<<
>>

Строение и функции дыхательных путей

Дыхательные пути включают: носовые ходы, ротовую полость, гортань, трахею, которая делится на 2 главных бронха, каждый из которых в свою очередь также последовательно и многократно дихотомически делится. От зубов до бифуркации трахеи длина дыхательных путей составляет 22 - 24 см. Диаметр голосовой щели в поперечнике - 7 мм, продольный - 17-20 мм. Голосовые связки открываются при вдохе и смыкаются при выдохе. Длина трахеи, в среднем, - 12 см, ее диаметр - 16-27 мм. Бифуркация трахеи находится на уровне Ту.

Правый главный бронх является анатомическим продолжением трахеи, левый отходит под углом 25 - 35°. В результате последовательного деления бронхи образуют 23 генерации. Весь объем дыхательных путей делится на 3 зоны.

Верхние дыхательные пути, трахею и бронхи до 16-го порядка включительно относят к проводящей зоне. Бронхи 17- 19-го порядка называют респираторными бронхиолами, так как на их стенках уже появляются альвеолы, а их зона называется переходной. Респираторные бронхиолы 20-23-го порядка называются дыхательной зоной, преимущественно в этой зоне протекает газообмен. Количество альвеол на стенке бронхиол возрастает, а бронхиолы 23-го порядка заканчиваются альвеолярными мешочками из 20-25 альвеол. Общее количество альвеол у взрослого человека достигает 300 млн, площадь газообмена при этом - 50-100 м2.

В результате многократного деления бронхов общая площадь их поперечного сечения резко возрастает и составляет 1,1 м2 на уровне 23-й генерации. Такое увеличение поперечного сечения приводит к постепенной смене конвекционного движения воздуха в проводящей зоне на диффузионный тип газообмена в переходной и дыхательной зонах.

К основным функциям воздухоносных путей относят:

1) обеспечение струйного поступления воздуха;

2) согревание воздуха, благодаря широкой сети кровеносных капилляров подслизистого слоя;

3) увлажнение (вне зависимости от влажности атмосферной смеси, воздух в легких насыщен до 100% парами воды);

4) очищение (задержка и удаление плотных частиц).

Строение альвеолы

Альвеолы представляют собой множество взаимосообщающихся пузырьков. Средний диаметр альвеолы - 0,2 мм. Каждая альвеола окутана сетью легочных капилляров, имеет асимметричное строение. Более тонкая часть ее стенки называется респираторной, или служебной (толщина-0,4 мкм). В ней альвеолярный эпителий отделяется от капиллярного эндотелия лишь базальной мембраной. Именно в этой зоне альвеоло­капиллярной мембраны происходит газообмен. Более толстая поддерживающая часть стенки (1-2 мкм) обеспечивает альвеоле опору за счет альвеолярного интерстициального пространства, которое вклинивается между альвеолярными и эндотелиальными

слоями мембраны. Легочный интерстиций по своей массе занимает около 40% альвеоло-капиллярной мембраны (по 30% приходится на долю эпителиального и эндотелиального слоев). Основу интерстиция составляют:

- коллаген (60 % массы интерстиция) - обладает способностью связывать воду;

- эластин (около 25-30 % массы) - обусловливает эластичность легочной ткани;

- гликозоаминогликаны (1 %) и фибронектин (0,5 %) - обеспечивают непроницаемость мембраны для воды и белков.

Повреждение агрессивными факторами легочного интерстиция приводит к его отеку и потере эластичности легочной ткани.

Обращенный внутрь альвеол слой эпителиальных клеток неоднороден и представлен:

- альвеоцитами I типа, основной задачей которых является газообмен между кровью и воздухом;

- альвеоцитами II типа, ответственными за синтез сурфактанта, регенерацию легочного эпителия (способны при делении образовывать пневмоциты I типа), защиту легких от микробного и гипероксического повреждения;

- альвеоцитами III типа (так называемыми щеточными, или ворсинчатыми клетками).

Роль их недостаточно изучена. Предполагают, что они предназначены для хеморецепции и абсорбции из альвеол различных жидкостей.

Синтезируемое альвеоцитами II типа поверхностно-активное вещество фосфолипидной природы сурфактант выстилает внутреннюю поверхность альвеолы, снижая поверхностное натяжение, препятствуя полному спадению альвеол и облегчая их раскрытие при вдохе. Приобретенный дефицит сурфактанта наблюдается при гипоксии, гипероксии, ацидозе, воспалении, аспирации рвотных масс и других жидкостей, после искусственного кровообращения и гемотрансфузий. Поверхностная активность сурфактанта нарушается при длительном (4-6 ч) фторотановом наркозе. Клинически это проявляется нарушением легочной растяжимости и образованием ателектазов.

Кроме регуляции поверхностного натяжения, сурфактантная система легких выполняет ряд важных функций:

- поддерживает проходимость респираторных бронхиол;

- принимает участие в процессе кондиционирования воздуха в легких (особенно активна реакция системы при вдыхании воздуха низких температур);

- участвует в абсорбции кислорода и регуляции его транспорта через аэрогематический барьер;

- способствует поддержанию нормального уровня фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции.

Учитывая важность системы сурфактанта для нормального функционирования легких, в интенсивной терапии разрабатываются направления по восстановлению и поддержанию ее активности.

В настоящее время используют несколько способов:

1. Эндотрахеальное введение природных сурфактантов, полученных из легких крупного рогатого скота (Alveofact, Германия; сурфактант-BL, Россия) и легких свиней (Curosurf, Италия).

2. Эндотрахеальное введение синтетических (Exosurf, США) и полусинтетических (Survanta, США) поверхностно­активных веществ.

