<<
>>

Физико-химическая и физиологическая регуляция КОС

В организме постоянство pH поддерживается двумя путями: физико-химическим (за счет адекватного функционирования буферных систем) и физиологическим. Кроме буферных систем, к физико-химическим аспектам регуляции КОС относится тесное взаимодействие между кислотно-основным и электролитным балансом. Наиболее важную функцию в физиологической регуляции КОС выполняют дыхательная и мочевыделительная системы.

Взаимосвязь между электролитным и кислотно-основным балансом обусловлена, в первую очередь, законом электронейтральности, согласно которому в любой жидкостной среде организма сумма отрицательных зарядов анионов равна сумме положительных зарядов катионов.

Равновесие анионов и катионов оценивается в миплиэквивалентахв литре (мэкв/л). Ионы натрия, калия, хлора и гидрокарбоната являются одновалентными, и для них число миллиэквивалентов в литре соответствует числу миллимолей в литре (ммоль/л). Ионы кальция и магния, будучи двухвалентными катионами, дают 4,6 и 2 мэкв/л, что соответствует концентрации 2,3 и 1 ммоль/л. Поскольку под кислотно-основным состоянием в медицине понимается кислотно-основное состояние крови, то оно зависит не от внутриклеточных концентраций

электролитов, а от их концентраций в плазме крови. Катионами плазмы являются натрий - 142 мэкв/л, калий - 4 мэкв/л, кальций _ 5 мэкв/л и магний - 2 мэкв/л, что в сумме дает 153 мэкв/л. Основными анионами плазмы являются анионы хлора- 101 мэкв/ л гидрокарбоната - 24 мэкв/л и белка - 17 мэкв/л. Кроме того, к числу анионов плазмы относятся так называемые остаточные анионы (или неопределяемые анионы): сульфаты, фосфаты, лактат и другие анионы органических кислот. В англоязычной литературе неопределяемые анионы обозначаются термином "anion gap", т. е. анионный пробел (проскок, брешь). Суммарный электрический заряд неопределяемых анионов составляет приблизительно 11 мэкв/л. Таким образом, суммарный электрический заряд анионов плазмы, как и суммарный заряд катионов, равен 153 мэкв/л. Графической иллюстрацией закона электронейтральности является диаграмма Гэмбла (рис.15), левый столбец которой содержит катионы плазмы, правый - анионы.

Как известно, сумма анионов гидрокарбоната и белка (24 + 17 = 41 мэкв/л) соответствует буферным основаниям (речь идет о плазме, а не о цельной крови). С учетом того, что сумма концентраций катионов калия, кальция и магния приблизительно равна суммарной концентрации остаточных анионов, взаимосвязь между электролитным балансом и КОС может быть выражена в виде формулы:

[Na+] = [С1-] + [ВВ-].

Поскольку все члены этого уравнения одновалентны, равновесие может быть выражено в миллимолях на литр. Это уравнение неприменимо при кетозе, лактацидемии и почечной недостаточности, так как в этих ситуациях происходит значительный рост концентрации остаточных анионов.

Механизм сохранения электронейтральности обеспечивается высокой функциональной гибкостью гидрокарбоната. Концентрации "фиксированных" ионов натрия, хлора и белка не могут быстро изменяться. Гидрокарбонат же способен быстро ресинтезироваться в метаболических процессах и быстро элиминироваться из организма почками. Таким образом, если организм больного теряет хлориды, а концентрация катионов

плазмы остается неизмененной, необходим другой анион, чтобы, в соответствии с законом электронейтральности, компенсировать нехватку отрицательных зарядов. Таким анионом является гидрокарбонат.

Снижение концентрации хлоридов на 10 ммоль/л может привести к росту ВВ, SB и BE до 10 ммоль/л. Поскольку организм, как правило, вместе с хлоридами теряет ионы калия, то этой форме метаболического алкалоза сопутствует не только гипохлоремия, но и гипокалиемия, и такие алкалозы часто называют гипокалиемическими. Обратная тенденция свойственна гиперхлоремии и гиперкалиемии: при этом хлориды вытесняют гидрокарбонат, что соответствует снижению концентрации буферных оснований и развитию гиперхлоремического и гиперкалиемического ацидоза. Сдвиги в концентрации натрия, согласно закону электронейтральности, также должны влиять на метаболические параметры КОС. Увеличение концентрации натрия компенсируется ростом концентрации гидрокарбоната (метаболический алкалоз), снижение концентрации натрия приводит к уменьшению концентрации гидр о карбоната (метаболический ацидоз). Однако на практике расстройства КОС, обусловленные колебаниями концентрации натрия, встречаются значительно реже, чем связанные с изменениями концентрации калия и хлора. Это связано, во-первых, с тем, что организм всегда пытается поддержать постоянство осмотического давления и в силу этого значительные колебания концентрации натрия редки, во-вторых, в компенсации "натриевых" колебаний, помимо гидрокарбоната, участвует хлор.

