<<
>>

Накопление жира в печени

Накопление жира в печени (стеатоз, ожирение печени) является одной из форм нарушения липидного обмена и результатом нарушения межуточного обмена липидов и углеводов. Печень – орган, получающий и секретирующий липидный материал, поэтому физиологическим процессом в гепатоцитах является поддержание баланса между поступлением липидов и их утилизацией и секрецией. Факторами, ограничивающими этот баланс, являются доступность и использование энергоресурсов и метильных донаторов. Наиболее частыми причинами, вызывающими стеатоз печени, считаются СД, ожирение, ГЛП, алкоголизм, отравления, голодание, гиповитаминозы, беременность.
При многообразии причин выделяют следующие патогенетические пути формирования стеатоза печени:

• инфильтрационный механизм, связанный с избыточным поступлением липидов в гепатоциты;

• ретенционный механизм, связанный со снижением темпов сборки и синтеза ЛПОНП.

Избыточное поступление липидов (инфильтрационный механизм) возникает при ГЛП І, ІV типов. Этот механизм наблюдается при общем или углеводном голодании, ожирении, СД, а также при экстренной мобилизации сЖК из депо в результате действия АДГ, окситоцина, АКТГ, СТГ, кортикостероидов, адреналина, тиреоидных гормонов, гонад. По этим причинам гиперлипемия развивается во время стресса, адаптации к холоду, физической нагрузки, полового акта, злоупотребления алкоголем, беременности при активном росте плода в последнем триместре.

Ретенционный механизм. К нему сводятся следующие наиболее общие причины:

• снижение активности ферментов гепатоцитарного гидролиза и окисления жиров;

• непосредственное снижение секреции ЛПОНП (выхода из печени).

Ретенционный механизм является ведущим для формирования стеатоза печени при отравлениях гепатотропными ядами. Яды и их метаболиты связывают карнитин и ацетил-КоА и приостанавливают окисление ЖК, приводя к кетозу и способствуя появлению активных кислородных радикалов с перекисным окислением липидов, что нарушает сборку ЛПОНП. Так действуют хлороформ, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, мышьяк, желтый фосфор. Угнетение синтеза белка в печени также приводит к дефициту апопротеинов и нарушению сборки ЛПОНП. Таким действием обладают фаллоидин – токсин бледной поганки, высокие дозы тетрациклина, цитостатики, витамин РР, вальпроевая кислота. Глюкокортикоиды в больших дозах усиливают синтез ТГ в печени. Алкоголь вызывает через вышеописанные механизмы ретенцию ЛПОНП. Задержка окисления сЖК и секреции ЛПОНП наблюдается при дефиците метильных групп. Метильными донаторами являются липотропные вещества – холин, метионин, витамин В12, В6, инозит. Дефицит этих веществ приостанавливает синтез в адекватных количествах ФЛ, необходимых для элиминации ЛПОНП из печени. Важное катализаторное значение для этой реакции имеет липотропный пептид клеток выводных протоков поджелудочной железы – липокаин. Эндогенная интоксикация при ХПН приводит к стеатозу печени вследствие накопления деривата гуанидина, являющегося акцептором метионина.

<< | >>
Источник: Учебное пособие. Типовые патологические процессы. Патофизиология обмена веществ.. 2008

Еще по теме Накопление жира в печени:

  1. НАРУШЕНИЯ НАКОПЛЕНИЯ ЖИРА В ЖИРОВОЙ ТКАНИ. ОЖИРЕНИЕ
  2. Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчно-каменная болезнь.
  3. БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА
  4. Гистограммы с накоплением
  5. ГЛИКОГЕНОЗЫ (БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА)
  6. Слабость печени,закупорки в ней и все, что связано с болями в печени
  7. Нарушения обмена триглицеридов и нейтрального жира
  8. ЛИЗОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ
  9. НАРУШЕНИЯ АМИНОКИСЛОТНОГО ОБМЕНА С НАКОПЛЕНИЕМ МЕТАБОЛИТОВ В ТКАНЯХ
  10. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИРА
  11. Мобилизация (расходование) жира.
  12. Накопление знаний о составе и свойствах крови
  13. Болезни, связанные с недостаточностью пула накопления
  14. Болезни, связанные с недостаточностью пула накопления
  15. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИРА В СЫРОЙ ПРОБЕ
  16. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИРА В СУХОЙ ПРОБЕ
  17. Печени цирроз («съеживание» печени)
  18. КАК ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ЖИРА.
  19. Липолиз и «сжигание жира»