<<
>>

Особенности кислотно-основного дисбаланса у больных в критических состояниях: основные аспекты патогенеза, диагностики и лечения

Наиболее специфической особенностью кислотно-основных нарушений в этой группе больных следует, пожалуй, считать отсутствие какой бы то ни было специфики. Другими словами, в клинической рубрике "критическое состояние", включающей в

себя самые разнообразные по происхождению и патогенезу заболевания, можно встретиться с любыми формами кислотно- основных расстройств. Более того, даже в группе больных со сходным клинико-лабораторным течением одного и того же заболевания КОС может быть совершенно различным.

Например, в группе больных, перенесших геморрагический шок одинаковой тяжести (равные объемы кровопотери, величина и длительность артериальной гипотензии, идентичное лечение, близкие данные лабораторных исследований), может наблюдаться как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и декомпенсированный метаболический алкалоз. Очевидно, это связано с многофакторностью и патогенетической неоднозначностью био- и физико-химических формирующих механизмов, трудноуловимых при помощи методов исследования, используемых в клинике. Статистика частоты основных форм кислотно-основного дисбаланса также существенно (в 2-3 раза) колеблется даже в пределах одной нозологической группы. Тем не менее, по данным большинства исследователей, наиболее распространенным типом кислотно-основных нарушений у больных в критических состояниях являются алкалозы. Согласно данным А.П. Зильбера (1985), в реаниматологической практике метаболический алкалоз составляет 51,1%, респираторный - 28,7%, респираторный ацидоз - 27,4%, метаболический - 11,6%. Однако "чистые" формы нарушений КОС в практике интенсивной терапии встречаются относительно редко, уступая лидерство смешанным формам. По нашим данным, избыточное накопление оснований в плазме крови (значительно чаще - первичное, реже - компенсаторное) отмечалось у 58,6% больных на l-e-3-и сутки переносимого критического состояния.

Общепризнано, что наиболее труднокорригируемой и прогностически неопределенной формой кислотно-основного дисбаланса у больных в критических состояних является метаболический алкалоз. При этом высокая частота и достаточно высокая летальность, сопровождающая эту форму кислотно­основных расстройств, обусловливают актуальность четкого понимания его индуцирующих механизмов и адекватной технологии лечения.

Известно, что в основе метаболического алкалоза могут лежать различные по своей природе ионные и метаболические нарушения.

Ретенция натрия и воды, повышенный калийурез, потоотделение, одышка, гипертермия, рвота, зондирование желудка, диарея, ИВЛ, форсирование диуреза, инфузионная терапия и интенсивная медикация, сопутствующая патология, индивидуальные особенности организма - далеко не полный перечень факторов, накладывающих отпечаток на специфику электролитно-кислотно-основных взаимоотношений в каждом конкретном случае. Тем не менее, известное равенство Na+=C1" +ВВ" обычно не ставится под сомнение, т. е. apriori предполагается, что диаграмма Гэмбла всегда сохраняет равновесный (симметричный) характер. Однако в критических состояниях эта симметрия отмечается далеко не, всегда. Согласно диаграмме Гэмбла для плазмы крови BE = Na-CENBB", причем BE в этой формуле - то же, что и BE, определяемый по номограмме Зиггаард-Андерсена, aNBB плазмы, как уже упоминалось, равны 42 ммоль/л.

В клинической практике BE, рассчитанный по формуле, не всегда соответствует BE, определенному по номограмме.

Разумеется, в отдельных случаях существует возможность ошибки при расчете BE, если погрешности при определении Na+ и СГ направлены "в одну сторону". Однако статистическая обработка данных в определенных группах больных исключает такие ошибки. Нами выявлена возможность существования минимум двух типов взаимоотношений между ВЕа (актуальный BE, установленный по номограмме Зиггаард-Андерсена) и ВЕо (ожидаемый BE, рассчитанный по формуле электролитного баланса): ВЕа=ВЕо и ВЕа>ВЕо. Это допускает возможность разделения группы метаболических нарушений, объединенных в рамках понятия "метаболический алкалоз", на две подгруппы: равновесный метаболический алкалоз (ВЕа=ВЕо) и неравновесный метаболический алкалоз (ВЕа>ВЕо). Понятно, что для равновесных алкалозов характерны равенство концентраций анионов и катионов плазмы (ионная симметрия) и симметричная диаграмма Еэмбла. Неравновесные алкалозы характеризуются

ионной асимметрией плазмы (преобладанием концентрации анионов) и асимметричной диаграммой Гэмбла.