В ряде клинических ситуаций развитие метаболического ацидоза может вызываться ростом концентрации остаточных анионов. Это происходит при сахарном диабете или голодании (за счет кетоза), клеточной гипоксии (за счет возрастания концентрации лактата), почечной недостаточности (нарушение элиминации органических анионов и фосфатов). Увеличение уровня «anion gap» компенсируется снижением концентрации гидрокарбоната, а развивающийся ацидоз носит название «anion gар»-ацидоза. Поскольку концентрация остаточных анионов может повышаться, но никогда не снижается, обратной ситуации («anion gapw-алкалоз) никогда не наблюдается.

Таким образом, наиболее частыми расстройствами КОС, обусловленными электролитным дисбалансом, являются гипокалиемический и гипохлоремический алкалоз, гиперкалиемический и гиперхлоремический ацидоз, «anion gap»- ацидоз. Частными случаями последнего является лактат-ацидоз при гипоксии, кетоацидоз при сахарном диабете, ацидоз при почечной недостаточности. Нарушения КОС, как правило, многофакторны. Так, при острой почечной недостаточности нарушена экскреция как анионов, таки калия. Развивающийся при этом метаболический ацидоз является, с одной строны, «anion gapw-ацидозом, с другой - гиперкалиемическим (и гиперхлоремическим) ацидозом.

Физиологическая регуляция стабильности КОС осуществляется, в основном, легкими и почками.

Известно, что углекислота выделяется из организма только с выдыхаемым воздухом. Следовательно, возрастание легочной вентиляции, независимо от его причины, приводит к усиленному вымыванию углекислоты из организма и развитию дыхательного алкалоза. Гиповентиляция, наоборот, приводит к задержке углекислоты и развитию дыхательного ацидоза. Нормальному значению pH и рС02 соответствует нормальный объем легочной вентиляции. Респираторная регуляция КОС возможна потому, что pH и рС02 являются специфическими раздражителями дыхательного центра. Ростр С 02 приводит к развитию гиперпноэ и вымыванию излишков углекислоты из организма, уменьшение рС02 - к гиповентиляции, которая сохраняется до нормализации рСО;

Поскольку активность дыхательного центра зависит не только от рСО.,, но и от pH, существует возможность респираторной компенсации метаболических нарушений КОС.

Метаболический ацидоз, сопровождающийся снижением pH, активирует дыхательный центр. Развивается гиперпноэ, рС02 снижается, уменьшается знаменатель уравнения Гендерсона- Гассельбалха и pH возрастает. Типичный пример компенсации метаболического ацидоза-дыхание Куссмауля при диабетическом кетоацидозе. В отличие от ацидоза, возможности респираторной

компенсации метаболического алкалоза ничтожны, и многие исследователи считают, что респираторной компенсации метаболического алкалоза вообще не существует. Это связано с тем, что гипопноэ приводит не только к компенсаторной гиперкапнии, но и к гипоксии, которая вызывает увеличение легочной вентиляции.

Роль почек в регуляции КОС заключается, во-первых, в поддержании нормального электролитного баланса, во-вторых - в экскреции ионов водорода из кислой крови и ионов гидрокарбоната - из щелочной. Регуляция pH почками осуществляется следующими путями:

- непосредственное выделение свободных ионов водорода в мочу и реабсорбция ионов гидрокарбоната (вместе с ионами натрия);

- связывание ионов водорода дифосфат-монофосфатным буфером с выделением в мочу монофосфата;

- связывание ионов водорода гидрокарбонатным буфером;

- образование аммиака в клетках почечных канальцев с последующим аммониогенезом (NH3 + Н+ + Q~ = NH4C1);

- превращение в кислоты органических анионов.

Перечисленным процессам предшествует образование

угольной кислоты из углекислого газа и воды (Н20+С02=Н2С03) в клетках почечных канальцев с участием карбоангидразы и последующей диссоциацией образованной углекислоты. Ингибиторы карбоангидразы (группа диакарба) нарушают эти процессы, что приводит к торможению экскреции ионов водорода и закислению.

