<<
>>

Алкогольный цирроз печени

Развивается у 1/3 лиц, страдающих алкоголизмом, в срок от 5 до 20 лет.

Характерными для алкогольного ЦП являются следу­ющие клинико-лабораторные особенности: анамнестические данные о длительном злоупотреблении алкоголем; ха­рактерный «облик алкоголика» — одутловатое лицо с покрасневшей кожей, мелкими телеангиэктазиями, багровым носом, тремор рук, век, языка; отечные цианотичные веки, выпуклые глаза с инъецированными склерами, эйфоричная манера поведения, припухлость в области околушных желез; другие проявления алкоголизма: энцефалопатия, периферическая полиневропатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит; диспептический синдром; потеря ап­петита, тошнота, рвота, понос, метеоризм; портальная ги­пертензия — асцит (развивается рано); спленомегалия по­является поздно; в крови — признаки анемии и связанно­го с нею лейкоцитоза; может быть гемолиз эритроцитов; прекращение приема алкоголя служат к ремиссии или ста­билизации патологического процесса в печени.

При про­должении приема алкоголя ЦП неуклонно прогрессирует.

Застойная печень и кардиальный цирроз печени — поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в свя­зи с высоким давлением в правом предсердии. Является од­ним из основных симптомов застойной сердечной недоста­точности, причинами которой являются пороки сердца, хро­ническое легочное сердце, констриктивный перикардит и др.

Механизм развития «застойной печени»: переполнение кровью центральных вен долек печени; развитие локальной центральной гипоксии в печеночных дольках; дистро­фические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов; активный синтез коллагена, развитие фиброза.

По мере прогрессирования застойных явлений в пече­ни происходит дальнейшее разрастание соединительной ткани и формируется ЦП.

Особенности «застойной печени»: болезнь сердца и ХСН в анамнезе; гепатомегалия, поверхность печени гладкая, мягкая вначале, а в стадии ЦП — плотная с острым кра­ем; болезненность печени при пальпации; положительный симптом Плеша (надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен); связь размеров печени со стадией ХНК (при уменьшении хронической недостаточности кровообращения уменьшаются размеры печени); исчезновение или уменьшение желтухи при эф­фективном лечении ХНК.

В пользу кардиального ЦП говорит наличие в анамне­зе заболевания сердца и отсутствие алкоголизма или вирусного гепатита.

Билиарный цирроз печени (ВЦП). Билиарный ЦП — особая форма цирроза печени, развивающаяся в связи с длительным поражением желчных путей и холестазом.

Различают первичный и вторичный БЦП.

Первичный билиарный ЦП — аутоиммунное заболева­ние печени, начинающееся как хронический деструктивный негнойный холангит, приводящий к развитию дли­тельного холестаза и лишь при поздних стадиях к формированию цирроза печени.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Оп­ределенную роль играют генетические факторы, доказа­тельством чего служат семейные случаи заболевания би­лиарным ЦП.

Основные патогенетические факторы — развитие аутоиммунных реакций, направленных против желчных протоков; развитие гиперчувствительности замедленного типа; нарушение в субпопуляциях Т-лимфоцитов; нарушение метаболизма желчных кислот, повреждение эпите­лия желчных ходов — приводят к поступлению желчных кислот в перинодулярные пространства, что способствует развитию воспалительных реакций, фиброза и формированию цирроза печени.

Клиническая картина. Первичным билиарным ЦП бо­леют преимущественно женщины, чаще в возрасте 35— 50 лет. Начальная стадия: кожный зуд, который стано­вится постоянным, мучительным, усиливающимся после теПлой ванны и ночью; темно-коричневая пигментация кожи (отложения меланина) вначале в области лопаток, затем — разгибательных поверхностях суставов на осталь­ных участках кожи; медленно нарастающая желтуха холестатического типа; ксантелазмы— мягковатые пятна отложения холестерина (в области верхних век, на ладо­нях, груди, разгибательных поверхностях локтевых, колен­ных суставов, на ягодицах); внепеченочные признаки — «сосудистые звездочки», «печеночные ладони» и др. —встре­чаются крайне редко. Гепатомегамия, спленомегалия; не­специфические симптомы: боли в суставах, диспептический синдром, повышение температуры тела.

Развернутая стадия. Резко выражены неспецифичес­кие симптомы: общая слабость, субфебрилитет, отсутствие аппетита, похудание; мучительный кожный зуд, пигмен­тированная кожа грубеет, плотный отек кожи (ладони, по­дошвы).

