<<
>>

ЛЕЧЕНИЕ

Одним из основных принципов лечения является предупреждение возможного ИМ. Все больные с нестабильной стенокардией /прединфарктным состоянием/ подлежат обязательной госпитализации с назначением строгого постельного режима, болеутоляющих, антиангинальных средств, тромболитиков и антикоагулянтов в возможно более ранние сроки.

В случае развития острого ИМ наиболее ответственным периодом в его лечении являются первые 2 часа после развития острой коронарной недостаточности.

Ниже мы приведем основные принципы лечения острого ИМ, основываясь в первую очередь на целевых рекомендациях по лечению острого ИМ, выпущенных в 1995 году и рекомендуемых к применению Европейским обществом кардиологов.

Согласно им, лечение может быть условно разделено на 3 последовательные фазы:

1.Неотложное лечение, ставящее своей основной целью эффективное обезболивание или лечение остановки сердца

2.Раннее лечение, ставящее своей основной целью проведение реперфузионной терапии для ограничения зоны ИМ и предупреждения ранних жизнеопасных осложнений, таких как нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

3.Дальнейшее лечение, направленное на лечение поздних осложнений и профилактику повторных ИМ и смерти.

У нас в стране на начальном, как правило, догоспитальном этапе квалификационное лечение осуществляется специализированными кардиологическими бригадами станции скорой помощи и представлены в таблице 14.

Таблица 14

ПЕРВЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ

МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА:

- Купирование болевого приступа путем внутривенного

введения /нередко повторного/ наркотических препаратов,

бета-адреноблокаторов или нитроглицерина

- Стабилизация гемодинамики

- Активное лечение желудочковых аритмий

- Седативная терапия

- Экстренная госпитализация больного

Одна из схем купирования болевого синдрома в острейшем периоде ИМ представлена в таблице 15.

Таблица 15

СХЕМА КУПИРОВАНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

1. Фентанил /2 мл 0,005% р-ра/ + дроперидол /если не

снижено АД -1-4 мл/ или

Морфин /1 мл 1% р-ра/ + атропин /0,5 мл 0,1% р-ра/ в/в 2.Нитроглицерин 1 таб. под язык, повторно через 5-7 минут

или Нитроглицерин в/в капельно под контролем АД /среднее

АД, которое равно сумме диастолического и 1/3 пульсового

АД, должно быть не ниже 80 мм рт.ст./;

3.При тахикардии и повышенном АД - пропранолол в/в

медленно в дозе 5-10 мг /со скоростью 1 мг/мин/, атенолол /5-

10 мг в/в, затем по 100 мг 1 раз в сутки/, метопролол /5 мг в/в

трижды с интервалом 2-3 минуты, затем внутрь по 50-100 мг

2 раза в сутки/

4.Оксигенотерапия

5.Постельный режим

Больному дается нитроглицерин сублингвально по 1-2 таблетки каждые 10-15 минут. При отсутствии эффекта проводится нейролептанальгезия: в/в введение 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила в сочетании с 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола.

При отсутствии данных препаратов можно вводить другие наркотические анальгетики - морфин, омнопон. Однако следует помнить, что они угнетают дыхательный центр и снижают артериальное давление, могут вызывать рвоту и парез желудочно-кишечного тракта.

Во многих зарубежных странах первую неотложную помощь, как правило, оказывают представители так называемых парамедицинских специальностей - службы спасения, полиции, пожарных.

В случае с нашим пациентом, еще на догоспитальном этапе врач кардиологической бригады с целью купирования болевого синдрома дал больному увлажненный кислород, ввел в/в больному смесь фентанила и дроперидола, 5000 ЕД гепарина, начал в/в капельное введение допамина, ввел 60 мг преднизолона. Бета-блокаторы не вводились ввиду наличия кардиогенного шока и низкого АД. Проведенные мероприятия улучшили состояние больного /уменьшился болевой синдром/ и позволили транспортировать его в стационар. Мы можем сделать вывод, что догоспитальном этапе тактика и поведение врача скорой помощи было правильным.

От эффективности купирования ангинозного приступа, первоначального предупреждения имеющихся и возможных осложнений, а также своевременности госпитализации больного, во многом зависит его дальнейшая судьба. Поэтому в возможно более ранние сроки больной должен быть транспортирован в блок интенсивной терапии и реанимации специализированного стационара.

