<<
>>

Патофизиология застойной сердечной недостаточности

Wayne Е. Wingfield, D. V. М., М. S.

1. Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность у мелких животных — это комбинация хронической сер­дечной недостаточности и компенсаторных реакций нейрогуморальной системы.

Периферический венозный застой (т. е. отек легких) развивается в результате лево­желудочковой недостаточности; системный венозный застой (т. е. асцит, застойное полнокровие печени и, иногда, периферические отеки) - проявление правожелудоч­ковой недостаточности; нарушение функции обоих желудочков ведет к формирова­нию генерализованной сердечной недостаточности.

2. Каковы 4 основных механизма развития сердечной недостаточности у мелких животных? Перечислите наиболее частые причины возникновения каждого из них.

1. Перегрузка объемом или давлением (недостаточность митрального клапана, системная гипертензия).

2. Миокардиальная недостаточность (дилатационная кардиомиопатия).

3. Диастолическая недостаточность (гипертрофическая кардиомиопатия).

4. Сердечные аритмии (фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков).

3. Как соотносятся между собой давление, поток и сосудистое сопротивление?

Сердце создает давление и поток. Величины обоих показателей должны поддержи­ваться в определенных пределах, чтобы обеспечить нормальную функцию органа. Сосудистое сопротивление - это соотношение между давлением и потоком.

Сосудистое сопротивление =

4. Как можно применить соотношение между сосудистым сопротивлением, дав­лением и потоком в клинической практике при использовании сердечных пре­паратов?

Артериальная вазоконстрикция ведет к повышению кровяного давления, снижая кровоток и, возможно, тканевую перфузию. Артериальная вазодилатация снижает кровяное давление, но увеличивает кровоток и улучшает перфузию тканей.

5. Что такое минутный сердечный выброс? Какие факторы его определяют?

Минутный сердечный выброс — произведение ударного (систолического) объема сердца и частоты сердечных сокращений.

На ударный объем сердца влияют 3 факто­ра: 1) преднагрузка; 2) постнагрузка; 3) сократимость.

6. Что такое преднагрузка?

Преднагрузка — это растяжение миокардиального волокна, или нагрузка, приходя­щаяся на него перед сокращением. В определенных пределах эта нагрузка, или растя­жение, увеличивает степень сокращения миокардиального волокна и ударный объем. Давление в предсердии является клиническим критерием величины предна­грузки. Кривая Франка-Старлинга описывает это соотношение.

Фактический сердечный выброс определяется в точке пересечения кривых сердечного выброса и венозного возврата (преднагрузка). Сердечный выброс меняется при смещении той или другой кривой

7. Какие внесердечные факторы влияют на венозный возврат к сердцу? От чего зависят эти два фактора?

Периферическое сосудистое сопротивление, которое зависит от тонуса артериаль­ных сосудов и вязкости крови, и среднее давление наполнения сосудов, определяе­мое сосудистым объемом и тонусом венозных сосудов.

Изменения преднагрузки как реакция на изменения венозного возврата

8. Что такое постнагрузка?

Постнагрузка — максимальная нагрузка, или напряжение, развиваемое стенкой желудочков во время систолы. Для того чтобы произошло сокращение миокар­диальных волокон, они должны развивать напряжение, равное по величине и про­тивоположное по направлению постнагрузке. Общая работа, производимая мио­кардом, определяется величиной постнагрузки и степенью укорочения миокардиальных волокон или ударным объемом сердца. Для любого количества работы миокарда существует обратное соотношение между постнагрузкой и удар­ным объемом. При повышении постнагрузки ударный объем и сердечный выброс снижаются и наоборот.

Повышение постнагрузки сопровождается смещением вниз кривой сердечного выброса, вто время как снижение постнагрузки повышает сердечный выброс.

9.

Какие факторы определяют постнагрузку на сердце?

