<<
>>

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие однократной быстрой массивной кровопотери.

Нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Картина крови. На 1 – 2-е сутки после кровопотери развивается нормохромная анемия. На 4 – 5-е сутки возникает ретикулоцитоз, появляются полихроматофилы, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Вследствие недостаточной гемоглобинизации эритроцитов анемия приобретает гипохромный характер, сопровождается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево по регенеративному типу.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие повторных небольших кровопотерь.

По патогенезу является железодефицитной (см. далее).

<< | >>
Источник: Леонова Е. В. Чантурия А. В. Висмонт Ф. И.. Патологическая физиология системы крови. 2009

Еще по теме Постгеморрагические анемии:

  1. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  2. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  3. Постгеморрагические анемии
  4. Анемии. Острая постгеморрагическая анемия (шифр Д 62)
  5. Анемии, связанные с кровопотерей (постгеморрагические)
  6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  7. Хроническая постгеморрагическая анемия
  8. Острая постгеморрагическая анемия
  9. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
  10. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  11. АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)
  12. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии)
  13. Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические, сидеробластные анемии)
  14. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ОПУСТОШЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА, ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. МИЕЛО-АПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