<<
>>

Нарушения межуточного обмена липидов

В это понятие входит нарушение интеграции липидного и углеводного метаболизма, проявляющееся в виде синдрома кетоза. Центральную интегративную роль различных видов обмена играет универсальный катаболит – ацетил-КоА. В печени он появляется в результате окисления ЖК, глюкозы, дериватов аминокислот. Судьба ацетил-КоА следующая: часть метаболизируется в цикле трикарбоновых кислот Кребса, часть переходит в ЖК и стероиды при наличии глицерина (из реакций гликолиза), НАДФН2 (из пентозного пути) и витаминов-коферментов.
Значительная доля ацетил-КоА превращается в ацетоацетат, который в печени деацилируется и поступает в кровь. Существенная часть ацетоацетата восстанавливается в ?-оксимасляную кислоту и декарбоксилируется в летучий ацетон. Ацетоацетат и его метаболиты (кетоновые тела) быстро используются для энергетических нужд нервной тканью, мышцами, легкими и почками, особенно при голодании. Кетоновые тела как нормальные метаболиты содержатся в плазме в количестве 3-10 мг/дл. Накопление кетоновых тел в крови (кетонемия) является результатом усиленного липолиза и избыточного поступления сЖК в печень. СЖК подвергаются ?-окислению с образованием избытка ацетил-КоА и, в конечном итоге, превращаются в кетоновые тела. В сытом организме сЖК служат для построения ТГ, а при голодании и низком уровне инсулин-глюкагонового соотношения они интенсивно окисляются. Инсулин обеспечивает все некетогенные пути использования ацетил-КоА. Поэтому усиленный липолиз всегда сопровождается кетоацидозом, особенно в условиях дефицита инсулина. Главными причинами кетоацидоза являются:

• ускоренный распад липидов при дефиците или ограниченном использовании углеводов:

• ИЗСД (декомпенсированное течение);

• голодание;

• жировая диета при дефиците углеводов, которая вводится быстро, без адаптации;

• алкогольные отравления, приводящие к усилению липолиза под влиянием выброса гормонов гипофиза;

• стресс при относительной инсулиновой недостаточности;

• гликогеноз Гирке;

• подагра;

• отравление аммиаком при печеночной и почечной недостаточности;

• нарушение гликогенобразования в печени в результате токсикоинфекционных поражений приводит к сочетанию стеатоза и кетоацидоза вследствие ослабления активности цикла Кребса.

<< | >>
Источник: Учебное пособие. Типовые патологические процессы. Патофизиология обмена веществ.. 2008

Еще по теме Нарушения межуточного обмена липидов:

  1. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
  2. Нарушения межуточного обмена белков
  3. Нарушение обмена липидов
  4. Нарушение обмена липидов.
  5. Нарушения обмена липидов и липопротеидов
  6. Процессы межуточного обмена
  7. Болезни обмена липидов
  8. Патология накопления. Нарушение белкового, липидного, углеводного и минерального обмена. Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Гиалиновые изменения. Патология хромопротеидов.
  9. Нарушение транспорта липидов
  10. АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СТРУКТУРЫ ЛИПИДОВ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ
  11. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани
  12. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
  13. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
  14. Поражения сердца при нарушении обмена веществ
  15. СИНДРОМЫ, ОТРАЖАЮЩИЕ ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА