<<
>>

Синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм)

Синусовая тахикардия — это, по существу, физиологический ответ автоматических клеток С А узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гиповолемию и гипотензию, дыхательпую гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Ускорение синусового ритма может быть ситуационным, преходящим и длительным либо постоянным.

Обычно частота синусового ритма возрастает более или менее постепенно, пока не устанавливается на сравнительно устойчивом уровне. Урежение и нормализация синусового ритма тоже происходят постепенно, когда прекращается действие факторов, стимулирующих автоматизм СА узла.

У большинства людей при синусовой тахикардии, не связанной с физической нагрузкой, число сердечных сокращений колеблется в пределах от 95 до 120 (130) в 1 мин. «Нагрузочная синусовая тахикардия»улиц, не занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом, редко превышает величины 150—160 в 1 мин. У хорошо тренированных спортсменов (бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции и др.) в период напряженной нагрузки можно зарегистрировать прирост сокращений сердца до 180—200 в 1 мин и даже до 220—240 в 1 мин [Крестовников А. Н., 1951; Дембо А. Г., 1976; Карпман В. Л. и др., 1976; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1980].

При синусовой тахикардии сохраняется чувствительность СА узла к нервно-вегетативным воздействиям. «Синусовые реакции», т. е. преходящие, кратковременные изменения частоты ритма, возникают при глубоком вдохе, маневре Вальсальвы, перемене положения тела, после введения атропина сульфата, вдыхания амилнитрита и т. д.

ЭКГ. Для нее характерны следующие признаки: 1) уменьшение продолжительности интервалов Р—Р; 2) АВ проведение 1: 1 с укорочением интервалов Р—R (Q); 3) некоторое увеличение амплитуды и заострение зубцов Р, если частота ритма начинает превышать 100— 120 в 1 мин; 4) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца Р; в отведении Vi-з зубцы Р не меняются; при резкой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами U или Т; 5) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца R (при выраженной или длительной тахикардии); 6) нисходящее смещение сегмента Р—R и косовосходящее смещение сегмента ST (тип J) ниже изоэлектрической линии, что придает ЭКГ форму «якоря» [Дехтярь Г. Я., 1966]; смещение этих сегментов связывают с увеличением во время тахикардии отрицательного зубца предсердной реполяризации — Та, а также со сдвигами фазы 2 ПД желудочковых клеток; 7) изменения высоты зубцов Т; повышение их амплитуды, по-видимому, зависит от усиленного воздействия на миокард норадреналина; ее понижение, скорее, отражает преобладание адреналинового эффекта.

Устойчивая, длительная или хроническая синусовая тахикардия представлена несколькими клинико-патогенегическими формами.

Нейрогенная (центрогеииая, психогенная, конституционально-наследственная) форма — одно из проявлений сложного психоневротичеческого синдрома, при котором больные болезненно переносят учащенные и сильные удары сердца. По выражению А. Пэунеску - Подяну (1976), «сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, который не отражает сердечного заболевания, а психическое страдание».

Это в основном лица с гиперсимпатикотонической настройкой нервно-вегетативной регуляции. В литературе такого рода психосоматические или конституциональные расстройства описаны под различными названиями: синдром тревоги, синдром Да Косга, кардиоваскулярный невроз, вегетативная дисгония, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, гиперкинетический сердечный синдром, ортостатический вегетативный синдром, симпатико- адреналовые кризы Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различные отгенки, свойственные этим функциональным, нервно-регуляторным сердечно-сосудистым расстройствам [Исаков И. И., и др., 1971, 1975, 1984; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Карвасарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипербегаадренергический синдром наследственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствительность Р1-адренорецепторов сердца к катехол аминам.

Нередко у молодых людей с устойчивой синусовой тахикардией нейрогенного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органическое заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им наносят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось наблюдать подобные ятрогенные заболевания. Между тем у этих лиц сохраняются нормальные размеры сердца; I тон у верхушки остается громким; могут выслушиваться поздние систолические клик и шум; несколько удлиняется интервал Q—Т; регистрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ. Все эти признаки являются отражением гиперсимпатикотонического синдрома, свойственного врожденному ПМК, который сам по себе, если он выражен нерезко, не оказывает отрицательного влияния на гемодинамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикардия не носит миогенный характер.

Токсическая форма синусовой тахикардии тоже многообразна. Заслуживает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М., 1974; Тареев Е. М., Мухин А. С., 1977; Дзяк В. Н. и др., 1980; Гришкин Ю. Н., 1983; Пучков А. Ю., 1985]. Такая тахикардия может провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахикардия курильщиков. Наряду с этими экзогенными токсическими воздействиями на СА узел, известно большое число эндогенных интоксикаций, вызывающих учащение сердечных сокращений.

Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90— 120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена; тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гормонами щитовидной железы (Т4 и Тз), а также симпатической нервной системой. Известны тахикардические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С., 1983].

Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих других острых или хронических инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением синусового ритма на 8—10 в 1 мин, хотя это правило имеет много исключений. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного процесса, даже протекающего латентно. Например, хронический тонзиллит нередко служит источником «беспричинной» синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервно-симпатические влияния на сердце [Исаков И.

И. и др., 1971].

