<<
>>

Хронический панкреатит

В последнее время возрастает частота хронического панкреатита. Основное ин­тенсивное консервативное и оперативное лечение производится в острый период, в пе­риод хронического течения оно сводится к лечению осложнений и последствий остро­го панкреатита, предупреждению рецидивов последнего.

Причины и механизмы хронического панкреатита различны, но морфогенез однотипен: прогрессирующая атрофия ткани поджелудочной железы, замещение ее со­единительной тканью с распространением фиброза. Эти процессы необратимы, поэто­му, по сути, лечение заключается в приостановлении прогрессирования этих патологий и компенсации нарушенных функций железы.

Острый и хронический панкреатит - это не разные формы заболевания, а единый патологический процесс воспалительно-дегенеративного характера с периодами обо­стрения, деструкцией ткани и периодом относительного улучшения, когда погибшая ткань замещается соединительной, которая может захватывать до 90% ткани железы. Таким образом, хронический панкреатит является исходом острого панкреатита, а при­ступы острого панкреатита можно рассматривать как обострение хронического панкре­атита с отеком ткани, очаговыми кровоизлияниями и некрозом ткани паренхимы желе­зы, т.е. это хронический рецидивирующий панкреатит. Такая форма наблюдается лишь у 10% больных.

Однако многие авторы считают, что некоторые случаи острого панкреатита не переходят в хронический. Примерно у 60% больных в анамнезе отсутствуют признаки острого панкреатита, хотя и не исключаются полностью, так как затушевываются сим­птомами заболеваний желчевыводящей системы. Это так называемая первично-хрони­ческая форма панкреатита. Наличие склеротического изменения не всегда сопровожда­ется клиникой хронического панкреатита. Такие изменения в поджелудочной железе могут наблюдаться при ряде инфекционных заболеваний (вирусный гепатит, инфекци­онный мононуклеоз), токсических поражениях (почечная недостаточность) или нару­шениях кровообращения (правожелудочковая сердечная недостаточность, портальная гипертензия).

Рецидив панкреатита связывают с патологией желчных путей, алкоголиз­мом, нарушением белкового, жирового и кальциевого обмена. При этом наблюдаются грубые анатомические изменения в поджелудочной железе и ее протоковой системе, нарушения внешне- и внутрисекреторных функций. Однако в клинике можно наблю­дать большое многообразие форм течения болезни.

Важно помнить, что раз начавшись с острого приступа или без такового, патоло­гический процесс в поджелудочной железе имеет прогрессирующий характер, заболе­вание принимает хроническое течение.

Этиология. Существует множество факторов, способствующих развитию хроничес­кого панкреатита, первый из них - заболевание желчевыводящих путей, прежде всего жел­чно-каменная болезнь. По статистике у 2/3 больных при хроническом панкреатите выявля­ется холелитиаз. Частота панкреатита при последнем примерно 5%. Среди оперированных по поводу калькулезного и некалькулезного холецистита и его осложнений в нашей стране хронический панкреатит выявляется примерно в 25% случаев. Патогенез холангиогенного панкреатита представлен теорией «общего канала». Суть этой болезни заключается в том, что совместное впадение желчного и панкреатического протоков создает условие для реф­люкса инфицированной желчи в панкреатический проток с развитием острого или хрони­ческого панкреатита. Это наблюдается при отеке большого дуоденального сосочка, стено­зе, спазме его, нахождении в нем конкрементов.

Билиопанкреатический рефлюкс можно выявить примерно в 65-80% случаев. Этим объясняется большая частота хронического панкреатита при наличии холедохолитиаза (примерно у 18% больных). Еще большее значение придается микролитам, которые не удается выявить современными методами исследования даже во время операции. Мик­ролиты, проходя через БДС, вызывают спазм сфинктера Одди, что впоследствии приво­дит к развитию папиллостеноза и вторичного панкреатита. Папиллостеноз в сочетании с камнями протоков отмечается у каждого четвертого больного с хроническим панкреа­титом, по данным W.

Hess. Однако при отсутствии протоковой патологии на фоне пато­логии желчного пузыря также наблюдается холецистопанкреатит, хотя и реже. Воспа­лительный процесс с желчного пузыря (острый бактериальный или ферментативный холецистит) переходит на поджелудочную железу, развивается отечный, геморрагичес­кий или некротический панкреатит.

Причинами панкреатита являются также заболевания ЖКТ. Желудок и ДПК тес­но связаны с поджелудочной железой. Поджелудочная железа особенно часто поража­ется при заболеваниях ДПК. Проникновение ее содержимого в протоки поджелудочной железы вызывает активацию протео- и липолитических ферментов панкреатического сока, вследствие чего возникают отек железы, некроз участков паренхимы с последую­щим замещением их соединительной тканью. Следовательно, имеет место дуоденобилиарный рефлюкс.

