<<
>>

КАРДИОМИОПАТИИ.

В последние годы кардиомиопатии привлекают к себе все большее внимание кардиологов в связи с тем, что они стали чаще диагностироваться и, по-видимому, значительно увеличилась их истинная частота.

По заключению ВОЗ название "кардиомиопатии" обозначает уз-кую группу поражений миокарда неизвестной этиологии, важней-шими проявлениями которых являются кардиомегалия и прогрес-сирующая сердечная недостаточность.

Впервые термин кардиомиопатии был предложен В. БРИГДЕНОМ, который в 1957 году опубликовал лекцию о не-обычных заболеваниях миокарда некоронарогенной природы, ко-торые не связаны с атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом, пороками сердца, ведущими к увеличению сердца и недостаточности кровообращения с плохим прогнозом.

Иными словами, если у больного без видимых причин возникает прогрес-сирующая сердечная недостаточность, то перед вами, скорее всего, одна из форм кардиомиопатий. Если недостаточность кровообра-щения возникает на фоне ИБС, повышенных цифр давления, воспа-лительного процесса в миокарде, то подобный диагноз ставить нельзя.

В 1983 г. комитет экспертов ВОЗ принял классификацию Кар-диомиопатий, согласно которой были выделены три фор-мы:

1. Дилятационная кардиомиопатия.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.

Необходимо отметить, что была выделена еще одна форма: так называемая "неуточненная" или "латентная" кардиомиопатия, охватывающая ряд состояний, которые нельзя отнести ни к одной из перечисленных форм. Это эндокардиальный фиброэластоз, ювенильная кардиомиопатия, миокардит ФИДЛЕРА.

ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ - тяжелое заболева-ние миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, снижением его сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца, тромбоэмболиями, заканчивающееся смертью.

По статистическим данным она встречается 10-12 случаях на 100 000 населения, развивается в относительно молодом возрасте от 20 до 50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ ДКМП неизвестна, многие авторы придерживают-ся полиэтиологической теории происхождения этого заболева-ния.

Широко известна гипотеза о вирусно иммунологическом возник-новении диллятационной кардиомиопатии и важной роли снижения гуморального и клеточного иммунитета, вызванных перенесенной инфекцией. В качестве инициирующего агента наиболее часто выступает вирус КОКСАКИ В серотипа 3, обладающий высокой кардиотропностью, который, возможно, запускает цепь иммунопатологических реакций. После поражения сердца вирус исчезает, вызвав патологический процесс, приводящий к ДКМП.

Существует не всеми признанная теория трансформации и эво-люции миокардитов в ДКМП. При этом исключается аутоиммун-ный процесс. Считается, что при миокардите происходит повреж-дение значительного числа кардиомиоцитов; оставшиеся подвер-гаются большей нагрузке, происходит их гипертрофия или дегене-рация с развитием замещающего фиброза, что приводит к прогрес-сирующему снижению сократительной функции миокарда и объясняет механизм галопирующей сердечной недостаточности. На вскрытии больных с ДКМП наряду с дилятированными мышечными волнами обнаруживают выраженный интерстициальный фиброз, хотя проследить переход вирусного миокардита в ДКМП пока не удалось.

У данной категории лиц обнаружено значительное угнетение синтеза эндогенного интерферона.

Наследственная предрасположенность, безусловно, имеет место. Хорошо известны семейные формы заболевания, но - тип наследо-вания окончательно не установлен. Вполне вероятно, что наследо-вание связано с Х-хромосомой. Необходимо отметить, что до сих пор неизвестны случаи передачи ДКМП от мужчины к мужчи-не.

Сердечная недостаточность, развивающаяся на последнем месяце беременности или в течение 6 месяцев после родов, классифицируется как ПЕРИПАРТАЛЬНАЯ кардиомиопатия. Среди причин ее развития отмечают неудовлетворительное питание, роды после 30, токсикоз, несовместимость иммунной системы матери и плода.

Алкоголь и его продукт ацетальдегид являются непосредствен-ными токсинами для кардиомиоцитов. Алкогольное поражение за-висит не столько от дозы или экспозиции, сколько от активности алкогольдегидрогеназы и, соответственно, кумуляции алкоголя. В подавляющем большинстве случаев под воздействием алкоголя возникает дистрофия миокарда. Вместе с тем у небольшой части таких больных развивается заболевание, которое полностью соот-ветствует диагностическим критериям ДКМП.

Из метаболических причин можно упомянуть дефицит карнетина, селена, избыток кобальта, который используют в качестве стабилизатора пены в пивном производстве.

Применение АНТРАЦИКЛИНОВЫХ противоопухолевых препаратов (дауномицин, адриамицин) повышает риск развития ДКМП.

Значительное увеличение заболеваемости в последнее время свя-зывают с более частым применением пестецидов в сельском хозяй-стве (медный купорос, хлорофос, метафос). Эти соединения обла-дают выраженным кардиотоксическим действием и в небольших дозах, но при длительном применении могут рассматриваться как факторы риска ДКМП

<< | >>
Источник: Визер В.А.. Лекции по терапии. 2011

Еще по теме КАРДИОМИОПАТИИ.:

  1. Кардиомиопатии. Гипертрофическая кардиомиопатия (шифр 142.0)
  2. Кардиомиопатии
  3. Е.Н. Амосова. Кардиомиопатии, 1999
  4. Кардиомиопатии
  5. КАРДИОМИОПАТИИ
  6. Кардиомиопатии
  7. Кардиомиопатии.
  8. Кардиомиопатии
  9. Кардиомиопатия такотсубо
  10. КАРДИОМИОПАТИЯ
  11. КАРДИОМИОПАТИИ
  12. Дилатационная кардиомиопатия
  13. РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
  14. Кардиомиопатии
  15. Кардиомиопатии
  16. Некомпактная кардиомиопатия ЛЖ
  17. ИШЕМИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