Лекарственная форма синусовой тахикардии бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармакологической активности препарата, с другой стороны — признаком интоксикации. К веществам, обладающим симпатомиметическими свойствами, относятся: эфедрин, изопропилено-В-адреналин (изадрин), алупент, беротек, эуфиллин, кофеин, амитриптилин и др. Стимулируют автоматизм С А узла тиреоидин и глюкокортикоиды. Ряд веществ способствует учащению синусового ритма опосредованно путем активации симпатико - адреналовой системы. В их число входят гипотензивные средства, понижающие ОПС или ОЦП, в частности: периферические вазодилататоры, Са-блокаторы, а-адреноблокаторы, диуретики (гидралазин, нифедипин, фентоламин, гипотиазид, фуросемид идр.).

Гипоксическая форма синусовой тахикардии свойственна острым или хроническим воспалительным бронхолегочным заболеваниям, осложняющимся дыхательной недостаточностью. К ним примыкают плевриты, пневмоторакс и др. Разумеется, речь идет не только о нарушениях функции аппарата внешнего дыхания и гипоксии, но и об инфекционно- токсических, рефлекторных, механических воздействиях на сердце. С известными оговорками в эту группу можно отнести формы синусовой тахикардии, связанные с анемией, кровопотерей, гиповолемией. У больных с анемией синусовый ритм учащается в покое при снижении концентрации гемоглобина до 80 г на 1000 мл крови [Савицкий Н. Н., 1935, 1974; Кузнецов В. И., 1952; КушаковскийМ. С., 1958, 1983].

Миогенная, т. е. собственно сердечная, форма синусовой тахикардии особенно важна в клиническом отношении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардиомиопатиях. В основе учащения синусового ритма при всех этих различных заболеваниях сердца лежит общая причина: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Хотя такая хронотропная реакция носит компенсаторный характер, она часто имеет отрицательные последствия, поскольку увеличение работы сердца и его потребности в кислороде сопровождаются дальнейшим повреждением миокарда и соответственно еще большим нарастанием или закреплением синусовой тахикардии.

Вместе с тем следует предостеречь от автоматического признания синусовой тахикардии миогенной только потому, что она возникла у человека, имеющего органическое заболевание сердца. Например, синусовая тахикардия регистрируется у 40—60% больных в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в первые 3 дня), но лишь в части случаев она может быть названа «тахикардией сердечной недостаточности» (термин Б. Лауна). У многих больных кратковременный период учащения синусового ритма бывает связан с загрудинными болями, испугом, тревогой, повышением температуры тела, наконец, с воздействием некоторых лекарств.

Среди заболеваний, осложняющихся выраженной синусовой тахикардией, следует упомянуть «острое легочное сердце» (эмболии, тромбозы в системе легочной артерии). Перегрузка правого желудочка с ретроградным застоем крови приводит в действие рефлекс Бейнбриджа. Присоединяются и такие факторы, как гипоксия, выброс в кровь кортизола и катехоламинов, рефлексы из рецепторного поля легочной артерии. Быстрое понижение давления в ней ведет к урежению синусового ритма.

Лечение синусовой тахикардии. Оно может быть этиотронным и симптоматическим. Всегда следует стремиться к устранению причины, вызвавшей учащение сокращений сердца. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков и табака, лечение инфекционных заболеваний, в частности хронического тонзиллита, назначение больным с бронхолегочными болезнями кислородной терапии и снятие бронхоспазма, восстановление концентрации гемоглобина в крови и ОЦП (ОЦК), подавление повышенной функции щитовидной железы, отказ от лекарственных препаратов, чрезмерно ускоряющих синусовый ритм, и т. д.

К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, когда учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенными) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, психологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; ДорничевВ. М., 1990].

Наряду с этими мерами или независимо от них применяют лекарственные средства. Предпочтение отдается fi-адреноблокаторам, в частности тразикору (окспренололу), который назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в течение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраняет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоциональном напряжении больного [Смирнов Г. Б., 1985]. Кроме того, замечено, что тразикор ослабляет у больных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора можно воспользоваться анаприлином, который больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день.

Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, настой из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 раза в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 разав день, настойка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отказаться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позаботиться о нормализации сна, рациональном отдыхе, полезных физических упражнениях.

При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных явлений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автоматизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у которых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный стеноз и др.). Все остальные методы лечения недостаточности кровообращения тоже способствуют урежению синусового ритма.

<< | >>
Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Еще по теме Синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм):

  1. Синусовая брадикардия (медленный синусовый ритм)
  2. Синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм)
  3. Ускоренный эктопический ритм (хроническая непароксизмальная тахикардия)
  4. Синусовая тахикардия
  5. Синусовые тахикардии
  6. Пароксизмальная реципрокная синусовая тахикардия
  7. Синусовая тахикардия (СТ)
  8. Патологическая (аномальная) синусовая тахикардия
  9. Пароксизмальная синусовая тахикардия
  10. Синусовые и предсердные тахикардии
  11. Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
  12. ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА СА УЗЛА (СИНУСОВЫЕ ТАХИКАРДИЯ, БРАДИКАРДИЯ, АРИТМИЯ)
  13. Лечение и профилактика синусовой реципрокной пт и предсердных реципрокных тахикардии
  14. Синусовая аритмия
  15. Оценка синусового ритма
  16. Циркуляция с участием синусового узла
  17. Синусовая аритмия
  18. ДИСФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА
  19. Синусовая брадикардия