Внутрипротоковая активация ферментов поджелудочной железы обусловлена не толь­ко кишечной энтерокиназой, но и другими компонентами дуоденального содержимого - смесью активных панкреатических ферментов, желчных солей, лизолецитина, эмульгиро­ванного жира, бактериальной флорой. Основным условием этого рефлюкса является дуо­деностаз, при котором повышается давление в кишке и нарушается эвакуация содержимо­го, особенно в условиях недостаточности БДС. Именно недостаточность замыкательного аппарата БДС обусловливает частоту панкреатита (в 7 раз чаще, чем изолированный сте­ноз). При недостаточности БДС возникает гипотония желчных и панкреатических прото­ков с рефлюксом дуоденального содержимого, что приводит к холециститу, холангиту, пан­креатиту. Среди оперируемых на желчных путях больных недостаточность наблюдается у 3-5%. Может иметь значение и дивертикулит ДПК, особенно околососочковой области, когда БДС открывается в просвет дивертикула или рядом с ним. Дивертикулы затрудняют отток желчи и панкреатического сока.

Вторичный панкреатит может быть следствием и язвенной болезни, особенно при пенетрации язв, располагающихся на задней стенке желудка и ДПК. При этом измене­ния поджелудочной железы имеют локализованный характер и не распространяются на ее протоковую систему, но это не исключает развития даже тотального панкреонекроза. Даже гипер- и анацидный гастрит, хронический колит могут быть причиной хроничес­кого панкреатита: замедление пассажа по кишечнику ведет не только к хронической интоксикации, но и инфицированию кишечного содержимого, в том числе и ДПК, а при дуоденобилиарном рефлюксе - к активации ферментов поджелудочной железы, следо­вательно, к хроническому панкреатиту.

Алкоголизм считается главным фактором в развитии первичного хронического панк­реатита. Большие дозы алкоголя нередко приводят к развитию панкреонекроза. Некоторые авторы выделяют отдельную форму хронического панкреатита со своеобразным патогене­зом, патоморфологией, клиникой и исходом. Примерно 10% больных хроническим панкре­атитом регулярно принимают алкоголь, в развитых странах Запада - 30-40%, в США - 74%. Имеет значение длительность приема алкоголя (от 9 до 17 лет); у женщин хроничес­кий панкреатит развивается быстрее. Считается, что действие алкоголя на поджелудочную железу происходит опосредованно в результате стимуляции внешней секреции, задержки панкреатического сока и повышения внутрипротокового давления.

Алкоголь раздражает слизистую ДПК, повышает продукцию секретина, гистами­на, гастрина, которые стимулируют панкреатическую и желудочную секрецию. Эвакуа­ция панкреатического сока вследствие спазма сфинктера Одди при раздражении слизи­стой ДПК нарушается, и это действует так же, как морфин. Хроническая алкогольная интоксикация изменяет качественный состав панкреатического сока - в последнем по­вышается концентрация белковых веществ, растут значения бикарбонатов, способству­ющих выпадению белковых частиц, которые, кальцинируясь, закупоривают протоко­вую систему, вследствие чего повышается давление, т.е. формируется калькулезный панкреатит (рис. 140). Кроме того, под влиянием алкоголя развиваются хронические воспалительные изменения ЖКТ, которые в свою очередь способствуют хроническим изменениям в поджелудочной железе. Недостаточная белковая и жировая диета приво­дит к обеднению ацинарных клеток поджелудочной железы и атрофии ее паренхимы. Недо статок белков сопровождается повышением выработки ингибиторов панкреати­ческих ферментов и прогрессированием хронического панкреатита.

Рис. 140. Кальциноз поджелудочной железы

Травмы поджелудочной железы считаются третьей по частоте причиной хрони­ческого панкреатита. Имеются в виду не только открытые и закрытые, но также интра­операционные, ятрогенные повреждения поджелудочной железы. Любая травма сопро­вождается в первую очередь острым панкреатитом и его осложнениями, которые пере­ходят в хронический панкреатит. Послеоперационный панкреатит может развиться вследствие повреждения сосудов железы, протоков или паренхимы, особенно при язвах ДПК (низкие пенетрации); при спленэктомии нередко пересекается или повреждается панкреатический проток в области хвоста; повреждение вирсунгова протока может про­изойти при операциях на желчных путях, особенно на БДС (ПСТ, ПЭ, транспапилляр­ное дренирование), биопсии поджелудочной железы, интраоперационной и ретроград­ной холангиопанкреатографии. Но острый послеоперационный панкреатит нередко раз­вивается на фоне уже существующего хронического панкреатита. После тупой травмы живота чаще повреждается панкреатический проток с развитием перитонита или панк­реатического свища, кист поджелудочной железы (рис. 141).

