<<
>>

Особенности лечения больных с метаболическими алкалозами

По-прежнему остается актуальным положение, высказанное еще J.Siggaard-Andersen: "лечить пациента, а не только нормализовывать pH его крови".

Понимаемая таким образом "коррекция метаболического алкалоза" значительно расширяется и приобретает многокомпонентность и разнонаправленность, свойственную

интенсивной терапии в целом. Однако было бы ошибочным впасть в другую крайность и полагать, что выделение коррекции метаболических алкалозов как отдельного направления интенсивной терапии нецелесообразно, считая, что эта коррекция полностью растворяется в понятии "лечение критического состояния".

Существуют и чисто специфические аспекты воздействия на алкалоз (например, введение донаторов водородных ионов, проведение детрансминерализации и др.).

С учетом сказанного, первоочередное значение в лечении больных с метаболическими алкалозами приобретает устранение различных форм гипоксии, последствий и профилактика ее повторного развития. Это не противоречит концепции гиперметаболического алкалоза как результата восстановления и интенсификации аэробного окисления в постгипоксический период, поскольку архитектоника микроциркуляторных нарушений в каждом конкретном случае неповторима. Открытые клеточные пулы - "производители" алкалоза - сосуществуют с частично закрытыми, в которых сохраняется гипоксический ацидоз, трудноуловимый для исследования именно в силу этой закрытости и "исчезновения" его в доступной анализу наглядности алкалоза. Постепенное снижение pH и BE крови при благоприятном течении заболевания происходит не только в результате нормализации метаболизма в открытых регионах, но и вследствие постепенного открытия зон, ранее закрытых и находившихся в состоянии ненаблюдаемого ацидоза. Интегративные значения pH и BE являются результатом взаимодействия обоих процессов. Подтверждением этому является волнообразный характер изменений КОС у больных, перенесших критическое состояние, когда ацидоз и алкалоз крови неоднократно сменяются.

К важным направлениям недифференцированной терапии метаболических алкалозов относится использование белковых и липосомальных препаратов.

Помимо коррекции сопутствующей гипопротеинемии, связанной с ней гиповолемии и дезинтоксикационного эффекта, белковые препараты обладают непосредственным корригирующим влиянием на различные формы кислотно-основного дисбаланса.

При этом, будучи амфолитами (диссоциируя в кислой среде как щелочи, а в щелочной - как кислоты), белки обладают не однонаправленным, а адаптогенным действием. Поэтому назначение белковых препаратов в равной степени показано как при ацидозах, так и при различных вариантах метаболического алкалоза. Препаратом выбора является альбумин в виде 5%, 10%, или 20% раствора. Доза препарата определяется индивидуально в зависимости от уровня протеинемии и белковых потерь (в среднем - 200 мл 5% раствора ежедневно).

В основе благоприятных эффектов липосом, обнаруживаемых на органно-системном уровне (улучшение функции внешнего дыхания, гемодинамики, реологических свойств крови и т. д.), лежат мембранно-метаболические влияния - структурная стабилизация клеточных мембран, торможение перекисного окисления липидов, нормализация жирового и белкового обменов. Поэтому применеие липосом показано как при гиперметаболическом, таки при трансминералогенном вариантах алкалоза. Липин при гиперметаболическом алкалозе назначают по 0,5 г 1 раз в сутки, при трансминералогенном алкалозе - по 0,5 г 2 раза в сутки.

Используют ультразвуковые ингаляции взвеси липосом (0,5 г липина, разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида) или внутривенное введение (0,5 глипина, растворенного в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида). На фоне применения липина в комплексном лечении больных с метаболическими и смешанными алкалозами отмечают более быстрое снижение уровня BE, увеличение рС02 и соответствующее снижение pH. У ряда больных наблюдают трансформацию трансминералогенного алкалоза в более благоприятный гиперметаболический вариант с параллельным снижением уровня BE и pH.

Основой коррекции трансминералогенного алкалоза является максимально ранняя детрансминерализация на фоне активной мембранопротекторной терапии. Существует два аспекта детрансминерализации. Первый, наиболее очевидный, состоит в коррекции имеющихся дефицитов электролитов плазмы, в первую очередь, калия и магния. Однако восстановление "нормальных"

концентраций электролитов, часто вполне достаточное для коррекции первичной трансминерализации (связанной с длительной потерей калия, хлора и воды), не является достаточным для патогенетически обоснованной терапии при гипоксическом варианте трансминерализации. Сущность последнего обусловлена не только и не столько внешними потерями электролитов, сколько их характерным перераспределением между клеточным и внеклеточным пространствами. Трансминерализация является пассивным самопроизвольным процессом выравнивания ионных градиентов. Обратный же процесс - детрансминерализация - не пассивен и представляет собой энергозависимую функцию мембраны. Следовательно, нормализация ионного состава плазмы является скорее поставкой "материала" для детрансминерализации, необходимым, но не достаточным условием для нее. Подлинная детрансминерализация осуществляется мембраной, и поэтому актуальна терапия, направленная на борьбу с гипоксией, перекисным окислением липидов мембран и восполнение энергодефицита клетки.