Величина сердечной постнагрузки определяется уравнением Лапласа. Согласно этому уравнению, напряжение стенки сферы прямо пропорционально давлению и радиусу Сферы и обратно пропорционально толщине стенки. Таким образом, постнагрузка в ос ковном является функцией систолического давления. Снижение систолического дав ния увеличивает сердечный выброс. Систолическое давление зависит от импеданса аорты (т. е. ригидности стенки) и периферического сосудистого сопротивления (рисунок).

Постнагрузка равна напряжению стенки желудочка во время систолы и определяется систолическим давлением (Р), радиусом желудочка (r) и толщиной стенки (h)

10. Что такое сократимость?

Сократимость - присущее миокарду свойство, которое позволяет менять степень укорочения миокардиальных волокон и ударный объем независимо от сердечной на­грузки (т. е. пред- И постнагрузки). Изменения сократительной способности отража­ются в изменениях сердечного выброса.

Изменения сократимости приводят к сдвигу кривой сердечного выброса

11. Что влияет на сократимость миокарда?

Тонус симпатической нервной системы. Это влияние опосредуется β,-рецепторами которые изменяют кальциевый ток в клетку во время сокращения волокон миокарда. Инотропные препараты оказывают воздействие на сократимость миокарда, изменяя количество ионов кальция, доступных для процесса сокращения. Гипертрофия сер­дечной мышцы также модулирует сократимость сердца. Уменьшение массы миокар­да снижает его сократительную способность, а гипертрофия — увеличивает.

12. Как изменяется кривая Франка-Старлинга (сердечного выброса) при застой­ной сердечной недостаточности?

Патологические изменения миокарда приводят к смещению кривой сердечного выбро­са вниз и вправо (сердечная недостаточность с малым выбросом) или смещению кри­вой венозного возврата вниз и влево (гиповолемический шок) (см. рис. к вопросу 6).

13. Какие 3 нейрогуморальные фазы различают при сердечной недостаточности?

1. Повреждение сердца или недостаточность его функции.

2. Активация нейрогуморальных реакций на травму или сердечную недостаточность.

3. Нейрогуморальная “перекомпенсация”.

14. Что происходит при повреждении сердца или недостаточности его функции?

Повреждение сердца или недостаточность его функции, которые могут быть врож­денными или приобретенными, первичными или вторичными, обязательно приво­дят к гемодинамической перегрузке сердца. Существуют 2 типа гемодинамической перегрузки: I) перегрузка давлением (клапанные стенозы сердца или системная ги­пертензия) и 2) перегрузка объемом (недостаточность клапанов, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки). В большинстве случаев нейрогуморальная реакция клинически не проявляется.

15. Посредством каких механизмов организм осуществляет нейрогуморальный от­

вет на повреждение сердца или недостаточность его функции? Перечислите некоторые эффекты каждого из механизмов.

При повреждении или недостаточности миокарда активируются многие механизмы: ренин-ангиотензиновая система (вазоконстрикция, ведущая к повышению кровяного давления и сердечного выброса);

• продукция альдостерона (увеличение объема посредством задержки натрия и, следовательно, воды);

• симпатическая нервная система (вазоконстрикция, увеличение частоты сер­дечных сокращений, повышение сократимости миокарда),

• усиление синтеза вазопрессина (АДГ) (задержка воды для увеличения объема

жидкости);

• усиление синтеза предсердного натрийуретического пептида (вазодилатация, уменьшение венозного застоя);

• гипертрофия миокарда (увеличение массы миокарда, увеличение дилатации камер сердца для повышения сократимости).

16. Какое негативное действие оказывает перекомпенсация при сердечной недо­статочности у животных?

Высокое венозное давление наполнения предсердий приводит к венозному застою в легких (левое предсердие) или в периферической венозной системе (правое пред­сердие). Кроме того, артериальная вазоконстрикция ухудшает перфузию ткани. Это состояние называется застойной сердечной недостаточностью (ЗCH).

17 Какова стратегия лечения животных с ЗСН?

Оптимизация функции сердца с помощью воздействия на 4 детерминанты сердечно­го выброса:

· снижение венозного застоя (преднагрузка);

· увеличение сердечного выброса (преднагрузка, постнагрузка и сократимость).