Рис. 141. Киста поджелудочной железы

Другие причины хронического панкреатита - это эндокринные и обменные нару­шения, прежде всего при расстройствах функции паращитовидных желез и обмена каль­ция в организме (аденома, реже злокачественные опухоли паращитовидных желез). При гиперпаратиреозе развиваются преимущественно панкреатолитиаз и обызвествление железы (примерно у 25-45% пациентов). Повышение концентрации кальция в крови опасно и тем, что его ионы способствуют переходу трипсиногена в трипсин, а также активации панкреатической липазы. Трипсин и липаза вызывают аутолиз поджелудоч­ной железы в период обострения хронического панкреатита. Паратгормон снижает сек­рецию бикарбонатов и повышает содержание кальция в панкреатическом соке, что опять же сопровождается выпадением белковых и кальциевых преципитатов в просвет мел­ких протоков поджелудочной железы, а это - пусковые моменты в возникновении панкреатолитиаза.

При нарушениях липидного обмена (в том числе и при наследственной гиперли­пидемии) также может возникнуть хронический панкреатит, поскольку происходят жи­ровая инфильтрация ацинозных клеток, микроэмболия сосудов поджелудочной железы жировыми частицами, образование тромбов из-за повышения количества свободных жирных кислот вследствие избыточного выделения липазы. Нарушению же липидного обмена способствуют гормональные изменения, например при беременности, при дли­тельном применении противозачаточных эстрогенных препаратов.

Причиной хронического панкреатита могут быть изменения белкового обмена (дефицит белка в пище, длительное голодание, врожденная патология выделения ами­нокислот с мочой - цистеина, лизина). При этом поджелудочная железа более подвер­жена воздействию других патогенетических факторов.

Имеют значение и многие другие факторы: стрессовые ситуации, интоксикации, прием лекарственных препаратов, особенно стероидных гормонов. Клинические наблю­дения, а также результаты экспериментов свидетельствуют о стероидных панкреатитах при длительном приеме АКТГ, кортизона. Эти гормоны повышают вязкость панкреати­ческого сока, способствуют гиперлипидемии, внутрисосудистому свертыванию крови в поджелудочной железе. Возможно развитие хронического панкреатита и вследствие применения препаратов тиазинового ряда - хлортиазида, фуросемида, а также сульфа­ниламидов, антикоагулянтов, индометацина.

Нельзя забывать о развитии хронического панкреатита на фоне описторхозной инвазии, что актуально для регионов, эндемичных по описторхозу.

Классификация. Предложено более 40 различных классификаций хронического панкреатита, но практически нет ни одной, приемлемой для клиницистов. Трудно свес­ти воедино множество причинных факторов, особенности патогенеза, клинические про­явления и т.д.

М.И. Кузин и соавт. (1985) рекомендуют выделять: первичные и вторичные хро­нические панкреатиты.

При первичном панкреатите в первую очередь поражается поджелудочная желе­за, а затем уже смежные органы (в основном панкреатиты вследствие травматических повреждений поджелудочной железы).

При вторичном панкреатите в первую очередь поражаются желчевыводящие пути, ЖКТ, сосудистая или эндокринная система.

Классификация хронического панкреатита с учетом этиологии и патогенеза при­ведена в табл. 3.

Классификация хронического панкреатита

Т а б л и ц а 3

Патогенетические типы панкреатита
Первичный Посттравматический Вторичный
Алкогольный

На почве нарушения

питания

Лекарственный

На почве обменных

нарушений

Неустановленной

этиологии

На почве открытой травмы поджелудочной железы На почве тупой травмы После интраоперационных повреждений На почве РХПГ Холангиогенный (лимфогенный, на почве холедохолитиаза, при папиллостенозе)

При заболеваниях ЖКТ (первичный и втроичный дуоденостаз, при дуоденальных дивертикулах, при язвенной болезни, при хроническом колите)

При окклюзии брюшной аорты

При эндокринопатиях

На почве других этиологических факторов

Клиническая классификация с учетом ведущего клинического синдрома [упрощенная классификация А.А. Шелагурова (1976)]:

- рецидивирующий панкреатит (характерны приступы острого панкреатита);

- «болевая форма» с упорным болевым синдромом без выраженных болевых кризов;

- латентный панкреатит (преимущественно нарушение функции поджелудочной железы);

- псевдотуморозная форма (напоминает опухоль поджелудочной железы с интен­сивной механической желтухой).

Патологическая анатомия. Сущность изменений в поджелудочной железе - не­кроз ацинарных клеток в результате самопереваривания их с развитием склероза орга­на. Но это касается преимущественно острого панкреатита. Механизм же развития хро­нического панкреатита до сих пор неизвестен.