К особенностям почечной компенсации кислотно-основного дисбаланса относится инертность работы почек. Почки поздно (спустя несколько суток) вступают в компенсаторные процессы, и их действие может продолжаться длительное время после нормализации pH. В некоторых случаях инертность почечных механизмов может быть опасной для организма. Так, при респираторном алкалозе до включения в процесс компенсации почек работают иные стратегии компенсации: гипокапния - пери­ферическая вазоконстрикция - ишемия тканей - ацидоз - вазоплегия - поступление кислых продуктов в кровоток - снижение pH.

По мере включения в процесс почек начинается усиленное выведение из организма гидрокарбоната. Двойное воздействие на гидрокарбонат может повлечь за собой резкое снижение его концентрации с развитием тяжелейшего метаболического ацидоза.

Кроме легких и почек, значительное участие в поддержании постоянства КОС принимают печень и пищеварительный тракт. Роль печени состоит в следующем:

- окисление до углекислого газа и воды первично недоокисленных продуктов метаболизма (в основном, органических кислот). Нарушение окислительных процессов в печени приводит к метаболическому «anion gap»-au.Hfl03y;

- синтез мочевины из аммиака и хлорида аммония. Поскольку аммиак обладает щелочными свойствами, а хлорид аммония -кислыми, нарушение этого механизма может приводить к развитию как метаболического ацидоза, так и метаболического алкалоза;

- выведение избытка кислых и щелочных продуктов в пищеварительный тракт в составе желчи.

Выведение и всасывание кислот и оснований в пищеварительном тракте является не столько регулирующим механизмом, сколько механизмом поддержания равновесия. Это равновесие может быстро нарушаться при декомпенсированных стенозах привратника, кишечной непроходимости, кишечных свищах, длительных поносах. Наиболее типичными примерами тяжелых кислотно-основных нарушений, обусловленных заболеваниями пищеварительного тракта, является метаболический алкалоз при длительной рвоте (потеря ионов водорода и хлоридов) и метаболический ацидоз при кишечных фистулах и поносах (потеря гидрокарбоната).

В целом, регуляция КОС является сложным и многообразным процессом. Первичные отклонения в работе систем и органов инициируют вторичные нарушения КОС, вовлекающие в процесс механизмы компенсации. Нередко в сложной патофизиологической картине бывает трудно отграничить первичные и компенсаторные изменения параметров КОС. Кроме того, границы несовместимых с жизнью колебаний зависят не

только от степени, но и от продолжительности, поэтому они в известной степени условны. Буферные и физиологические системы регуляции обеспечивают поддержание pH в адекватных пределах только при компенсированных ацидозах и алкалозах. Истощение и недостаточность защитных средств приводят к развитию суб- и декомпенсированных форм кислотно-основных нарушений.

<< | >>
Источник: Под ред. Черния В. И. и Новиковой Р.И.. Клиническая физиология и патофизиология для анестезиологов. 2004

Еще по теме Физико-химическая и физиологическая регуляция КОС:

  1. Экспериментально-физиологическое, физико-химическое направление
  2. Ориентировочная оценка токсичности веществ по некоторым химическим и физико-химическим свойствам
  3. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КЛЕТКИ И ЕЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
  4. Физико%химические особенности
  5. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
  6. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЛОКА
  7. Органолептические и физико-химические показатели тушёной говядины разных производителей
  8. Физико-химическая и токсикологическая характеристика фосфора, его применение в производстве
  9. Органолептическая и физико-химическая оценка растительного масла, реализуемого в торговой сети города Троицка
  10. Органолептическая и физико-химическая характеристика сточных вод, поступающих для очистки на очистные сооружения г. Сибая республики Башкортостан
  11. Зависимость действия лекарственных веществ от их структуры, физико-химических свойств, лекарственной формы и путей введения. Проблема биоэквивалентности лекарств.
  12. Смешанные нарушения КОС
  13. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС.
  14. Основные компоненты КОС
  15. Сущность эндокринной системы регуляции в организме. Гормональная система регуляции организована обратными связями.
  16. Первичные изменения параметров КОС
  17. Химический состав воды. Загрязнение воды: физическое, химическое, бактериологическое. Способность водоисточников к самоочищению
  18. Группа метаболических параметров КОС
  19. Чудеса физики
  20. ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