<<
>>

ОБМЕН ЖИРОВОЙ ТКАНИ - ЛИПОЛИЗ И ЛИПОГЕНЕЗ

Два процесса способствуют и противодействуют развитию ожирения: липогенез и липолиз. К регуляторам липогенеза относятся инсулин, простагландины, вазопрессин; к регуляторам липолиза — СТГ, АКТГ, катехоламины, половые гормоны и липотропины.

Жировые клетки (адипоциты) продуцируют лептин, являющийся инте-гратором нейроэндокринных функций и способствующий использованию и утилизации энергоресурсов. Нарушение процессов метаболизма может быть связано с отсутствием лептина, нарушением регуляции его секреции или резистентностью к его действию.

Большинство исследователей полагает, что уровень лептина у тучных людей выше, чем у худых, и это возможно связано не с дефицитом лептина, а с резистентностью к его действию. Уровень лептина снижается при продолжительном голодании, но состав питательных компонентов в рационе на него не влияет. Уровень лептина ниже у ВИЧ-положительных пациентов и больных анорексией, теряющих вес; он снижается у тучных людей по мере уменьшения жировой массы. Считают, что лептин — надежный маркер общего ожирения, который четко коррелирует с другими маркерами жировой ткани.

Лептин — это белок, в состав которого входит 167 аминокислот; секре-тируется адипоцитами и является важнейшим регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида Y в гипоталамусе. Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. При ожирении уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина приводит к подавлению секреции инсулина и вызывает инсулино-резистентность скелетных мышц и жировой ткани.

В последние годы исследователи обратили внимание на роль лептина в регуляции функции репродуктивной системы. Давно известно, что значительное уменьшение количества жировой ткани препятствует нормальной репродуктивной функции. Некоторые исследователи предположили, что лептин меньше эволюционировал как гормон сытости и больше как сигнал для репродуктивной системы об адекватном запасе энергии. Наблюдения за животными показали, что уровень лептина повышается только перед началом полового созревания, которое можно ускорить назначением лептина.

Большие трудности в лечении ожирения связаны с тем, что жировая ткань не является метаболически гомогенной. В адипоцитах имеются ?2- и ?-адренорецепторы, способствующие липолизу, количество и активность ко-торых неодинаковы в адипоцитах разных участков тела, что и создает гетерогенность жировой ткани. Выявлены различия в действии инсулина и катехоламинов на жировые депо различной локализации (Lafontan M. et al., 1985; Stoneham S. et al., 1995). Паратгормон вызывает липолиз лишь в жировых депо женщин и интактен у мужчин (Garrow JL, 1986). Чувствительность жировой ткани в депо разной локализации к липолитическим влияниям неоднородна. Распад жира активнее происходит в жировой ткани, в области подбородка, шеи, над- и подключичных ямок. Наиболее стабильным и трудно поддающимся распаду является жир, находящийся на передней брюшной стенке и особенно в области ягодиц. Абдоминальные депо (висцеральные) легче поддаются липолизу, чем подкожные (Krotkiwski М., 1987; Lelbel R. et al., 1987). Разные свойства жировых отложений обусловлены тем, что количество катехоламиновых ре-цепторов на мембранах адипоцитов, расположенных в области подбородка, шеи, верхней половины грудной клетки, значительно превосходит количество рецепгоров в жировых клетках в области живота, ягодиц и бедер. В связи с этим любые способы воздействия на жировую ткань вызывают липолиз в основном в тех отложениях жира, в когорых много катехоламиновых рецепторов, поэтому жировой : «фартук» и «галифе» практически не поддаются терапии. Помимо адренорецепторов, на скорость липолиза в жировой гкани влияет разная активность липопротеиновой липазы:

она максимальна у женщин в области бедер, минимальна как у женщин, так и у мужчин в сальнике. Причины повышения активности липазы не изучены.

Вещества, выделяемые жировой тканью, обладают биологическим дей-ствием и влияют на метаболические процессы в тканях различных систем ор-ганизма или непосредственно, или опосредовано через нейроэндокринную систему (ЦНС -гипоталамус — жировая ткань). Избыток жировой ткани приводит к накоплению в ней стероидов и активных, циркулирующих в крови эстрогенов; при этом изменяется секреция ГнРГ, гормонов аденогипофиза и яичников.

<< | >>
Источник: Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т.В.. Гинекологическая эндокринология.. 2004

Еще по теме ОБМЕН ЖИРОВОЙ ТКАНИ - ЛИПОЛИЗ И ЛИПОГЕНЕЗ:

  1. Секреторные функции жировой ткани
  2. Морфология и хирургическая анатомия жировой ткани
  3. Метаболизм жировой ткани
  4. Гипертрофия и гиперплазия жировой ткани
  5. Морфология и рост жировой ткани
  6. Распределение жировой ткани
  7. Лептин — голос жировой ткани
  8. Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового и углеводного обменов
  9. ЛИПОДИСТРОФИИ И ДРУГАЯ, РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩАЯСЯ ПАТОЛОГИЯ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
  10. НАРУШЕНИЯ НАКОПЛЕНИЯ ЖИРА В ЖИРОВОЙ ТКАНИ. ОЖИРЕНИЕ
  11. Часть I. ФИЗИОЛОГИЯ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
  12. Опухоли мезенхимальной ткани Опухоли жировой ткани
  13. ЛЕПТИН — ГОЛОС ЖИРОВОЙ ТКАНИ (ИСТОРИЯ С ПРОДОЛЖЕНИЕМ)