Большое значение придается аутоиммунным реакциям организма. Ткань подже­лудочной железы имеет органоспецифические антигены, вызывающие образование ан­тител. Аутореактивность иммунной системы сохраняется после перенесенного острого панкреатита от 1 до 8 месяцев, что может быть причиной перехода заболевания в хрони­ческую форму.

Предлагается выделять хронический рецидивирующий панкреатит и хроничес­кий склерозирующий панкреатит.

Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается при заболеваниях желче­выводящих путей и ЖКТ, чаще у женщин, при этом зоны некроза разной давности череду­ются с неизмененными участками паренхимы. Очаги некроза сочетаются с воспалитель­ной реакцией, фиброзом и регенерацией протоков.

Хронический склерозирующий панкреатит является, как правило, первичным (или автономным), развивается чаще у мужчин, редко сочетается с поражением желчевыво­дящих путей, характеризуется интерстициальным фиброзом с атрофией ацинусов. Про­токи расширены, со сгущенным секретом, с возможным образованием камней. Однако М.И. Кузин считает, что такое выделение хронического рецидивирующего и склерози­рующего панкреатита нецелесообразно, поскольку при изучении морфологии железы практически всегда удается находить в отдельных участках оба этих признака. По мере прогрессирования заболевания увеличивается выраженность склеротических измене­ний с фазами обострения и ремиссии.

Морфологические изменения поджелудочной железы. В начальном периоде изменения в поджелудочной железе могут иметь и локальный характер с поражением головки, тела или хвоста, постепенно и всей железы, т.е. становятся диффузными.

Макроскопические исследования показывают, что поджелудочная железа увеличена, плотная, с фиброзной склерозированной капсулой, иногда с очагами старых жировых не­крозов ярко-желтого цвета. На разрезе - обильное разрастание фиброзной ткани светло­серого цвета с подчеркнутым дольчатым рисунком.

Протоки неравномерно то расширены, то сужены. Различают глобальную дилата­цию, эктазию в области головки, биполярную эктазию, корпорокаудальную и псевдокис­тозные изменения. Поверхность железы может быть неровной за счет наличия под капсу­лой или в толще псевдокист с разным содержимым: некротически-геморрагическим, про­зрачным или инфицированным мутным, гноевидным, даже со зловонным запахом.

Гистологически отмечается многодольчатость, множество ложных долек, за счет раз­растания соединительной ткани, со свежими очагами некроза ацинусов, сегментарной лей­коцитарной инфильтрацией и разрастанием нежной соединительной ткани вокруг. Много дискомплексированных ацинусов, лишенных зимогена. Цитоплазма вакуолизирована, бо­гата липидами, иногда зимоген располагается базально (в норме апикально).

Выражены широкие поля соединительной ткани с разной степенью созревания. Протоки эктазированы, с содержанием жидкого эозинофильного или гноевидного сек­рета, стенки их с острым или хроническим воспалением. Эпителий уплощен или изъяз­влен. Отмечаются выбухания фиброзной ткани стенок протоков, пальцевидные или кла­панные, почти полностью перекрывающие просвет и нарушающие отток секрета. По­вышенная десквамация протокового эпителия приводит к увеличению содержания белка, его коагуляции и образованию микролитов. Имеет место и дисплазия эпителия в виде появления высоких цилиндрических слизепродуцирующих клеток, местами формиру­ются папиллярные структуры с аденоматозным разрастанием. Венозные сосуды расши­рены, полнокровны. Нервные стволы гипертрофируются, имеют место дистрофичес­кие изменения нервных ганглиев (этим объясняется постоянный характер болей).

Иногда наблюдается гнойный воспалительный процесс во всех слоях стенки ДПК и в регионарных лимфоузлах с формированием микроабсцессов. При длительном тече­нии поджелудочная железа может быть увеличена или уменьшена, возможно формиро­вание камней белесовато-желтого цвета в протоках или даже в паренхиме. Эндокрин­ная паренхима резко уменьшена, реже почти полностью отсутствует.

Регенерация лишь за счет гипертрофии клеток и их ядер незначительна и рассматри­вается как компенсаторная гипертрофия. Наблюдается пролиферация мелких протоков и образование из них островков Лангерганса как проявление регенераторных процессов. Но этот процесс может быть ярко выраженным, а может полностью отсутствовать, что клини­чески протекает как гипо- или гипергликемия.

Чем медленнее выключается из пищеварения поджелудочная железа, тем полнее и более стойко происходят компенсаторно-приспособительные процессы в желудке. Нарастают количество и переваривающая способность желудочного сока, который ста­новится амилолитически активным (способным расщеплять крахмал). Кроме того, ги­пертрофируются околоушные, слюнные железы с гиперсекрецией ими жидкости и элек­тролитов. Установлено, что в секрете слюнных желез содержится инсулиноподобное вещество (Бабаева, Шубникова, 1978).

