<<
>>

Глава 16. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Общие принципы.

Буферная система является одной из саморегулирующихся систем организма, поддерживающая постоянство внутренней среды. Под кислотно­основным состоянием (КОС) понимают определенное соотношение между водородными (Н) и гидроксильными (ОН-) ионами крови. Следует отметить, что водород находится в крови в виде Н3О+, а не в форме свободного иона Н+. Внутриклеточная концентрация Н+ в 4 раза выше внеклеточной. Для своей защиты организм использует различные механизмы выделения накапливающихся кислых продуктов жизнедеятельности.

В основном это взаимодействие буферных систем, удаление СО2 при дыхании и кислых продуктов почками. Обычно саморегулирующие буферные системы поддерживают почти постоянную внеклеточную концентрацию ионов водорода. Концентрацию водородных ионов отражает показатель рН крови, колеблющийся в пределах 7,35 - 7,45. Границы изменений рН совместимые с жизнью 6.8 - 7.8. У здоровых людей в покое значения рН артериальной и капиллярной крови совпадают. Сдвиг рН крови в обе стороны более чем на 0,4 несовместим с жизнью, поэтому для оценки состояния больного и правильного выбора методов интенсивной терапии важны сведения о показателях определяющих КОС.

рН - это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода;

ВВ - (буферные основания), отражает все 4 системы буферов крови (ммоль/л):

карбонатный, фосфатный, белки крови, гемоглобин и оксигемоглобин.

ВЕ - (избыток/дефицит оснований) - это избыток нелетучих кислот в изучаемой пробе крови (ммоль/л);

SB - (стандартный бикарбонат) - это концентрация гидрокарбоната в плазме изучаемой пробы крови при стандартных условиях (ммоль/л);

АВ - (актуальная концентрация бикарбонатов) - соответствует концентрации бикарбонатов в крови при действительных значениях рН, рС02 и SaO2 (ммоль/л);

рСО2 - парциальное давление углекислого газа (мм рт. ст.); рO2 - парциальное давление кислорода (мм рт.ст.).

Главной буферной системой крови является гемоглобиновая (Hb-HbO2), составляющая 35-75% буферной емкости. Гемоглобиновая буферная система функционирует как в клеточном, так и во внеклеточном пространствах.

Во внеклеточном пространстве основной буферной системой является бикарбонатная (H2CO3/NaHCO3), на долю которой приходится 13-15% буферной емкости. Буферная система крови при поступлении или накоплении в организме кислых продуктов реагирует заменой сильной кислоты на слабую, что приводит к уменьшению числа свободных ионов водорода.

В клетках основными буферными системами являются белковая (NH2-R- COOH=NH3-R-COO-+H+) - 7-10% буферной емкости и фосфатная (NaH2PO4/NaHPO4), составляющая от 1 до 5% буферной емкости.

Необходимо отметить, что при всей мощности буферных систем крови в стрессовых ситуациях они не могут поддерживать КОС на нормальном уровне, так как обладают только одной пятой частью общей буферной емкости организма. Кроме буферной системы крови, в коррекции КОС участвуют легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

рН крови поддерживается в очень узком интервале благодаря буферным системам крови, изменениям вентиляции и почечным компенсаторным механизмам. Ежедневно дети потребляют с пищей 1-2 мэкв/кг кислотных остатков: сульфатов - из аминокислот, фосфатов - из фосфопротеинов, нитратов.

Кроме того, в результате неполного окисления жиров и углеводов образуются органические кислоты (например, молочная). Химические буферные системы крови и легкие обеспечивают быструю защиту от повышения рН, а почки осуществляют долговременное поддержание кислотно­основного баланса. При изменении рН на 0,1 концентрация ионов Н+ меняется лишь на 10 нэкв/л.

В норме в процессе альвеолярной вентиляции выделяется значительное количество СО2, (тысячи ммоль/л ежедневно), таким образом предотвращается накопление слабой кислоты Н2СО3, образующейся при растворении СО2, в плазме.