Основные принципы лечения острого инфаркта миокарда в блоке интенсивной терапии и реанимации /так назыаемое раннее лечение ИМ/ представлены в таблице 16.

После доставки пациента в специализированный блок интенсивной терапии и подтверждения диагноза ИМ, проводится постоянное ЭКГ-мониторирование больного и производится катетеризация одной из центральных вен. Продолжается терапия до полного устранения боли. При необходимости повторно применяются наркотические аналгетики.

Таблица 16

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИМ В

БЛОКЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

1.Полное купирование болевого синдрома

2.Как можно более раннее начало тромболитической терапии

/при типичном ангинозном приступе - в течение 4-6 часов

после его начала, подъеме сегмента ST или остро возникшей

блокаде ножек пучка Гиса, отсутствии противопоказаний/

3.Назначение аспирина - 160-325 мг внутрь при поступлении

/разжевать/, затем по 1 таб. 1 раз в сутки

4.Гепаринотерапия /в/в 5-10 тысяч ЕД, затем со скоростью

1 тыс.ЕД в час в течение 2-х суток, затем п/к по 5 тысяч ЕД

каждые 6 часов под контролем тромбопластинового

времени /должно быть выше нормы в 1,5-2 раза/

5.Лечение осложнений

6.Профилактика сердечной недостаточности и других

осложнений

7.Ингибиторы АПФ /каптоприл - от 6,25 мг

постепенно увеличивая до 50 мг 2 раза в день; эналаприл - 5

мг 1 раз в сутки/ - начиная с 3-5 дня

8.Экстренная транслюминальная коронарная ангиопластика

Один из основных современных и наиболее эффективных методов лечения острого ИМ - это срочная реперфузия с помощью тромболитических препаратов /стрептокиназа, урокиназа, рекомбинантный активатор плазминогена/. Данный метод широко применяется с 1989 года, когда известным американским кардиологом E.Браунвальдом была предложена и обоснована концепция “открытой коронарной артерии” /хотя клиническая эффективность тромболитической терапии была впервые доказана еще в 1978 году известным советским кардиологом Е.И.Чазовым, продемонстрировавшим растворение коронарного тромба после внутрикоронарного введения фибринолизина/.

В настоящее время невыполнение тромболизиса считается одним из 3-х основных факторов, увеличивающих летальность при остром ИМ /наряду с наличием сахарного диабета и передней локализацией ИМ/.

С помощью тромболитической терапии, начатой на начальной стадии ИМ /в течение 4-6-ти часов от предполагаемого начала инфаркта/, в 50-70% случаев удается добиться реперфузии инфарктной зоны.

Таблица 17

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К

ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОМ

ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

ПОКАЗАНИЯ:

- Острый инфаркт с зубцом Q и подъемом сегмента ST на 1 мм и более не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ и давностью от 30 минут до 4-6 часов;

- Острый инфаркт с зубцом Q продолжительностью до 12 часов при условии продолжения ангинозных болей;

- Отсутствие абсолютных противопоказаний;

- Согласие больного.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

1.АБСОЛЮТНЫЕ:

- Кровотечения

- Проведенные сложные операции, пункции крупных артерий

или перенесенные тяжелые травмы в период за 3 нед. до ИМ

- Инсульты

- Признаки геморрагического диатеза

- Повышенная чувствительность к тромболитикам

2.ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ:

- Беременность и 14 дней после родов

- Высокий риск кровотечения

- Состояние после травматичной сердечно-легочной

реанимации и др./

- Высокая неконтролируемая артериальная гипертензия

- Хронические болезни печени с портальной гипертензией

- Острый панкреатит

- Тяжелые поражение почек

- Тяжелый диабет

- Открытые формы туберкулеза

В первую очередь проведение тромболитической терапии при ИМ показано у пациентов, начинающих лечение в течение первых 4 часов после начала ангинозного приступа, имеющих ИМ передней стенки левого желудочка, в возасте менее 75 лет.

Показания и противопоказания для проведения тромболитической терапии представлены в таблице 17.

Тромболитическая терапия не должна проводиться в следующих случаях: при нормальной ЭКГ, изменениях только зубца Т, депрессии сегмента ST, сроках ИМ более 12 часов. Не допускается также повторное использование стрептокиназы или антистреплазы в течение 2-х лет /из-за иммуногенности/.

Основные тромболитические препараты при остром ИМ показаны в таблице 18.