· нормализация частоты и ритма сердечных сокращений (частота сердечных со­кращений);

· медленное прогрессирование болезни (преднагрузка, постнагрузка, сократи­мость и частота сердечных сокращений).

Застойная сердечная недостаточность развивается в результате хронической недостаточности миокарда или его повреждения и нейрогуморальних реакции

18 Как снизить венозный застой?

Венозный застой снижается путем уменьшения преднагрузки, что сопровождается снижением давления в предсердиях и, таким образом, легочного и/или системного венозного полнокровия. Уменьшение преднагрузки может привести и к падению сердечного выброса. Существуют два пути для уменьшения преднагрузки-1) сниже­ние внутрисосудистого объема (диуретики, бессолевая диета); 2) снижение тонуса венозных сосудов (венозные или смешанные вазодилататоры). Оба пути вызывают смещение кривой венозного возврата влево (см. рис. к вопросу 6).

19. Как увеличить сердечный выброс?

Сердечный выброс можно увеличить, снижая преднагрузку, повышая сократимость ми­окарда или уменьшая постнагрузку. Пути снижения преднагрузки определены в вопро­се 18. Сократительную способность миокарда увеличивают с помощью инотропных препаратов, при применении которых кривая сердечного выброса смещается вверх и влево (см. рис. к вопросу 16). Препараты с положительным инотропным эффектом осо­бенно показаны при систолической дисфункции сердца. Артериальные и смешанные вазодилататоры снижают постнаїрузку и смещают кривую сердечного выброса вверх.

20. Как нормализовать частоту сердечных сокращений и ритм?

Для выявления причины аритмии и ее устранения следует приложить все усилия. Лечение самой аритмии не устранит причины. В некоторых случаях может потребо­ваться замедление тахиаритмии с помощью дигиталиса или антиаритмических препаратов, а при атриовентрикулярных (АВ) аритмиях 2-й и 3-й степени и слабом си­нусовом ритме — имплантация пейсмекера.

21. Какова клиническая классификация сердечной недостаточности?

Из множества схем, описывающих степени сердечной недостаточности (СН) у жи­вотных, проверку временем и практикой выдержала одна - классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, которая заимствована из медицины чело­века, но помогает ветеринарному врачу определить тяжесть и направления лечения животных с сердечной недостаточностью. Заметим, что большинство новых схем со­гласуются именно с этой классификацией.

Класс I. Отсутствие явных ограничений физической активности.

Класс II. Наличие незначительного ограничения физической нагрузки или ка­шель при обычной физической активности.

Класс III. Комфортное состояние в покое, но появление клинических признаков СН при минимальной физической активности.

Класс IV. Клинические признаки СН в покое и значительное ограничение физи­ческой активности.

22. Как замедлить прогрессирование сердечной недостаточности?

Нейрогуморальные реакции в ответ на СН регулируют ее прогрессирование Чтобы замедлить прогрессирование СН, следует максимально уменьшить нейрохуморальные реакции. У людей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и Р-антагонисты, так же как и дигоксин, увеличивают выживаемость пациентов с СН В вете­ринарной практике пока существуют единичные клинические наблюдения.

<< | >>
Источник: Вингфилд В. Е.. Секреты неотложной ветеринарной помощи. Часть I. 2000

Еще по теме Патофизиология застойной сердечной недостаточности:

  1. ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  2. Застойная сердечная недостаточность
  3. Застойная сердечная недостаточность
  4. Застойная сердечная недостаточность, вызванная лечением рака
  5. Патофизиология сердечной недостаточности
  6. Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002
  7. Клиническая патофизиология полиорганной недостаточности
  8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРО­ВООБРАЩЕНИЯ
  9. Основы физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы у детей
  10. Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности
  11. Сердечная недостаточность
  12. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  13. Сердечная недостаточность
  14. Сердечная недостаточность
  15. Острая сердечная недостаточность
  16. Сердечная недостаточность у детей
  17. Сердечная недостаточность у детей