Гиперпластические, метапластические, дисрегенераторные процессы могут быть основой рака.

Клиника. К главным признакам хронического панкреатита относят: болевой син­дром, расстройства пищеварения (нарушение внешнесекреторной функции), наруше­ние углеводного обмена (нарушение внутрисекреторной функции), синдром билиарной гипертензии. Кроме этого, наблюдаются симптомы, характерные для осложнений - кист, свищей, сегментарной портальной гипертензии, дуоденального стеноза.

Боль - важный и ранний признак, проявляется в виде рецидивов приступов панк­реатической колики или имеют постоянный изнуряющий характер. Они часто связаны с приемом алкоголя, погрешностью в диете. Боли не снимаются медикаментозно. Паци­енты вынуждены принимать анальгетики и даже наркотические препараты, а иногда и алкоголь, ограничивать прием пищи. Локализация боли, иррадиация её и опоясываю­щий характер наблюдаются не всегда. Это зависит и от локализации процесса в железе, наличия осложнений. Причиной болевого синдрома считается затруднение оттока пан­креатического сока и повышение внутрипротокового давления, вовлечение в процесс парапанкреатических тканей и нервных окончаний (отсюда усиление болей в положе­нии на спине), наличие патологии желчных путей, язвенной болезни, дуоденостаза.

Таким образом, боль является постоянным, но не специфическим признаком хро­нического панкреатита. Увеличенная и болезненная поджелудочная железа пальпирует­ся лишь у 1/4 больных.

Расстройства пищеварения являются результатом недостаточности внешнесекре­торной функции. Более ранние - это диспепсические расстройства: чувство тяжести после приема пищи, отрыжка, вздутие и распирание живота, особенно при нарушении диеты. Могут наблюдаться расстройства стула: вначале упорные запоры, затем поносы либо неус­тойчивый стул. Диарея более характерна для алкогольных панкреатитов. Кал приобретает светлую окраску, становится зловонным, имеет «жирный вид», содержит непереваренные кусочки пищи. Характерны и увеличение объема каловых масс, стеато- и креаторея. Сни­жается масса тела, хотя аппетит сохранен и даже повышен. Отмечаются также сухость, шелушение кожи, глоссит, стоматит как проявление дефицита витаминов.

Нарушения внутрисекреторной функции поджелудочной железы относят обычно к поздним проявлениям хронического панкреатита; наблюдаются они примерно у 1/4 боль­ных, иногда выявляются лишь при лабораторных исследованиях, но чаще отмечаются сим­птомы сахарного диабета, реже - гипергликемия. Клинические признаки сахарного диабе­та при хроническом панкреатите имеют свои особенности. Это вторичный диабет, протека­ющий сначала легче «эссенциального»: реже развиваются диабетическая кома, кетонурия. Содержание сахара в крови колеблется в зависимости от обострения хронического панкре­атита, после стихания процесса может приходить в норму. Имеет место относительно низ­кий уровень глюкагона в крови (деструкция и атрофия инсулярного аппарата при хроничес­ком панкреатите приводит к снижению не только инсулина, но и глюкагона). В связи с этим довольно часто развиваются гипогликемические состояния, снижена потребность в инсу­лине, реже встречаются кетонурия, сосудистые поражения (микроангиопатии), но чаще наблюдаются диабетические нейропатии.

Синдром билиарной гипертензии. Механическая желтуха, холангит как важней­шие осложнения хронического пакреатита развиваются примерно у 1/3 больных. При­чинами холангиогенного панкреатита являются патология в области БДС, уплотнения головки поджелудочной железы. Желтуха сначала может иметь стертые признаки: по­вышение билирубина, щелочной фосфатазы, расширение протоков, тупые боли, что особенно часто встречается при первичном хроническом панкреатите. Затем она приоб­ретает более стойкий характер, возможен симптом Курвуазье, что требует дифференци­альной диагностики от опухоли даже на операционном столе. Это отмечается при так называемом псевдотуморозном панкреатите.

Диагностика хронического панкреатита включает как функциональные, так и рентгенологические и инструментальные методы исследования.

Функциональные исследования

Исследование внешней секреции. Исследование секрета поджелудочной железы про­изводят с помощью дуоденального зондирования (реже чистого секрета при канюляции панкреатического протока или секрета свищей). Используется 2-просветный дуоденаль­ный зонд (для раздельного получения желчи и дуоденального содержимого), а еще лучше зонд с тремя каналами и активной аспирацией.