Почки регулируют содержание НСО3- за счет реабсорбции НСО3- из ультрафильтрата и образования НСО3- при общей канальцевой секреции кислот. Общая канальцевая секреция кислот слагается из выделения титруемых кислот и ионов аммония. Образование НСО3- возмещает потери НСО3-, обусловленные эндогенной продукцией кислот.

Кислотно-основной баланс оценивают, измеряя рН крови и уровень бикарбоната плазмы либо уровни бикарбоната, СО2 плазмы и способность плазмы связывать СО2. Разница между способностью плазмы связывать СО2 и уровнем СО2 плазмы составляет 1 -2 ммоль/л. Для диагностики нарушений КОС желательно исследовать артериальную кровь. При нарушении периферического кровообращения, местном повреждении тканей или стазе крови исследование венозной крови может дать неточные результаты.

В клинической практике пользуются показателями карбонатной системы, так как они проще определяются лабораторными методами и отражают динамику изменений всех буферных систем.

Табл. 16.1. Средние показатели равновесия кислот и оснований у здоровых детей
Кровь РН ВЕ,ммоль/л SB,ммоль/л РСО2, мм рт.ст.
Артериальная 7.38-7.45 + 2.15 23-27 35-45
Венозная 7.35-7.40 + 5.21 24-29 45-50

Нарушения кислотно-основного баланса в зависимости от значений рН разделяют на ацидоз (уменьшение рН) и алкалоз (увеличение рН). Эти нарушения принято делить на респираторные и метаболические, острые и хронические, простые и смешанные, компенсированные и некомпенсированные (Рис.16.1).

При респираторных нарушениях первичный сдвиг рН обусловлен изменением РаСО2, а при метаболических - смещением уровня НСО3-. Отношение между этими величинами определяется уравнением Гендерсона - Гассельбальха:

рН = рК + lg НСО3-/ Н2СО3 = 6.1 + lg НСО3-/ 0,03 х раСО2,

где рК - отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации для бикарбонатного буфера. Нормальное соотношение основание/кислота (НСО3-2СО3) равно 20:1.

Рис. 16.1. Характеристика нарушений кислотно-основного состояния.

Если соотношение сохранено, то рН находится в пределах 7,40.

Изменение соотношения в сторону увеличения или уменьшения ведет к развитию алкалоза или ацидоза. При повышении раСО2, увеличивается знаменатель дроби, и рН снижается - возникает респираторный ацидоз. И наоборот, при снижении РаСО2, знаменатель уменьшается, и рН возрастает - возникает респираторный алкалоз. Аналогично, накопление НСО3-, вызывает метаболический алкалоз, а снижение уровня НСО3- метаболический ацидоз.

Первичное изменение рН запускает компенсаторные механизмы, которые сдвигают рН в сторону нормы, но обычно не полностью. В результате кислотно-основные нарушения становятся компенсированными.

Ацидоз и алкалоз могут иметь две формы: 1) метаболическую - уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО3-, 2) дыхательную (респираторную) - повышение (ацидоз) или снижение (алкалоз) рСО2.

Поскольку величина рН зависит от соотношения НСО3-/рСО2, ацидоз может возникать при уменьшении содержания НСО3- или повышении рСО2, а алкалоз - при увеличении содержания НСО3- или снижении рСО2. Организм очень чувствителен к изменению рН и старается удержать этот показатель на относительно нормальном уровне, используя все компенсаторные возможности. Так, при снижении содержания НСО3- удержать показатель рН без существенных сдвигов можно, лишь уменьшив рСО2, и наоборот.

Метаболический ацидоз - нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом всегда отмечается дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Метаболический ацидоз развивается при снижении содержания НСО3- , что уменьшает соотношение НСО3-/рСО2 и ведет к снижению рН.

Основные причины метаболического ацидоза:

1) Расходование НСО3- для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н+;

2) Повышенное выведение НСО3- из организма (почки, желудочно­кишечный тракт и др.);

3) Нарушение образования НСО3- .

При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие (рСО2) и почки (Н2О).