Таблица 18

ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

ПРИ ОСТРОМ ИМ

-СТРЕПТОКИНАЗА /1,5 млн ЕД в/в на 100 мл 5% глюкозы

или 0,9% физраствора в течение 1 часа/

-ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА /альтеплаза/-

100 мг в течение 3-х часов в/в или в/коронарно

АНТИСТРЕПЛАЗА - 30 ЕД в/в в течение 3-5 минут

УРОКИНАЗА - 2 миллиона ЕД в/в болюсно

Одним из современных тромболитиков, обладающих высокой эффективностью, является рекомбинантный тканевой активатор плазминогена - Актилизе, который высоко эффективен при обширных ИМ передней стенки, гемодинамической и электрической нестабильности миокарда. Актилизе является гликопротеидом, который активирует превращение плазминогена непосредственно в плазмин. При внутривенном введении Актилизе остается относительно неактивным в кровеносной системе до тех пор, пока не вступит во взаимодействие с фибрином сгустка. Поскольку Актилизе обладает высоким сродством к фибрину, то, связываясь с ним, он активирует превращение плазминогена в плазмин, что приводит к растворению фибринового сгустка. В отличие от других аналогичных препаратов, риск развития системных кровотечений после введения Актилизе крайне мал. Кроме того, Актилизе не обладает антигенными свойствами, в связи с чем он может вводиться повторно. Следует подчеркнуть, что Актилизе является препаратом выбора в тех случаях, если в предыдущие 1-2 года у больного применялись стрептокиназа или антистреплаза. Согласно схеме лечения, до начала введения альтеплазы необходимо в/в ввести 5000 ЕД гепарина.

Стрептокиназа является наиболее дешевым тромболитиком, препаратом выбора у пожилых больных /старше 75 лет/ и и при тяжелой артериальной гипертензии, не требует предварительного введения гепарина.

Критерии эффективности системного или внутрикоронарного тромболизиса представлены в таблице 19.

Таблица 19

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ

ТРОМБОЛИЗИСА

-Купирование или значительное уменьшение болевого

синдрома - Нормализация или значительное уменьшение подьема

сегмента ST - Значительное повышение уровня КФК /на 40-100%/ - Появление реперфузионных артимий

К осложнениям тромболитической терапии /в случаях применения стрептокиназы, антистреплазы/ относятся побочные реакции в виде головной боли, аллергических реакций, подъемов температуры тела, ознобов и кровотечений.

С целью профилактики реокклюзии /реинфаркта/ после успешного тромболизиса, проводится в/в введение гепарина со скоростью 1000 ЕД в час в течение 24-48 часов, поддерживая время свертывания крови в 1,5-2 раза выше нормы. С этой же целью, даже при подозрении на ИМ, назначается аспирин /сначала 325 мг разжевать, затем внутрь по 75-325 мг в сутки/.

Принципы ведения больных острым ИМ после тромболизиса представлены в таблице 20.

Подчеркнем, что в настоящее время такие широко использующиеся ранее в лечении острого ИМ препараты как магнезия, поляризующая /глюкозо-калиевая/ смесь, сердечные гликозиды, нифедипин, введение лидокаина с профилактической целью не используются, поскольку некоторые из них неэффективны, а другие - могут вызвать нежелательные жизнеопасные осложнения.

Таблица 20

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ТРОМБОЛИЗИСА

1.Бета-адренолокаторы без внутренней симпатомиметической

активности /пропраноло, атенолол, метопролол, тимолол/:

* показаны всем больным при отсутствии противопоказаний

* первое введение проводится в/в, затем - per os под контролем

АД и ЧСС

2.Нитраты:

*показаны больным при рецидивирующих ангинозных болях, артериальной гипертензии, признаках сердечной недостаточности

3.Ингибиторы АПФ:

*показаны всем больным с признаками дисфункции левого желудочка /фракция выброса < 40%, признаки сердечной недостаточности при отсутствии противопоказаний

Особенности лечения больных мелкоочаговым ИМ / ИМ без зубца Q/. Известно, что ИМ без зубца Q /мелкоочаговый ИМ в нашей терминологии/ не дает столько осложнений в остром периоде, как Q-ИМ, связи с чем летальность при нем значительно ниже. Однако, выживание таких больных в течение ближайших 3-5 лет не отличается от такового при трансмуральном ИМ. Это связано с тем, что ИМ без зубца Q является как-бы “незавершенным” ИМ и у таких больных сохраняются различные формы ишемии миокарда с клиническими признаками стенокардии. Общепринято, что тромболитическая терапия, а также коронарная ангиопластика при мелкоочаговых ИМ не проводится. Больным в остром периоде обычно назначаются обезболивающие средства, аспирин, в/в гепарин и нитроглицерин, а также бета-блокаторы, а при отсутствии достаточного эффекта - антагонисты кальция недигидропиридинового ряда /верапамил и дилтиазем/.