Стимуляторами секреции являются секретин (бикарбонатов), панкреозимин (пан­креатических ферментов), поэтому необходимо проводить последовательное стимули­рование панкреозимином, затем секретином.

Методика: 2- или 3-просветный зонд устанавливают под контролем рентгена, олива должна быть в нижнем отделе нисходящей части ДПК. Желудочный и дуоденальный каналы подключаются к активной аспирации.

В течение 30 мин определяют базальную секрецию, затем внутривенно вводят раствор панкреозимина 1,5 ед. на 1 кг массы тела, в течение 20 мин изучают дуоденальное содержимое. Затем вводят внутривенно секретин в той же дозе, после чего забирают 3 порции (по 20 мин) дуоденального содержимого. Так получают 5 порций, определяют количество (общий объем секреции), бикарбонатную щелочность (метод обратного титрования), концентрацию фермен­тов (амилазы - по Смит-Роз, липазы - по Титцу, трипсина - по Хэвербеку-Эрлангеру).

В норме после панкреозимин-секреторной стимуляции:

объем секреции - 184,4±19,2 мл/ч;

концентрация бикарбонатов - 85,4±16,3 ммоль/л;

уровень амилазы - 111,1±13,6 нкат/кг;

уровень липазы - 61,2±9,73 нкат/кг;

уровень трипсина - 4,86 нкат/кг.

При хроническом панкреатите уменьшен объем секрета, имеется тенденция к сни­жению бикарбонатов. Концентрация ферментов может быть как повышенной, так и пониженной.

После стимуляции возможны следующие типы нарушения секреции:

- общая недостаточность секреции - снижение объема секреции, снижение би­карбонатов и концентрации ферментов. Обычно это наблюдается при обтурации прото­ков поджелудочной железы;

- количественное снижение секреции - снижение объема при нормальной кон­центрации бикарбонатов и ферментов (при частичной обструкции протоков);

- качественное снижение секреции - нормальный объем секрета, но снижена кон­центрация бикарбонатов и ферментов;

- редкие случаи изолированной ферментной недостаточности (при хроническом панкреа­тите на почве нарушения питания, например при безбелковой диете и т.д.).

В разные периоды болезни секреция изменяется по-разному: сначала может быть гиперсекреция, в поздний период - резкое ее снижение. Возможны аллергические реак­ции после стимуляции. При этом рекомендуется введение через зонд 0,5%-ного раство­ра HCl 30 мл + 20 мл оливкового или подсолнечного масла. Но эта методика дает менее точные данные.

Исследование кала на химотрипсин (сохраняется до 2 недель при комнатной тем­пературе). В течение 3 суток больные не принимают ферментативных препаратов. Заби­рается 1 г кала из суточного объема. Принцип метода основан на расщеплении химотрипсином N-ацетил-Ь-тирозинэтилового эфира с образованием кислых продуктов, ко­торые оттитровывают щелочью. Используется лишь как ориентировочный тест.

Определение переваривающей способности с помощью копрологического исследова­ния: при стандартной диете с повышенным содержанием жира и мясных продуктов. Боль­ному в течение 3 дней назначается диета Шмидта - 105 г белка, 135 г жира, 180 г углеводов. В кале повышается содержание нейтрального жира и мылов при малоизмененном содер­жании жирных кислот (стеаторея). Увеличивается содержание мышечных волокон - креаторея. Более точно количественное определение содержания жира в кале химическими спо­собами. Больной ежедневно в течение 2-3 дней до исследования принимает 100 г жира. Потеря более 6% жира с калом является признаком стеатореи.

Лучше использовать радиоизотопные методы - тест с триолеатом глицерина, ме­ченным J131 (доза 0,15 мгКи/кг в 30 мл растительного масла). В течение 3 суток собира­ют каловые массы. Их радиоактивность подсчитывают с помощью стимуляционного счетчика в процентах к введенному изотопу. Выделение больше 6% изотопа означает стеаторею, больше 10% - тяжелую стеаторею. Для исключения мальабсорбции (вслед­ствие поражения слизистой оболочки кишечника) применяется дополнительный тест с олеиновой кислотой, меченной J131. Выделение более 5,5% препарата со стулом свиде­тельствует о наличии мальабсорбции. Для выявления креатореи используют альбумин, меченный J131. По концентрации препарата в стуле судят о степени тяжести креатореи: 5% - креаторея легкой степени тяжести, 10% и более - тяжелой степени.

