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. При тяжело протекающем протекающем миокардите лейкоцитоз может достигать 12-20*109/л со значительным сдвигом влево, появлением токсической зернистости нейтрофилов.

Изменения белковых фракций крови, показателей дифениламиновой пробы, качества С-реактивного пептида не всегда отчётливо выражены, и значительные их сдвиги наблюдаются при тяжёлых диффузных миокардитах. В большинстве случаев гиперферментемия отсутствует.

На ЭКГ наиболее часто отмечается уплощение зубца Т, возможно смещение сегмента ST, деформация зубца Р, расщепление и снижение вольтажа зубца R, увеличение времени электрической систолы. При более тяжёлом течении миокардита регистрируются нарушения проводимости в атриовентрикулярной системе и пучке Гиса, появление экстрасистол, реже мерцательной аритмии. Отмечается укорочение механической систолы, увеличение периода напряжения за счёт повышения внутрижелудочкового давления и периода трансформации.

Рентгенологическое исследование при очаговом миокардите без сердечной недостаточности может не выявить существенных изменений сердца. Динамическое наблюдение позволяет отметить увеличение левого желудочка и снижение его пропульсивной способности, что особенно чётко выявляется с помощью рентгено- или электрокимографии. В случаях тяжёлого миокардита регистрируются нарушения проводимости в атриовентрикулярной системе, размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглажены, сократительная способность снижена.

Фонокардиографическое исследование обнаруживает увеличение ин-тервала Q-I тон, снижение амплитуды 1-го тона, систолический низко- и среднечастотный шум, характерными особенностями которого являются различная частота, продолжительность и соотношение фаз в разные циклы, фиксируются часто 3-ий и 4-ый тоны.

Эхокардиографическая картина миокардита при выраженном воспалительном процессе практически не отличается от картины застойной кардиомиопатии: в обоих случаях отмечается дилатация полостей сердца с диффузным выраженным уменьшением сократимости стенок, снижением насосной функции. Миокардиту может сопутствовать перикардиальный выпот. Если воспалительный процесс выражен незначительно, чётких эхокардиографических изменений может не быть, либо будет отмечаться умеренное снижение сократимости миокарда.

Особенностью идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера являются тяжесть течения и неуклонное прогрессирование процес-са.

При остром течении внезапно появляются быстро нарастающие сим-птомы прогрессирующей сердечной недостаточности. Помимо одышки, при объективном исследовании обнаруживают цианоз, тахикардию, застойные явления в лёгких, увеличение печени. Температура тела повышена и может достигать 38-390С. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Часто развиваются тромбоэмболии сосудов почек, лёгких, селезёнки. Тромбоэмболический синдром, выступая на первый план, затрудняет правильную диагностику. Размеры сердца увеличены во все стороны, тоны ослаблены, часто выслушивается ритм галопа, систолический шум на верхушке. Артериальное давление падает.

Различные нарушения ритма и проводимости составляют ха-рактерную особенность миокардита Абрамова-Фидлера. Часто отмечаются нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолия, реже мерцательная аритмия. На ЭКГ вольтаж комплекса QRS снижен, зубец Т нередко отрицателен, сегмент ST смещён вверх, что напоминает картину характерную для инфаркта миокарда.

Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение размеров сердца, ослабление пульсации.
Эхокардиография выявляет преимущественно дилатацию полостей, в меньшей степени гипертрофию миокарда. Прогноз в случаях острого течения миокардита всегда очень серьёзен, летальность высока. При хроническом течении миокардита Абрамова-Фидлера все симптомы, а особенно сердечная недостаточность нарастают медленно, постепенно.

Неспецифический инфекционно-аллергический миокардит.

Его возникновение связано с очаговой инфекцией в миндалинах, зубах, или в придаточных полостях носа.

Неспецифическим инфекционно-аллергическим миокардитом страдают как правило люди в возрасте 20-40 лет. Очень часто возникают жалобы на сердцебиение, перебои, слабость, быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке. Нередко отмечаются болевые ощущения в области сердца, они могут быть тупыми, ноющими. Температура тела субфебрильная. Изменений крови нет или они незначительны и сводятся к небольшому лейкоцитозу и умеренному повышению СОЭ.

При объективном исследовании в большинстве случаев симптомов сердечной недостаточности не обнаруживается. Пульс лабилен, хотя выраженная тахикардия встречается редко. Артериальное давление не изменено или умеренно снижено. Границы сердца не смещены или незначительно смещены влево, 1-ый тон на верхушке или в точке Боткина приглушен. Самым частым объективным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке, лучше выслушиваемый в положении лёжа, не усиливающийся после физической нагрузки.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости, экстрасис-толическая аритмия, встречаются не более чем у 25% больных. На ЭКГ, помимо описанных выше изменений, отмечается замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости.

Рентгенологическое и эхокардиографическое исследования позволяют исключить наличие порока сердца, обнаружить умеренное увеличение размеров сердца. Важно отметить, что возникновение миокардита связано с обострением воспалительного процесса в носоглотке. Течение инфекционно-аллергического неспецифического миокардита, как правило, нетяжёлое, ближайшие исходы благоприятные: больные выздоравливают и возвращаются к труду. Летальные исходы встречаются редко. Однако клинические симптомы болезни исчезают не сразу, остаточные явления наблюдаются в течение нескольких месяцев от начала заболева-ния.

Диагноз и дифференциальная диагностика.