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННОГО ИМ

При начальных явлениях острой сердечной недостаточности /1-2 степень по Киллипу/ основным методом лечения, кроме патогенетической /тромболитической/ терапии, является в/в применение диуретиков /фуросемида в дозе 40-120 мг, иногда больше/. Следует отметить, что фуросемид оказывает не только диуретичесий эффект, за счет которого уменьшается ОЦК, снижается давление наполнения в левом желудочке, уменьшаются явления отека легких, но также оказывает и прямой эффект на сосуды легких, что приводит к снижению давления в легочной артерии, вторичным гемодинамическим эффектам и в конечном итоге - к облегчению работы сердца. В случаях рефрактерной сердечной недостаточности суточная доза фуросемида может доходить до 500 мг.

При отсутствии эффекта от фуросемида при умеренной сердечной недостаточности применяется нитроглицерин в/в. Начальная доза составляет 0,25 мкг/кг/мин. и каждые 5 минут увеличивается таким образом, чтобы АД снизилось на 15 мм рт.ст., однако не более, чем 100 мм рт.ст у пациентов, которых до возникновения ИМ артериальное давление было нормальным, либо не ниже 120 мм рт.ст. у больных с предшествующей артериальной гипертензией. После купирования признаков отека легких терапию нитроглицерином следует продолжать еще в течение 18-20 часов.

В случаях недостаточного эффекта и прогрессирования отека легких доза диуретиков увеличивается, вводится 1 мл морфина, проводится ингаляция кислорода с положительным давлением на выдохе, на конечности накладываются венозные жгуты. Данный метод хотя и является старым, однако позволяет эффективно снизить давление наполнения в легких, ОЦК и преднагрузку. В некоторых случаях при повышенном венозном и артериальном давлении и выраженном отеке легких проводят прямое кровопускание до 300-500 мл.

В вопросе о целесообразности назначения сердечных гликозидов в острейшем и остром периодах ИМ имеются противоречивые мнения. Большинство кардиологов считают их применение противопоказанным, всвязи с высокой опасностью провоцирования фатальных желудочковых нарушений ритма.

При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий и сохранении признаков отека легких, назанчают инотропные препараты, в первую очередь - допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин., который селективно расширяет артериолы, улучшает кровоток в почках и вызывает диуретический эффект. Если эффект от совместного введения нитроглицерина и допамина недостаточен, применяется добутамин в дозе 2,5 мкг/кг/мин., который может применяться длительно /от нескольких часов до нескольких дней/, оказывает прямой вазодилатирующий эффект и повышает сердечный выброс. При прогрессировании отека легких, снижении парциального давления в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст и отсутствии эффекта от 100% оксигенации кислородом всегда встает вопрос о проведении искусственной вентиляции легких.

При развитии кардиогенного шока тактика лечения в первую очередь заключается в поодержании АД. Для этого дозированно в/в вводятся солевые растворы /по 200-300 мл в течение 20-30 мин./. Во всех случаях введение солевых растворов комбинируется с введением инотропных препаратов, в первую очередь - добутамина /однако его доза не должна превышать 10 мкг/кг/мин./, либо комбинация добутамина с допамином. При первых проявлениях кардиогенного шока следует срочно решать вопрос о проведении тромболитической терапии или экстренной транслюминальной коронарной ангиопластики, что при успешном проведении позволяет повысить выживаемость больных почти в 2 раза. В первую очередь ангиопластика помогает молодым больным и у тех, у которых она была проведена не позднее, чем через 6 часов после первых симптомов ИМ.

В наиболее тяжелых случаях кардиогенного шока, а также при разрывах сердца и митральной регургитации в западных странах очень часто применяется такой метод механической поддержки насосной функции левого желудочка как внутриаортальная балонная контрпульсация. Данный метод заключается во введении специального тонкостенного полиуретанового баллончика объемом 30-50 мл на катетере в нисходящую грудную аорту ниже левой подключичной артерии и занимает 80-90% ее объема. Этот баллончик периодически раздувается и сдувается в противофазе с сокращениями сердца, то есть контрпульсирует. Раздуваясь в начале диастолы, баллончик проталкивает кровь в аорту в дистальном и проксимальном направлениях. Благодаря соответственному повышению диастолического давления в аорте улучшается как коронарный кровоток /напомним, что кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу/, так и перфузия периферических тканей.

