<<
>>

Коронарографическая морфология атеросклеротическнх поражений при остром коронарном синдроме без элевацни сегмента ST

Развитие острого коронарного синдрома напрямую связано с осложненным« ростом атеросклеротичсской бляшки, который сопровождается образованием тромбов различного объема и локализации по отношению к структуре бляшки.

Морфологический состав стабильных атеросклеротических бляшек может различаться по соотношению структур, способствующих ее стабилизации или дестабилизации. При достаточном количестве к структуре бляшки функционирующих гладкомышечных клеток, участвующих в формировании соединительнотканного магрикса.

бляшка и ее капсула представляют собой прочное стабильное образование. В том случае, если в структуре атсросклеротической бляшки преобладают элементы, способствующие ее деструкции (клетки воспатсния. пенные клетки, окисленные ЛГІНП, локализующиеся в лииидных озерах), такая бляшка является слабой. предрасположенной к разрушению.

Разрушение структуры бляшки начинается с капсулы. При преобладании в структуре капсулы клеток разрушения, особенно макрофагов, синтезирующих металлопротеиназы, коллагеновая структура капсулы становится неоднородной; образуются ее «слабые места», где и происходит разрыв, сопровождающийся контактом крови с тромбогенными тканями бляшки и последующим тромбообазованием.

Другая причина развития тромбоза — эрозия эндотелия. Такой вариант тромбообразования выявляют приблизительно в 30% случаев; чаще у женщин. Образующиеся при этом тромбы не столь массивны, как при деструкции капсулы. Их основной компонент — тромбоциты, которые, продуцируя тромбоцитарный фактор роста, способствуют пролиферации гладкомышечных клеток и их миграции в структуру бляшки. При небольшой площади эрозии и соответственно небольшом объеме пристеночного тромба происходит преобладание процессов реконструкции капсулы, индуцируемых гладкомышечными клетками, над процессами разрушения. Такой вариант деструкции заканчивается заживлением поврежденной поверхности бляшки и стабилизацией клинического состояния больного. Важную роль в процессе стабилизации играет соотношение систем «тромбообразование/тромболизис».

В любом случае активизация процессов деструкции эндотелия, фиброзной капсулы и других структур бляшки с последующим пристеночным тромбозом приводит к развитию острых коронарных синдромов без элевации SТ. Признаки начальной деструкции атеросклеротической бляшки на коронарограммах определяют на основании наличия негомогенности контрастирования в зоне стеноза или незначительной неровности («шероховатости») контура стеноза (симптом «плюс ткань») (рис. 1.116, 1.117). В случае выраженного пристеночного тромбоза, когда тромб является основной составляющей сужения просвета, его легко можно выявить на коронарограмме. Основной признак — это дефект наполнения просвета сосуда. Сюда же относится симптом «нависающего края стеноза над стенкой сосуда», который был описан J. Ambrose в 1986 г. (рис. 1.118-1.119).

Коронарограмма больного на этапе сбалансированности процессов тромбообразования и спонтанного тромболизиса

Рис. 1.116

Коронарограмма больного на этапе сбалансированности процессов тромбообразования и спонтанного тромболизиса

Коронарограмма того же больного на этапе преобладания процессов тромбообразования и развития острого ИМ

Рис. 1.117.

Коронарограмма того же больного на этапе преобладания процессов тромбообразования и развития острого ИМ

Разрыв фиброзной капсулы бляшки и кровоизлияние в ткань бляшки

Рис. 1.118.

Разрыв фиброзной капсулы бляшки и кровоизлияние в ткань бляшки

Разрыв капсулы бляшки с кровоизлиянием в нее и внутрипросветным тромбообразованием

Рис. 1.119.

Разрыв капсулы бляшки с кровоизлиянием в нее и внутрипросветным тромбообразованием

<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 2. 2008

Еще по теме Коронарографическая морфология атеросклеротическнх поражений при остром коронарном синдроме без элевацни сегмента ST:

  1. Тактика выполнения перкутанного коронарного вмешательства при остром коронарном синдроме без элевации сегмента ST
  2. Перкутлнные коронарные вмешательства при остром коронарном синдроме без элевании сегмента ST
  3. Определение степени риска быстрого прогрессирования болезни при остром коронарном синдроме без элевации сегмента ST
  4. Клинический протокол предоставления медпомощи больным с острым коронарным синдромом без элевации сегмента SТ (ИМ без зубца Q и нестабильная стенокардия)
  5. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
  6. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
  7. 2.4. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST (ОКС БП ST)
  8. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ СТОЙКОЙ ЭЛЕВАЦИИ СЕГМЕНТА SТ
  9. НОРМАЛЬНАЯ И КОРОНАРОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ. КОРОНАРОГРАФИЧЕСКИЕ ПРОЕКЦИИ
  10. Перкутанные коронарные вмешательства при наличии изгибов в русле коронарных артерий, поражениях устья, кальцинированных поражениях, длинных поражениях
  11. Перкутанные коронарные вмешательства при единичных дискретных поражениях коронарных артерий, диффузных стенозах, многососудистом поражении при ИБС
  12. Интервенционное лечение острого коронарного синдрома с элевацией сегмента SТ
  13. Клинический протокол предоставления медпомощи больным с острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST (ИМ с зубцом Q)
  14. Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс-синдроме с доказанным эффектом на летальность и вентилятор-индуцированное повреждение легких
  15. Перкутанные коронарные вмешательства при однососудистом поражении при ИБС и единичных дискретных стенозах