Часто отмечается стёртое, малосимптомное течение миокардитов, особенно вирусных и инфекционно-аллергических, что затрудняет правильную диагностику.

При обнаружении у относительно молодых людей электрокардиографических признаков очаговой патологии миокарда при наличии кардиалгического синдрома необходимо в первую очередь исключить инфаркт миокарда. Для миокардитов нехарактерны боли за грудиной, повышение уровня ферментов, особенно лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы.

Крайне трудна дифференциальная диагностика малосимптомных, ла-тентно протекающих хронических миокардитов и дистрофий миокарда различного происхождения. В этих случаях важно распознать причину дистрофии миокарда – тиреотоксикоз, электролитный дисбаланс, анемии и т.д. Отсутствие каких либо признаков воспалительного процесса, устойчивость к противовоспалительной терапии позволяют отвергнуть диагноз миокардита. В то же время для миокардиодистрофии менее характерны нарушения ритма и проводимости. Наконец, известное значение имеет положительная динамика зубца Т и сегмента ST на ЭКГ у больных кардиомиодистрофиями под влиянием В-блокаторов.

Для дифференциального диагноза инфекционно-аллергического мио-кардита и ревматического миокардита имеют значение начало болезни, выраженные кардиалгии, нарушения ритма, сочетание приглушённости 1-го тона и функционального систолического шума над верхушкой, отсутствие данных о поражении клапанного аппарата сердца, диссоциация между выраженными нарушениями на ЭКГ и незначительными изменениями лабораторных показателей, характеризующих воспалительный процесс.

Тяжёлые миокардиты, протекающие с большой дилатацией сердца и сердечной недостаточностью, приходиться отличать от перикарди-тов.

Лечение.

Лекарственная терапия миокардита включает следующие компонен-ты:

1. Этиотропную терапию (антимикробные лекарственные препара-ты).

2. Противовоспалительную терапию (салицилаты, бутадион, бру-фен, и др.).

3. Иммунодепрессивную терапию хинолиновыми препарата-ми.

4. Лечение сердечной недостаточности и аритмий.

5. Метаболическую терапию (витамины, адениловые нуклеотиды, по показаниям анаболические стероидные гормоны).

В качестве иммунокорректора применяют левамизол в суточной дозе 150мг 2-3 раза в неделю в течение месяца.

Терапия левамизолом проводится под контролем состава периферической крови и уровня иммуноглобулинов. Больные острым миокардитом нуждаются в строгом постельном режиме до ликвидации острых проявлений болезни. Расширять режим необходимо осторожно, под контролем клинической картины и данных ЭКГ. Питание больного должно быть полноценным с ограничением поваренной соли, с достаточным содержанием витаминов, в первую очередь витамина С. Глюкокортикостероиды показаны при выраженной аллергической природе миокардита. Преднизолон назначают по 20-30мг в день в течение 4-6 недель с постепенным снижением дозы. Обычно эффект от лечения наступает не сразу. Глюкокортикостероиды целесообразно сочетать с антибиотиками и препаратами изохинолинового ряда (резохин, делагил). Следует отметить, что гормональная терапия миокардитов далеко не всегда даёт хорошие результаты и не является обязательной при всех формах миокардитов.

Терапия сердечно-сосудистой недостаточности осуществляется по общим принципам. Проводить лечение аритмий нужно очень осторожно, только при наличии угрожаемой желудочковой экстрасистолии, тахиаритмиях. Должны использоваться препараты, не влияющие существенно на проводимость и сократимость желудочков. Санация очагов процесса проводится после стихания острого процесса.

Курортное лечение при миокардитах показано лишь через 6-12 месяцев после ликвидации процесса. Особенно это касается направления на такие бальнеологические курорты как Кисловодск, Сочи – Мацеста. Хорошие результаты могут быть получены и при лечении в местных кардиологических санаториях.

Прогноз.

В большинстве случаев прогноз миокардита благоприятный. Он во многом определяется тем заболеванием, которое привело к миокардиту. При идиопатическом миокардите прогноз всегда серьёзен. Существенное прогностическое значение имеют выраженность сердечной недостаточности и характер нарушений ритма.

Больные миокардитами нетрудоспособны весь период болезни. Склонность к рецидивированию значительно удлиняет сроки нетрудоспособности. Стойкая утрата её возникает лишь при исходе миокардита в миокардитический кардиосклероз с сердечной недостаточностью или выраженными нарушениями ритма и проводимости.

Профилактика миокардита сводится к тщательному лечению заболеваний, вызывающих миокардит, к соблюдению необхо-димых для больных режима, своевременной санацией очагов инфекции.
<< | >>
Источник: Реферат. Внутренние болезни. 2007

Еще по теме Миокардиты:

  1. Миокардиты
  2. Миокардиты.
  3. МИОКАРДИТЫ
  4. Классификация и клиника миокардита
  5. МИОКАРДИТЫ
  6. МИОКАРДИТЫ
  7. Болезни мышцы сердца. Миокардиты (шифр 140)
  8. Клинический протокол предоставления медпомощи больным с миокардитом
  9. Диагностика и лечение миокардитов
  10. Воспалительные заболевания миокарда (миокардиты) у новорождённых
  11. КАРДИОМИОПАТИИ И МИОКАРДИТЫ
  12. Классификация кардиомиопатий, миокардита, перикардита, инфекционного эндокардита
  13. Эпидемиология