Различным вариантам алкалоза сопутствуют разные патогенетические аспекты их формирования. Равновесный метаболический алкалоз тесно связан с синдромом трансминерали- зации - неотъемлемым спутником критических состояний любой этиологии. Трансминерализация обусловлена гипоксическим повреждением клеточных мембран и функционирующих в их пространстве энергозависимых ионных "насосов". Это приводит к пассивному трансмембранному движению частиц в направлении концентрационных градиентов (ионы калия - во внеклеточный сектор, а ионы натрия - внутрь клетки). В классическом (линейном) описании трансминерализации в обмен на три иона К+ в клетку поступает два иона Na+ и один ион Н+. Однако было бы слишком большим упрощением считать трансминерализацию упорядоченным линейным обменом электролитами. Напротив, это, скорее, непрерывная борьба самопроизвольных процессов выравнивания концентраций и попыток функционирующих в ином режиме энергозависимых насосов вернуть былой порядок. Весьма вероятно, что, потерпев в какой-то промежуток времени поражение в борьбе за обладание калием, клетка, тем не менее, победит в том, чтобы не пропустить неадекватную замену в виде натрия или наоборот. Это создает условия для относительного избытка катионов (недостатка анионов) в плазме. В дальнейшем, после замещения дефицита анионов гидрокарбонатом, плазма становится электрически нейтральной (равновесной), процесс приобретает устойчивость и становится стационарным. Вероятно, в процессе трансминерализации принимают участие ионы магния и анионы, что делает его гораздо более сложным, чем нам представляется, и создает условия для дополнительного дефицита анионов, восполнению которого служит гидрокарбонат.

Исследование электролитного статуса плазмы крови и клеточного сектора (эритроцитов), а также энергообмена клетки подтверждает трансминералогенный характер равновесных метаболических алкалозов. Показатель натриевого мембранного градиента (отношение концентрации натрия плазмы к концентрации

натрия эритроцитов, равный в норме 12,2±1,3 ммоль/л) снижается, как правило, на 30-100%; при этом BE обычно возрастает пропорционально снижению ПНМГ. АТФ эритроцитов у таких больных значительно (на 30-70%) снижен, что свидетельствует о выраженном энергодефиците клетки и является косвенным подтверждением трансминерализации (недостаточность энергозависимых механизмов мембраны). Изменения показателя калиевого мембранного градиента (ПКМГ) только в редких случаях соответствуют нарушениям натриевого градиента.

В большинстве случаев ПКМГ не изменяется, в некоторых - даже повышается на 12-15%. Отмечаемое у некоторых больных уменьшение ПКМГ, как правило, не превышает 10-15% и не соответствует уровню снижения ПНМГ, что говорит о том, что клетки стремятся сохранить в первую очередь калиевый градиент. Таким образом, обмен электролитами между внутри- и внеклеточным пространством является непропорциональным, неэквивалентным, что свидетельствует о нелинейности трансминерализации, создающей за счет относительного дефицита анионов предпосылки для формирования равновесного метаболического алкалоза. Последнему свойственна следующая триада признаков:

1. Ионная симметрия плазмы (ВЕа=ВЕо).

2. Выраженность и неравномерность трансминерализации. ПКМГ близок к нормальному значению.

3. Выраженный энергодефицит клетки. АТФ эритроцитов значительно снижен.