Определение панкреатических ферментов в крови и в моче. Амилаза крови и мочи (диастаза) образуется также в других органах и тканях (в поперечно-полосатой муску­латуре, в печени, слюнных железах и др.). Полное удаление поджелудочной железы не приводит к снижению содержания амилазы в крови. При заболеваниях поджелудочной железы снижаются a-амилаза, g-глобулины. В большей степени они меняются при за­болеваниях печени, особенно альбумины. При остром панкреатите отмечается досто­верное повышение диастазы в моче, поскольку с мочой выделяется панкреатическая амилаза, а в крови содержится еще и амилаза слюнных желез, которая с мочой не выде­ляется (имеет крупную молекулу). При хроническом панкреатите целесообразно изуче­ние этих ферментов после секретин-панкреозиминовой стимуляции - отмечается сни­жение нарастания концентрации фермента в моче по сравнению с нормой.

Изменяется содержание липазы, однако она может изменяться и при заболевани­ях желчных путей, обострении язвенной болезни, перфорации полых органов. Измене­ния протекают аналогично изменению амилазы.

Единственный источник трипсина - поджелудочная железа, поэтому определе­ние его концентрации является важным тестом, характеризующим функциональное со­стояние поджелудочной железы. Кроме того, важно определение ингибитора и коэффи­циента ингибитор/трипсин в сыворотке крови. Повышение концентрации трипсина в крови отмечается чаще, чем повышение a-амилазы и липазы при остром панкреатите, но при этом снижается количество ингибитора трипсина и значение коэффициента. При хроническом панкреатите уменьшение концентрации трипсина в крови считается ран­ним признаком развития дегенерации ацинарных клеток.

Исследование внутренней секреции поджелудочной железы осуществляется пу­тем определения сахара крови и мочи, глюкозотолерантного теста, радиоиммунологи­ческого определения панкреатических гормонов - инсулина, С-пептида, глюкагона.

При холангиопанкреатите гипергликемия отмечается у 4-6%, при алкогольном панкреа­тите - у 24% больных. Гипергликемия встречается чаще, чем глюкозурия.

Однократная нагрузка глюкозой: натощак назначается 50 г глюкозы, через каждые 30 мин определяется сахар крови. В норме отмечается быстрое повышение концентрации сахара, который в течение 2-2,5 ч приходит к норме. Проба Штауба-Трауготта проводится с двойной сахарной нагрузкой: дважды пациент принимает по 50 г глюкозы через 30 мин, затем через каждые 30 мин в течение 3 ч определяется сахар крови. В норме после первого приема отмечается повышение сахара крови в 1,5—1,8 раза, после второго - снижение, по­скольку в крови содержится достаточно инсулина, выделившегося после первого приема глюкозы. При хроническом панкреатите отмечается повышение сахара крови после по­вторного приема глюкозы, что говорит о недостаточности инсулярного аппарата.

По М.М. Богер, может быть 3 типа кривых:

- ирритативный тип - повышение сахара крови в 2-2,5 раза, затем быстрое сни­жение ниже исходного уровня (при заболеваниях гипоталамуса);

- двугорбый тип - при скрытой инсулярной недостаточности;

- диабетический тип при тяжелых формах хронического панкреатита: высокий сахар натощак, повышение его в 2 раза после каждой нагрузки и сохранение повышен­ной концентрации до конца исследования.

При наличии патологии желудка (стеноз выходного отдела) или после резекции желудка информативность теста резко снижается, поэтому нужно ввести высококон­центрированную глюкозу внутривенно (1 или 2 раза) с определением сахара крови че­рез 5 и 10 мин.

Содержание инсулина в норме натощак - 128,36±7 пмоль/л, после однократной нагрузки глюкозой - 312±27,9 пмоль/л. Степень нарушения содержания инсулина мож­но рассматривать как показатель тяжести течения хронического панкреатита и морфо­логических изменений поджелудочной железы.

С-пептид является более стойким, чем инсулин, и его можно определять при ин­сулинотерапии. Он позволяет выявить остаточную функциональную способность инсу­лярного аппарата поджелудочной железы к синтезу инсулина, что характеризует тяжесть течения хронического панкреатита. Определяют С-пептид через 30 мин после внутри­венного введения 40%-ной глюкозы. В норме - 22,9±8,2 пмоль/л, при легком течении хронического панкреатита снижается до 14,4±5,6, при тяжелых - до 8,13±4,4 пмоль/л.

Глюкагон секретируется a-клетками островков поджелудочной железы. Опреде­ление его помогает дифференцировать хронический панкреатит и гормонопродуциру­ющие опухоли поджелудочной железы, а также первичный или вторичный сахарный диабет. В начале заболевания содержание глюкагона повышается, а затем снижается.

Рентгенологические и инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование начинается с обзорной рентгенографии брюш­ной полости в двух проекциях для определения обызвествления или наличия конкре­ментов в протоках, что считается патогномоничным признаком хронического панкреа­тита. Панкреатолитиаз подтверждается полипозиционным исследованием.