3. Внутривенное применение средств, стимулирующих выработку эндогенного сурфактанта (амброксол).

4. Внутривенное введение препаратов, содержащих отдельные фосфолипиды - структурный компонент сурфактанта (липин, Украина).

При использовании такой терапии наблюдаются улучшение показателей легочной растяжимости и газового состава крови, положительная рентгенологическая динамика.

Иннервация аппарата внешнего дыхания

Диафрагма иннервируется диафрагмальными нервами, берущими начало в нервных корешках сегментов С3-С5. Односторонний блок диафрагмального нерва уменьшает показатели легочной вентиляции на 25 %.

Межреберные мышцы иннервируются грудными спинномозговыми нервами.

Различают афферентную, эфферентную вагусную и эфферентную симпатическую иннервацию легких. Афферентные волокна начинаются с «рецепторов раздражения» и участвуют в осуществлении кашлевого рефлекса, регуляции ритма и амплитуды дыхания.

Трахеобронхиальное дерево имеет симпатическую и парасимпатическую (блуждающий нерв) иннервацию.

Действие симпатической нервной системы

В легких имеются β- и β2-адренорецепторы. Стимуляция β=адренорецепторов вызывает:

- уменьшение бронхиальной секреции;

- бронхоспазм;

- незначительную констрикцию легочных сосудов.

Стимуляция р=β2-адренорецепторов обеспечивает:

- бронходилатацию;

- снижение секреции;

- дилатацию сосудов легких.

Действие парасимпатической нервной системы

Активация блуждающего нерва проявляется:

- бронхоконстрикцией;

- усилением бронхиальной секреции;

- вазодилатацией, реализуемой через оксид азота.

Особенности легочного кровообращения

Легкие, в отличие от других органов, в результате сердечного сокращения получают не определенную фракцию сердечного выброса, а полный его объем, поступающий в легочную артерию из правого желудочка.

Соответственно суммарный кровоток через сосуды малого круга кровообращения равен минутному объему крови. Этому способствует низкое сопротивление легочных сосудов: общее сопротивление сосудов малого круга в 6-8 раз меньше, чем большого. В легких имеется двойная сеть капилляров. Легочная артерия, повторяя деление бронхов, распадается на густую капиллярную сеть, окутывающую альвеолы. В последнее время изменилось представление о кровоснабжении легких. Альвеолярная часть легких дистальнее респираторных бронхиол питается кровью легочных артерий, а дыхательные пути проксимальнее респираторных бронхиол кровоснабжаются бронхиальными артериями, в которых циркулирует только 1-2% всей крови легких. В норме в сосудах малого круга находится 10-12% всей крови, имеющейся в организме. Бронхиальное и легочное русло сообщаются между собой. В норме наличие этих прямых артерио-венозных шунтов, идущих в обход легочных капилляров, не имеет функционального значения.

Капиллярное русло легких - самое большое среди органных сосудистых сетей тела, его площадь - около 70 м2. Эндотелиальные клетки составляют почти половину всех эндотелиальных клеток организма. Столь развитая микроциркуляция необходима для осуществления газообменной и многочисленных метаболических функций легких. Наличие в легких огромной эндотелиальной поверхности делает этот орган «мишенью №1» для воздействия патологических медиаторов воспаления и других биологически активных веществ при различных критических состояниях.

Дренажная система легких

В течение суток в норме вырабатывается от 10 до 100 мл трахеобронхиального секрета. Образующийся слизистый секрет на 95% состоит из воды, остальные 5% содержат мукопротеины, сурфактант, иммуноглобулины, лизоцим, электролиты и клеточные элементы. Синтез слизи осуществляется бокаловидными клетками. Перемещение секрета по направлению от респираторных бронхиол к трахее называется мукоцилиарным клиренсом. Эта работа выполняется реснитчатыми эпителиальными клетками. Высыхание слизистой оболочки, воспаление, ожог дыхательных путей, травматизация эпителия эндотрахеальной или трахеостомической трубкой нарушают процессы выделения мокроты, что способствует развитию бронхообтурации. Для поддержания нормальной влажности слизистой оболочки при проведении ИВЛ объемом 10 л/мин ежесуточно необходимо добавлять во вдыхаемую смесь 600 мл воды.

При избыточном количестве слизи эвакуацию ее дополнительно обеспечивает кашель. В механизме кашля важная роль принадлежит коллатеральной вентиляции. Последняя представляет собой вентиляцию, осуществляемую через поры Кона - воздухоносные ходы между соседними альвеолами, выстланные альвеолярным эпителием. При спокойном дыхании они не функционируют. При кашле, в момент резкого повышения внутригрудного давления поры Кона обеспечивают поступление воздуха позади слизистой пробки, значительно облегчая ее отхождение. При дефиците сурфактанта этот путь коллатеральной вентиляции полностью перекрывается, что объясняет причины нарушения откашливания мокроты при таких патологических состояниях, как острый респираторный дистресс-синдром.

<< | >>
Источник: Под ред. Черния В. И. и Новиковой Р.И.. Клиническая физиология и патофизиология для анестезиологов. 2004

Еще по теме Строение и функции дыхательных путей:

  1. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей
  2. ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  3. Обеспечение проходимости дыхательных путей
  4. Обструкция дыхательных путей
  5. РАЗРЫВЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  6. ИНТУБАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  7. Обструкция дыхательных путей
  8. ОЖОГ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  9. ОБСТРУКЦИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  10. Термоингаляционцые поражения дыхательных путей
  11. Влияние анестезии на сопротивление дыхательных путей