При возникновении желудочковых нарушений ритма /экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия/ препаратом выбора является лидокаин в начальной дозе 1 мг/кг в/в, а затем половина этой дозы повторяется каждые 10 минут до максимума 4 мг/кг. В случаях отсутствия эффекта от лидокаина применяется новокаинамид, являющийся альтернативой лидокаину. 10% р-р новокаинамида - вводится в/в медленно под контролем АД по 1 мл каждые 5 минут до исчезновения желудочковых нарушений ритма или достижения общей дозы 1000 мг /10 мл 10% р-ра/. Кроме того может применяться пропранолол индерал/ - по 5 мг в/в медленно в течение 5 минут, мексилетин - в/в по 6-10 мл 2,5% р-ра в 10 мл изотонического р-ра в течение 2-5 минут. Еще раз подчеркнем, что в настоящее время профилактическое введение лидокаина не проводится, поскольку он повышает риск возникновения асистолии и летальности на 30-40%.

В случае развития клинической смерти на фоне фибрилляции желудочков следует сразу же проводить экстренную дефибрилляцию. Если нет возможности выполнить ее немедленно, то сначала проводят прекардиальный удар и немедленно начинают закрытый массаж сердца и искусственное дыхание в соотношении компрессия/вентиляция 5:1, в/в, эндотрахеально или внутрисердечно вводится 0,5-1 мл 0,1% р-р адреналина, в возможно более ранние сроки проводится электрическая дефибрилляция с последовательно увеличивающимися разрядами /200, 200, 300, 360 Дж/ каждые 1-2 минуты. По возможности проводят интубацию больного и осуществляют в/в доступ /если он не был осуществлен ранее/. Адреналин при отсутствии эффекта вводится в/в каждые 2-3 минуты, обязательно в/в также вводятся антиаритмический препарат /лидокаин/ и бикарбонат натрия. В случаев проведения дефибрилляции в первые минуты после возникновения фибрилляции, восстановление ритма сердца возможно у 60-80% больных.

В тех случаях, когда на ЭКГ диагностируется асистолия /прямая изолиния/, продолжают сердечно-легочную реанимацию и дополнительно вводится 1 мл 0,1% р-ра атропина /введение можно повторить через 5 минут/.

В случаях развития полной атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся появлением приступов Морганьи-Адамса-Стокса, артериальной гипотензии и признаков левожелудочковой недостаточности основным методом лечения является эндокардиальная кардиостимуляция в ускоренном режиме. При отсутствии возможности ее проведения применяются лекарственные средства, направленные на ускорение ритма желудочков: 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина в/в, изопротеренол /изадрин/ в/в капельно /1 мг препарата растворяется в 250 мл 5% р-ра глюкозы и вводится со скоростью 0,25 мл в минуту/, алупент /в/в по 1 мл 0,05% р-ра в 20 мл изотонического раствора/.

В заключение этого раздела вернемся вновь к нашему пациенту. Поскольку у него течение ИМ с самого начала осложнилось кардиогенным шоком и желудочковой экстрасистолией, основные мероприятия после доставки больного в стационар были направлены именно на борьбу с этими осложнениями. После катетеризации подключичной вены, больному достаточно длительно, в течение нескольких часов /до стабилизации гемодинамики/ продолжалась внутривенная капельная инфузия добутамина, повторно вводились наркотические анальгетики /морфин/, гепарин, лидокаин. Тромболитическая терапия не проводилась, поскольку пациент поступил в блок более чем через 4 часа после появления первых симптомов ИМ. Несмотря на то, что тромболитическая терапия не проводилась, к исходу 1-х суток состояние больного стабилизировалось, болевой синдром был полностью купирован, АД стабилизировалось на уровне 100-110/60 мм рт.ст., ЧСС не превышала 90 в 1 минуту, желудочковые экстрасистолы сократились до 1-2 в минуту.

Говоря о ведении больных в более поздних периодах заболевания, следует подчеркнуть, что за последнее десятилетие режимы активизации больных ИМ коренным образом пересмотрены в сторону их резкого сокращения. Большинство больных острым ИМ должны оставаться в блоке интенсивной терапии и реанимации на протяжении первых 12-48 часов, поскольку за это время становится понятным, будет ли ИМ осложняться.