Израсходованный бикарбонат восполняется путем соответствующих реакций в эритроцитах и почках. Почки усиленно выводят Н+. В отсутствие патологических изменений в почках общая экскреция Н+ и синтез НСО3- могут увеличиться в 10 раз.

Большинство авторов считают, что метаболический ацидоз должен обязательно сопровождаться так называемым анионным провалом, или анионным несоответствием. Суть его заключается в том, что в норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+, К+, Mg2+, Са2+) и анионами (СI-, НСО3-, белки, остаточные анионы).

При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты и создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО3- и СI-.

Величину "анионного несоответствия" можно определить по формуле:

Анионное несоответствие = Na+ пл. - (С1- пл. + НСО3-).

В норме "анионный интервал" составляет 12±4 ммоль/л.

Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого, сопровождаются увеличением "анионного интервала", так как для нейтрализации кислых продуктов используются буферные системы крови.

Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе выражаются в:

1) Увеличении содержания Н+ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу;

2) Уменьшении содержания К+ в клетках и повышении его уровня в плазме;

3) Катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток;

4) Гипервентиляции как компенсаторной реакции на метаболический ацидоз;

5) Частой рвоте (удаление Н+ с желудочным содержимым);

6) Относительной стабильности функций сердечно-сосудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях рН. Это объясняется активацией симпатико- адреналовой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов;

7) Повышенном удалении Н+ почками; при рН менее 7.25 реакция мочи становится кислой;

8) Смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.

Клинически метаболический ацидоз проявляется следующими симптомами:

1) Нарушением периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, симптом "белого пятна");

2) Выраженной одышкой, глубоким и учащенным дыханием;

3) Гипертермией до 38 - 39° С;

4) Олигурией или анурией;

5) Нарушением гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности;

6) Адинамией.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реакции мочи, показателях КОС: рН 25 ммоль/л) и водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия).

Интенсивная терапия. Метаболический алкалоз встречается реже ацидоза, но более трудно поддается коррекции. Он всегда сопровождается выраженными электролитными нарушениями, которые в свою очередь вызывают угнетение функции миокарда, гипотонию, мышечную слабость, иногда судороги.

Метаболический алкалоз во внеклеточном пространстве часто сопровождается внутриклеточным ацидозом, крайне трудно поддающимся коррекции. Обычно коррекцию начинают с нормализации уровня калия плазмы. Растворы калия хлорида (0,5-1%) вводят медленно одновременно с глюкозо­инсулиновыми смесями. При декомпенсированных формах метаболического алкалоза у взрослых применяют растворы соляной кислоты (100 мл 4 % НCI на 1000 мл 5 % раствора глюкозы) и 0,9 % раствор хлористого аммония. За сутки можно вводить не более 250-300 ммоль Н+.

Метаболический алкалоз делится на:

1) Гипохлоремический алкалоз чувствительный и лечению NaCl, обусловленный внепочечными потерями организмом хлоридов.

2) 2.Гипохлоремический алкалоз устойчивый к лечению NaCl, обусловленый избыточными потерями хлоридов о мочой.

3) Гипопротеинемический алкалоз.

4) Ятрогенный алкалоз, возникающий при введении большого количества гидрокарбоната натрия.

В некоторых случаях следует выделять два вида метаболического алкалоза - солезависимый и соленезависимый.

Причинами солезависимого метаболического алкалоза чаще всего являются большие потери желудочного содержимого (со рвотой, через зонд), избыточное введение натрия гидрокарбоната, длительное применение диуретических средств. Он протекает с уменьшением объема внеклеточной жидкости, гипокалиемией и снижением выведения почками НСО3-.

Введение солевых растворов в данной ситуации, увеличивая объем внеклеточной жидкости, активизирует диурез и экскрецию бикарбоната почками. Желательно проводить коррекцию содержания натрия для увеличения объема внеклеточной жидкости и C1- для устранения дефицита хлоридов. При большом дефиците калия (К+ плазмы меньше 2 ммоль/л) наблюдается снижение чувствительности к инфузии солевых растворов. Этот фактор может быть временным, и после коррекции уровня калия, чувствительность к солевым растворам восстанавливается.