Видны следы многочисленных расчесов, которые могут инфицироваться. Очаги депигментации кожи (как витилиго), различные сыпи. Пигментация ногтей и вид их напоминают «часовые стеклышки», концевые фаланги в виде «барабанных палочек», может быть усиленный рост волос на лице и конечностях. Ксантелазмы, появление «со­судистых звездочек» и «печеночных» ладоней; увеличение печени и селезенки. Печень резко и значительно увеличи­вается, становится плотной, край ее заостряется. Синдром портальной гипертензии — расширены вены пищевода, желудка, возможны кровотечения из них, но асцита еще нет. Дефицит витаминов D (остеопороз костей — боли в су­ставах, расшатываются и выпадают зубы), витамина К (ге­моррагический синдром). Системные проявления: эндокрин­ные нарушения, поражение легких, почек, желудка, уве­личение периферических лимфатических желез.

Терминальная стадия. Все симптомы значительно более выражены. Появляются асцит, отеки, кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, геморроидаль­ных вен.

Прогрессирует истощение, поражаются почки. Нарас­тает почечная недостаточность. Развивается тяжелая печеночная энцефалопатия, которая заканчивается печеноч­ной комой. В терминальный период кожный зуд уменьшается и даже может исчезать.

Лабораторные данные при ЦП

ОАК: признаки анемии, увеличение СОЭ.

ОАМ: протеинурия, билирубинемия, отсутствие уроби­лина.

Анализ кала на стеркобилин — слабо положительный или отрицательный.

БАК: гипербилирубинемия (за счет конъюгированной фракции). Увеличивается содержание ЩФ, меди, холестерина. Уменьшение железа. Повышается активность аминотрансфераз, диспротенемия.

Иммунологический анализ крови: снижено общее коли­чество Т-лимфоцитов и Т-лимфитов-супрессоров, повышение количества ЦИК, увеличено содержание JqM, JqA, Jql.

Инструментальные данные

УЗИ печени и желчевыводящих путей: увеличение печени крупных желчных протоков.

УЗИ селезенки: спленомегалия.

ФЭГДС — варикозно расширенные вены.

Пункционная биопсия печени.

Радиоизотопная гепатография с бенгальской розой, меченой J131, — резкое нарушение экскреторной функции печени; инфузионная холенгиография.

Дифференцировать первичный БЦП приходится от ле­карственного холестатического гепатита. Для лекарственного гепатита в отличие от БЦП характерны: указание в анамнезе на прием лекарственных средств; отсутствие в крови антител; характерная морфологическая картина.

Лечение циррозов печени. Этиологическое лечение возможно только при некоторых формах ЦП (алкоголь­ном, «застойном», «кардиальном» и вирусном).

Прекращение приема алкоголя существенно улучшает состояние печени при алкогольном ЦП. Уменьшение ХНК (диуретики, сердечные гликозиды) снижает проявления ЦП («кардиального», «застойного»). Противовирусная терапия в период репликации вируса оказывает положительный эф­фект (а-интерферон).

Лечебный режим. В стадии ремиссии рекомендуется облегченный режим труда: запрещаются физические перегрузки.

При активности патологического процесса и при де­компенсации — постельный режим. В горизонтальном положении улучшается кровоснабжение печени, что спо­собствует активизации регенераторных процессов.

Запрещается употребление алкоголя, не показаны фи­зиотерапевтические процедуры на печень, прием гепатотоксических лекарственных препаратов (транквилизато­ры, фенацетин, антидепрессанты, барбитураты, рифампицин, наркотики), не показаны печеночные экстракты, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства.

Лечебное питание. Пациентам с ЦП назначается пол­ноценное питание, диета с 4—5-разовым приемом пищи для лучшего оттока желчи и регулярного стула. При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается. Ко­личество углеводов снижается при развитии сахарного ди­абета. При отечном синдроме — ограничение жидкости, соли.

Лечение первичного биллиарного цирроза печени

1. Гепатопротекторы. Урсодезоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан) 250 мг — 10-15 мг/кг в сутки. Препарат естественной желчной кислоты, оказывает цитопротективное, иммуномоделирующее, холелитолитическое и желчегонное действие.

2. Цитостатики. Метотрексат 15 мг в неделю.

3. Прочие препараты. Колхицин по 0,5 мг 2 раза в сутки.

4. Для лечения кожного зуда. Колестирамин внутрь по 400 мг 3 раза в сутки, растворив в воде или соке, или колестипол внутрь 500 мг 3 раза в сутки, растворив в воде или соке, или рифампицин внутрь 150—300 мг 2 раза в сут­ки или налоксон в/в 0,2 мкг/кг/мин, или налтреаксон внутрь 50 мг в сутки. Колестирамин (квестран, колестир), налоксон — специфический антагонист опиоидных анальгетиков, производное морфина.

Лечение алкогольного цирроза печени

1. При холестатической форме. Урсодезоксихолевая кислота (урсосан) 15 мг/кг в сутки, принимать всю дозу вечером.