Детрансминерализация должна проводиться с момента поступления в стационар больного в критическом состоянии. Восполнение ионных дефицитов осуществляется за счет внутривенных инфузий глюкозо-инсулин-калий-магниевого раствора. Обязательным является предварительное исследование ионного профиля плазмы, так как кроме наиболее характерной для критических состояний гипокалийплазмии иногда, хотя и значительно реже, встречается транзиторная или стойкая гиперкалийплазмия, обусловленная высоким уровнем катаболизма. Доза калия и магния определяется с учетом концентраций этих катионов в плазме, суточной потребности и потерь с мочой (средняя суточная доза калия хлорида - 4—8 г). Магний, не внося существенного количественного вклада в трансминерализацию и детрансминерализацию, играет важную качественную роль в активации синтеза АТФ и восстановления функции калий- натриевого насоса, что приводит к восстановлению трансмембранного градиента концентрации калия и натрия. Применение растворов, содержащих натрий, должно значительно

ограничиваться, несмотря на нередкую гипонатрийплазмию, связанную с ретенцией натрия в клеточном пространстве. Диуретики, ввиду опасности внеклеточной дегидратации, гипокалиемии и усугубления алкалоза, применяются с осторожностью и только по показаниям (достоверный отек головного мозга, легких, угроза острой почечной недостаточности, выраженный эндотоксикоз и т. д.). Выбор и доза салуретика или осмодиуретика осуществляются в связи с конкретной клинической ситуацией (вариантом дисгидрии, показателями гематокритного числа и осмолярности, концентрациями натрия и калия плазмы, преобладанием внутри- либо внеклеточного отека головного мозга, функцией почек, внепочечными потерями жидкости и другими факторами).

Мембранопротекторная терапия при трансминералогенных алкалозах проводится в следующих направлениях. В качестве ингибитора перекисного окисления липидов применяется токоферола ацетат (5 мг/кг в сутки внутримышечно). Для повышения структурной устойчивости лизосомальных и клеточных мембран назначают глюкокортикостероиды (преднизолон 2-4 мг/ кг в сутки или дексазон 0,2-0,4 мг/кг в сутки внутривенно и/или внутримышечно). Для торможения уже развившегося протеолиза применяют контрикал (300-500 ЕД/кг в сутки внутривенно) или другие препараты этого ряда в соответствующих дозах. Суточная доза липина при трансминералогенных алкалозах составляет, как уже упоминалось, 1г (внутривенно или ингаляционно).

Описанная корригирующая терапия в большинстве случаев тормозит гипонатрийплазмию и повышение концентрации натрия эритроцитов, обусловив постепенную нормализацию параметров КОС либо эволюцию алкалоза в направлении прогностически благоприятного гиперметаболического варианта.

Основой лечения при гиперметаболическом алкалозе является интенсивная метаболическая терапия: актовегин (400- 1200 мг/сут), цитохром С (60-100 мг/сут) или цито-мак, АТФ (10- 20 мг/сут), кокарбоксилаза (100-200 мг/сут) или рибоксин, витамины (особенно аскорбиновая кислота внутривенно 2 г/сут). При выраженном катаболическом синдроме назначают

анаболизирующие стероиды пролонгированного действия (ретаболил - по 50 мг внутримышечно 1 раз в 4-6 дней). При лечении больных с гиперметаболическими алкалозами (в отличие от больных с трансминералогенными) используют умеренные дозы глюкокортикостероидов: преднизолон 1-1,5 мг/кг в сутки, дексазон 0,1-0,15 мг/кг в сутки внутривенно и/или внутримышечно и антипротеолитических ферментов: контрикал 200-300 ЕД/кг в сутки. Липин у этой категории больных вводят в дозе 0,5 г/сут.

<< | >>
Источник: Под ред. Черния В. И. и Новиковой Р.И.. Клиническая физиология и патофизиология для анестезиологов. 2004

Еще по теме Особенности лечения больных с метаболическими алкалозами:

  1. Лечение метаболического алкалоза
  2. Метаболический алкалоз
  3. Метаболический алкалоз
  4. Метаболический алкалоз
  5. Метаболический алкалоз
  6. Другие причины метаболического алкалоза
  7. Метаболический алкалоз
  8. Метаболический алкалоз
  9. КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ
  10. Хлоридрезистентный метаболический алкалоз
  11. Метаболический алкалоз