В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к концу первых суток и ему разрешается самостоятельное питание и самообслуживание. На 2-3-е сутки пациентам разрешается ходить по ровной поверхности до 200 м, а на протяжении последующих нескольких дней - подниматься по лестнице.

Однако, конечно же, те больные, у которых ИМ осложнился сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма вынуждены оставаться в постели значительно более длительный период, а их последующая физическая активность расширяется постепенно, в зависимости от существующих симптомов и выраженности признаков поражения миокарда.

При отсутствии противопоказаний на этом этапе к лечению подключаются ингибиторы АПФ, например эналаприл /Ренитек/ в дозе 5 мг 1-2 раза в день. Постепенно расширяется режим физической реабилитации.

На момент выписки их стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы мог самостоятельно себя обслуживать, подниматься по лестнице на 1 этаж, совершать прогулки до 2 км в 2 приема в течение дня без отрицательных реакций.

Таблица

На санаторном этапе реабилитации /специализированные отделения местных санаториев/ продолжается физическая, психологическая и профессиональная реабилитация больных. Большое значение придается постепенному расширению двигательного режима путем ступенчато возрастающих физических нагрузок. Основные критерии адекватности таких нагрузок представлены в таблице 21.

После завершения санаторного этапа в условиях поликлиники определяются сроки адаптации к условиям обычного режима /обычно 3 недели: 1 неделя - в домашних условиях, 2-я - перемещение в городских условиях и 3-я - пробный выход на работу/, характер медикаментозного лечения и сроки диспансерных осмотров.

ПРОГНОЗ

Оценка риска перед выпиской является неотъемлемой частью дальнейшего прогноза, в зависимости от которого должны формироваться индивидуальные терапевтические программы для пациентов, выживших после острого ИМ.

Таблица 22

ОЦЕНКА РИСКА ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО

ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.Критерии высокого риска:

- Пожилой возраст /выше 70 лет/

- Застойная сердечная недостаточность

- Фракция выброса левого желудочка ниже 40%

- Наличие постинфарктной стенокардии покоя или

минимального напряжения

- Невозможность выполнения теста с физической

нагрузкой

- Наличие предшествующего ИМ

- Сопутствующий сахарный диабет

- Сопутствующая АГ или “обезглавленная гипертензия”

2.Критерии среднего риска:

- Возраст 55-70 лет

- Существование нескольких факторов рисков

- Умеренно выраженная или латентная сердечная

недостаточность

3.Критерии низкого риска:

- Молодой возраст

- Нераспространенные ИМ

- Отсутствие сердечной недостаточности

Эта оценка зависит как от клинических данных, включая возраст, прешествующие факторы риска, предыдущие ИМ, сахарный диабет, гемодинамические нарушения и аритмии во время острой фазы, так и от функциональный исследований. Основные группы пациентов в зависимости от степени риска, представлены в таблице 22.

Больным с высоким и средним риском, наряду с вторичной профилактикой, которая направлена на борьбу с основными факторами риска ИБС - гиподинамию, ожирение, артериальную гипертензию, курение и др., должна проводиться медикаментозная поддержка.

Доказано, что длительное применение после перенесенного ИМ таких препаратов, как аспирин /в дозе 75-160 мг в сутки/, бета-блокаторов, верапамила и дилтиазема /при отсутствии сердечной недостаточности/, нитратов /особенно при сопутствующей стенокардии напряжения/, ингибиторов АПФ, а также гиполипидемических препаратов /в первую очередь - статинов/ позволяет снизить частоту возникновения реинфарктов и достоверно снижает летальность у этой категории больных.

<< | >>
Источник: В.Г. Передерий, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. 1998

Еще по теме ЛЕЧЕНИЕ:

  1. Лечение язв в области груди и лечение чахотки
  2. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
  3. 89.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ПЫЛЕВОГО ФАКТОРА И ДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
  4. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
  5. Лечение
  6. Лечение
  7. Лечение
  8. Лечение.
  9. Лечение
  10. Лечение
  11. Лечение сифилиса
  12. Лечение стенокардии
  13. Лечение
  14. Лечение
  15. ЛЕЧЕНИЕ
  16. Лечение анемий
  17. Лечение
  18. Лечение
  19. Лечение
  20. ЛЕЧЕНИЕ