Соленезависимый метаболический алкалоз является результатом избытка в организме минералокортикоидов (альдостерон) и дефицита калия. При этом виде метаболического алкалоза объем внеклеточной жидкости увеличен, реабсорбция натрия в почках снижена. Коррекцию проводят инфузией калия, введением антагонистов альдостерона (верошпирон).

Метаболический алкалоз, развившийся у больных с сердечной недостаточностью, хронической почечно-печеночной недостаточностью, при лечении диуретиками также сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости, отеками. Лечение рекомендуется проводить введением диакарба как ингибитора карбоангидразы (увеличивается выведение N+, НСО3-, К+ почками). Введение солевых растворов противопоказано.

Респираторный алкалоз у детей встречается довольно редко. Гипервентиляция при отсутствии заболеваний легких возможна на фоне ИВЛ, истерии и чувства тревоги, на ранней стадии отравления салицилатами, при состояниях, сопровождающихся усилением обмена веществ. Быстрая коррекция метаболического ацидоза может вызвать респираторный алкалоз. Дело в том, что рН спиномозговой жидкости возвращается к норме позже, чем рН внеклеточной жидкости, продолжая стимулировать дыхательный центр продолговатого мозга. Возможно развитие дыхательного алкалоза при активизации дыхательного центра (травма и опухоли ЦНС, гипертермия). Острый респираторный алкалоз может вызвать судороги и головокружение. В случае психогенного респираторного алкалоза преобладает общее возбуждение. Компенсация происходит за счет уменьшения диссоциации оксигемоглобина, усиления функции почек с удалением избытка бикарбоната, снижения реабсорбции и образования НСО3- в эритроцитах и клетках почечных канальцев, развития метаболического ацидоза.

При дыхательном алкалозе снижается почти на треть мозговой кровоток, а при снижении рСО2 ниже 21 мм рт. ст. развивается спазм сосудов головного мозга. При респираторном алкалозе снижается уровень кальция в крови, что нередко приводит к развитию судорожного синдрома; развивается внутриклеточный алкалоз в результате перемещения ионов калия и натрия из внеклеточного пространства в клетку для замещения Н+.

При диагностике дыхательного алкалоза основываются на данных клинического обследования и показателях КОС (рН >7,46, рСО2 < 34 мм рт.ст.).

Интенсивная терапия. Прежде всего, необходимо убедиться в том, что дыхательный алкалоз не является компенсаторной реакцией в ответ на метаболические нарушения. Если это подтверждается, то интенсивная терапия должна быть направлена на коррекцию метаболического ацидоза. ИВЛ проводят под контролем параметров вентиляции и газового состава крови (дыхательный мониторинг), позволяющим избежать развития респираторного алкалоза; рСО2 в артериальной крови следует поддерживать в пределах 33-36 мм рт.ст. Для устранения гипервозбудимости дыхательного центра целесообразно использование седативных средств и опиатов, а для коррекции гипертермии - жаропонижающих средств и физического охлаждения. Для устранения повышенной механической работы дыхания решается вопрос об использовании управляемой ИВЛ.

<< | >>
Источник: Михельсон В.А., Гребенников В.А.. Детская анестезиология и реаниматология. 2001

Еще по теме Глава 16. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ:

  1. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
  2. Нарушения кислотно-основного состояния
  3. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
  4. Диагностика нарушений кислотно-основного состояния
  5. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
  6. Глава 8. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ
  7. Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у ребенка?
  8. РАЗДЕЛ IX. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
  9. Какое нарушение кислотно-основного состояния продолжает наблюдаться у больного?
  10. Случай из практики: сложное нарушение кислотно-основного состояния
  11. Глава 11. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ ОСТРЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЯХ
  12. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ И ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ
  13. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕШЕНИЯ ЗАДАЧ НА НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.
  14. Особенности кислотно-основного дисбаланса у больных в критических состояниях: основные аспекты патогенеза, диагностики и лечения