В случае неравновесных алкалозов формирующий дефицит нещелочных анионов отсутствует. Происхождение "лишнего" гидрокарбоната становится понятным, если принять во внимание тот факт, что концентрация его зависит не только от особенностей анионно-катионного баланса.

Неравновесный метаболический алкалоз не возникает на начальных этапах критического состояния и постреанимационного периода, а является результатом эволюции первичного метаболического ацидоза. Эта трансформация ацидозов в алкалоз никогда не происходит на фоне усугубления гипоксии, а лишь после восстановления объемных потоков кислорода, интенсификации

аэробного окисления и зависимых от него метаболических процессов, в том числе и процесса образования гидрокарбоната. Участие последнего в метаболических реакциях многообразно. Он является не только продуктом, но и регулятором, и, что самое главное, субстратом тех реакций, в которых образуется. Другими словами гидрокарбонат способен к автокаталитическому росту. Флуктуации концентраций СО2 органических анионов и гидрокарбоната соответствуют колебаниям "ацидоз-алкалоз" в малых объемах клетки и их конкуренции за обладание направлением метаболических процессов. В случае отбора метаболической ветви, соответствующей гиперпродукции гидрокарбоната, развивается алкалоз (вначале клеточный, затем интерстициальный и плазменный). Весьма важно то, что для энергетического обеспечения автокаталитического роста и накачки "избыточного" гидрокарбоната в исходно равновесную или ацидогенную (при ВЕоВЕо).

2. Отсутствие или умеренная выраженность трансминерализации; ПНМЕ и ПКМЕ близки к норме или незначительно снижены.

3. Нормальная или повышенная энергообеспеченность клетки. АТФ эритроцитов близок норме или повышен.

Летальность среди больных с различными вариантами алкалоза значительно отличается (свыше 30% при трансминералогенном алкалозе и около 10% при гйперметаболическом). Как правило, трансминералогенному алкалозу сопутствует более длительное и тяжелое течение критического состояния, чем гиперметаболическому. Разумеется, независимо от варианта алкалоза существует уровень изменений pH, достижение или превышение которого ухудшает прогноз, так как неблагоприятные эффекты алкалоза начинают значительно преобладать над полезными. Таковым уровнем изменений является DpH= ±0,16 ±0,02, таккакпри его достижении отмечаются неблагоприятные исходы заболевания среди больных с гиперметаболическими алкалозами.

Таким образом, критерии прогноза заболевания, основанные на дифференциальной диагностике вариантов алкалоза, являются следующими:

1. Гиперметаболический алкалоз - прогностически благоприятный фактор при изменениях pH, не превышающих +0Д6±0,02 (от нормы). Дальнейший рост pH ухудшает прогноз заболевания.

2. Трансминералогенный алкалоз - прогностически неблагоприятный при любых значениях pH. Прогноз ухудшается по мере роста pH.

3. Трансминералогенный алкалоз с DpH > +0,16±0,02 является абсолютно неблагоприятным критерием исхода заболевания.

<< | >>
Источник: Под ред. Черния В. И. и Новиковой Р.И.. Клиническая физиология и патофизиология для анестезиологов. 2004

Еще по теме Особенности кислотно-основного дисбаланса у больных в критических состояниях: основные аспекты патогенеза, диагностики и лечения:

  1. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ДИСБАЛАНСА
  2. Основные формы кислотно-основного дисбаланса: клиническая диагностика
  3. Кислотно-основной дисбаланс: принципы лечения
  4. Диагностика нарушений кислотно-основного состояния
  5. Какое нарушение кислотно-основного состояния продолжает наблюдаться у больного?
  6. Основные показатели кислотно-щелочного состояния, методы диагностики и коррекции
  7. Кислотно-основное состояние
  8. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
  9. Кислотно-основное состояние
  10. Нарушения кислотно-основного состояния
  11. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
  12. Кислотно-основное состояние. Электролитный обмен
  13. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
  14. Физиология кислотно-основного состояния
  15. Способы определения состояния кислотно-основного равновесия
  16. Кислотно-основное состояние
  17. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
  18. Кислотно-основное состояние