<<
>>

Деафферентация и денервационная сверхчувствительность. Тканевая депривация. Торможение и гиперактивность

В клинической неврологии в происхождении определенных двигательных расстройств (сенситивная атаксия или кинестетическая апраксия, афферентная моторная афазия или корковая дизартрия) уже давно известен механизм деафферентации. И здесь, считает В.А.Карлов (1996), для более глубокого понимания проблемы полезно привлечение филоонтогенетического аспекта. У детей, как известно, имеет место физиологическая деафферентация, выраженная тем больше, чем меньше возраст ребенка. Она обусловлена как структурными (незавершенность миелинизации и синаптической организации), так и функциональными (неполная сформированность, лабильность функциональных связей) факторами.

Деафферентация сопровождается резким повышением ответа нейронов соответствующей биохимической системы к ее трансмиттерам – денервационная сверхчувствительность. Этим можно объяснить чрезмерные, по сравнению со взрослыми, эмоциональные реакции детей, большую частоту судорожных реакций на неблагоприятные воздействия, а также чрезмерность и даже парадоксальность реакций детского мозга на обычные дозы медикаментов. Классическим в этом отношении является синдром гиперактивного поведения в ответ на введение некоторых седативных средств.

Теоретически рассчитываемая доза лекарства на килограмм массы тела у детей должна быть больше, чем у взрослых, в связи с высокой активностью микросомальных ферментов печени. Однако на практике нередко требуются меньшие дозы – обстоятельство, которое можно объяснить фактом физиологической денервационной сверхчувствительности (В.А.Карлов, 1996).

Если представить себе торможение в самой общей форме как процесс, ограничивающий проявление возбуждения, то в поведении животных и человека это должно реализовываться, прежде всего, в ограничении локомоторной активности. Зависимость упорядоченности и снижения общей двигательной активности от функции лобных отделов коры подтверждается в большом количестве экспериментов на животных и клинических наблюдений, в которых показано резкое увеличение локомоторных проявлений после экстирпации лобных отделов коры. Необходимо отметить, что расстройство двигательной деятельности нередко протекает при полном сохранении координационных функций равновесия и правильности каждого движения. Исследования, выполненные на обезьянах, позволили предположить, что экстирпация любой области “немоторной” лобной коры может привести к развитию симптома гиперактивности, тем более выраженного, чем бoльшая степень повреждения была нанесена (M.A.Kennard, 1955, 1956). Участие в развитии данного симптома стриарных образований, обнаруженное некоторыми авторами (E.A.Turner, 1954; G.D.Davis, 1958 и др.), подчеркивает функциональное объединение их с лобной областью коры. Интересно, что при исследовании условий возникновения гиперактивности у обезьян было обнаружено ее увеличение при действии яркого освещения и снижение, вплоть до полного прекращения, в темноте (C.G.Gross, 1963). Аналогичное действие оказывали звуковые раздражители, причем знакомые звуки повышали двигательную активность, а незнакомые – снижали (C.G.Gross, 1963). В привычной обстановке оперированные обезьяны вели себя обычно, не отличаясь от контрольных. В новом помещении у животных развивалась гиперактивность (G.M.French, 1959). Все эти факты свидетельствуют о том, что гиперактивность, появляющаяся после повреждения фронтальных отделов коры, не выступает как “спонтанный” симптом, а детерминируется условиями жизни животных и экспериментальной обстановки. Поэтому, полагает К.Прибрам (1966), вполне оправдано определение симптома гиперактивности как гиперреактивность.

По мнению Ю.М.Конорского (1956), двигательные стереотипии (персеверации) возникают у животных с поврежденными лобными долями не первично, а как результат действия трудной ситуации при решении задач. Из наблюдений на людях и экспериментов известно, что при невозможности решения трудных задач часто возникают компенсаторные двигательные персеверации различного содержания, как общелокомоторные, так и изолированные. К слову, примерно в похожих ситуациях возникает и гиперактивное поведение у детей с так называемой минимальной мозговой дисфункцией (ММД). Н.И.Лагутина (1972) допускает, что при нервно-психических перегрузках, вызывающих функциональные расстройства высшей нервной деятельности (неврозы) у высших животных и человека, двигательные расстройства (гиперкинезы) связаны с участием в патологической реакции лобных отделов коры.

Г.Н.Крыжановский (1997) дефицит торможения и возникновение вследствие этого растормаживания относит к типовым патологическим процессам в нервной системе. Как известно, в норме уровень возбуждения нейронов всегда ограничивается тормозным контролем. В покое нейрон не активен не только потому, что отсутствуют стимулирующие влияния, но и благодаря тоническим тормозным влияниям со стороны других структур нервной системы. И в норме лабильные и неустойчивые тормозные механизмы ЦНС весьма чувствительны к патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям деятельности. Поэтому дефицит торможения или растормаживания имеет место в той или иной степени практически при всех формах патологии нервной системы. При выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивируются, прежде всего, те нейроны, которые и в норме находятся в состоянии тонического возбуждения (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Возникающее в условиях выпадения супраспинальных влияний расстройство функции сегментарных тормозных нейронов приводит к извращению соотношения уровней возбудимости антагонистических спинальных центров. Это сопровождается появлением ряда патологических рефлексов (Бабинского, хватательный и др.), являющихся генетически заложенными автоматизмами, которые, как известно, самостоятельно проявляются у новорожденных и представляют собой нормальные для раннего постнатального периода гиперболизированные неконтролируемые реакции.

<< | >>
Источник: Реферативный обзор. Вопросы этиопатогенеза детского церебрального паралича (ДЦП). 2010

Еще по теме Деафферентация и денервационная сверхчувствительность. Тканевая депривация. Торможение и гиперактивность:

  1. Синдром тканевой деструкции и тканевой гипоксии
  2. Способы торможения половой функции свинок на откорме
  3. Тканевая гипоксия
  4. Иммунопатогенез тканевых гельминтозов
  5. Духовно-психосоматическая депривация детей с ДЦП как причина развития госпитализма и институционализма. Ятрогенный или “нажитый” ДЦП
  6. Лечение тканевых гельминтозов
  7. Лабораторная диагностика тканевых гельминтозов
  8. Определение тканевого Ро У плода
  9. ГЕЛЬМИНТОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТКАНЕВЫМИ НЕМАТОДАМИ
  10. Серологическая диагностика тканевых гельминтозов при смешанных инвазиях.
  11. Тканевые антигены и ферменты — маркеры опухолей печени
  12. Клинико-эпидемиологическая характеристика отдельных видов тканевых гельминтозов
  13. Антонов М.М.. Тканевые гельминтозы у взрослых и детей (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение профилактика), 2004
  14. Электрофизиологические маркеры симпатической катехоламиновой агрессии