2. При печеночной недостаточности.

A. Инфузионная терапия. Глюкозавитаминная смесь, гемодез.

Б. Метаболические лекарственные средства. Алифа­тические аминокислоты: орнитин-аспарат в/в медленно 20—40 г в сутки или внутрь по 5 г 2—3 раза в сутки.

B. Слабительные средства: лактулоза внутрь по 20— 30 г порошка или 30-50 мл сиропа 3 раза в сутки.

Г. Антибактериальные средства: неомицин внутрь по 0,5 г каждые 12 часов. Спиронолактон (верошпирон) по 50—400 мг/сут в 2 приема, уменьшая дозу. Фуросемид по 20—160 мг/сут. Утром натощак, при неэффективности — До 4 таблеток в 2—3 приема.

Рис. 47. Сканограмма при портальном циррозе печени

Абдоминальный парацентез. Показанием для прове­дения абдоминального парацентеза служит асцит, рефрактерный к лечению.

Объем извлекаемой жидкости должен быть в количестве 1000—4000 мл в течение 1—2 часов, так как с жидкостью выводится много белка и калия, а также снижается внутрибрюшное давление, что вызывает падение АД. Для возмеще­ния потерь альбумина вводят его в/в 10—20% раствор ка­пельно из расчета 6—8 г на один литр асцитической жидко­сти (половину дозы — перед проведением парацентеза).

Лечение кровотечений из расширенных вен пищево­да, желудка:

1. Строгий постельный режим.

2. Холод на область эпигастрия.

3. Увеличение ОЦК: в/в капельно полиглюкии 1—1,5 л; 200—400 мл нативной плазмы; 100 мл 20% раствора аль­бумина; 5% раствор глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера (суммарное количество от 1 до 2,5 л в сутки).

4. Снижение портального давления: вазопрессин, мож­но одновременно с ним нитропруссид натрия. Можно со­четать введение вазопрессина с приемом нитроглицерина под язык каждые 30 минут по 0,5 мг 4—5 раз. Можно вво­дить нитроглицерин в/в.

Гемостатическая терапия: в/в струйно 400—600 мл свежезамороженной плазмы; в/в капельно 5% раствор ами­нокапроновой кислоты (ацепрамин); дицинон 250—500 мг суточная доза в/м; 100—150 мл антигемофилъной плазмы в/в; 10 мл 10% раствора кальция хлорида в/в; 300—500 мл свежезаготовленной крови; промывание желудка холодной аминокапроновой кислотой.

С гемостатической целью применяется гормон соматостатин, вырабатывающийся в гипоталамусе и в остров­ках Лангерганса. Вводится он одномоментно 250 мкг в/в, а затем 250 мкг в/в капельно в течение суток.

Коррекция метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз, который развивается при избыточном употреблении тиазидных и петлевых диуретиков, усугубляет явления эн­цефалопатии. Назначается: калиевая диета; внутривенное капельное введение калия хлорида, 5% раствора глюкозы.

Хирургическое лечение применяется при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Обычно применяют­ся различные виды портокавальных анастомозов, спленэктомия. При профузном кровотечении из вен пищевода производится гастростомия с промыванием вен кардиального отдела желудка и пищевода.

Трансплантация печени.

Профилактика циррозов печени. Профилактика ЦП в значительной степени определяется успешностью профилактических мероприятий эпидемического и сывороточ­ного гепатита, исключением возможности токсического воздействия на организм гепатотоксйческих средств, при­меняемых на некоторых предприятиях. Профилактика заключается в своевременном выявлении признаков лекар­ственного гепатита и отмене соответствующего препарата.

Важный этап профилактики — борьба с алкоголизмом, наркоманией. Для профилактики обострений ЦП с целью уменьшения частоты и тяжести возникновения различных осложнений заболевания пациенты с ЦП находятся на диспансерном наблюдении в поликлинике по месту жи­тельства. Обследуют пациентов 2-3 раза в год, им прово­дится по показаниям профилактическое лечение. Пациен­ты трудоустраиваются с ограничением физических и эмоциональных перегрузок. При необходимости — определя­ется группа инвалидности.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Алкогольный цирроз печени:

  1. Алкогольный цирроз печени
  2. История болезни. Цирроз печени алкогольной этиологии.Умеренно активный. В стадии декомпенсации. Класс С По Чайлд-Пью. Синдром портальной гипертензии, асцит. Желтуха. Печеночно-клеточная недостаточность, 2011
  3. Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчно-каменная болезнь.
  4. Цирроз печени
  5. Печени цирроз («съеживание» печени)
  6. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
  7. Цирроз печени
  8. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
  9. АЛКОГОЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
  10. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
  11. Цирроз печени
  12. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
  13. Цирроз печени