Метод томографии в условиях двойного газового контрастирования (пневмоперитонеум и раздувание желудка).

Изучение пневморельефа (барий + газовый пузырь) горизонтально и в разных положения желудка, ДПК и начального отдела тонкой кишки позволяет выявлять даже небольшое увеличение объема поджелудочной железы.

Изучение моторики ДПК. Возможны три варианта изменений:

1) атоничное - большая луковица ДПК со стазом контраста и спазм бульбодуоденального сфинктера;

2) бульбостаз и спастические сокращения нисходящей части ДПК с ускоренным пассажем и гипертонусом сфинктерных зон;

3) дуоденостаз в зоне нижнего изгиба и нижней горизонтальной части ДПК.

При хроническом панкреатите могут наблюдаться изменения рельефа слизистой оболочки в нисходящей части ДПК: утолщение складок с уменьшением их количества, расширение межскладочных промежутков, обилие слизи, т.е. картина дуоденита вплоть до гранулематозной деформации, но эти признаки не патогномоничны. Может быть уве­личение большого дуоденального сосочка.

При увеличении объема железы происходит увеличение разворота петли ДПК, вдавление на внутренней стенке нисходящей части и на большой кривизне антрального отдела желудка, увеличение позадижелудочного пространства, т.е. смещение желудка кпереди, книзу - дуоденоеюнального перехода.

Характерен положительный симптом Фростберга: симметричные вдавления над и под БДС на внутренней стенке ДПК. Эти изменения появляются при увеличении под­желудочной железы любой этиологии (кисты, опухоли и т.д.)

Релаксационная дуоденография с зондом. Натощак зонд заводят в нисходящую часть ДПК. Гипотония обеспечивается внутривенным введением 1-2 мл 0,1%-ного раствора ат­ропина с 4 мл 10%-ного раствора глюконата кальция, эффект наступает через 10-15 мин. Взвесью сульфата бария через зонд туго заполняют ДПК, затем вводят воздух. Рентгеногра­фию производят в вертикальном и горизонтальном положении больного. Признаками хро­нического панкреатита будут развернутость петли ДПК, вдавления на внутреннем контуре нисходящего отдела и верхнем нижней горизонтальной и восходящей ветви, изменение рельефа, симптом Фростберга, раздвоенность внутреннего контура нисходящей или верх­него контура нижней горизонтальной либо восходящей части ДПК - симптом «кулис».

При хроническом панкреатите необходимо оценить состояние желчевыводящих путей. Это возможно с помощью внутривенной и пероральной холангиографии.

Ультразвуковое исследование является высокоинформативным в диагностике хро­нического панкреатита. С его помощью можно определить размеры, контуры органа, плотность ткани, в 2/3 случаев визуализируется главный панкреатический проток в об­ласти головки и тела железы. При хроническом панкреатите определяются неровность контуров, изменение размеров, повышение плотности органа, главный панкреатичес­кий проток визуализируется хуже. Возможны фиброзные изменения в виде тяжей, на­личие кист. Хронический панкреатит в случае увеличениея размеров органа необходи­мо дифференцировать с опухолью поджелудочной железы: увеличение размеров одной части железы более чем на 4 см свидетельствует в пользу опухоли. Опухоль дает нечет­кость контуров и очаговое уплотнение, при формировании распада - бесформенные по­лости. Рост опухоли сопровождается расширением главного панкреатического протока дистальнее опухоли. Кроме того, в процессе УЗИ оценивают состояние печени, желч­ного пузыря, желчевыводящих протоков.

Радиоизотопный метод исследования. Панкреатосцинтиграфия производится путем внутривенного введения метионина, меченного Se75, или селективного введения макроагрегата альбумина, меченного J131. При хроническом панкреатите на начальных его стадиях происходит усиление сцинтиграфического рисунка, склеротический пери­од характеризуется его обеднением.

Одним из главных признаков хронического панкреатита является картина множе­ства дефектов накопления радионуклида - симптом «решета», или «пчелиных сот». Контуры железы нечеткие, накопление радиофармпрепарата неравномерное, отмечает­ся более раннее поступление его в кишечник. При фиброзе поджелудочной железы изоб­ражение может полностью отсутствовать, что является патогномоничным признаком тяжелого диффузного поражения органа. Данный метод очень эффективен в дифферен­циальной диагностике с опухолями поджелудочной железы, когда имеется дефект на­копления препарата, но остальная часть железы сохранна. При имеющихся преимуще­ствах данный метод не лишен серьезных недостатков: высокая лучевая нагрузка, по­скольку для препаратов характерен длительный период полураспада (до 120 суток). К проведению данного исследования необходимы строгие показания.

Компьютерная томография на поперечных томографических срезах позволяет получить прямое рентгеновское изображение поджелудочной железы (рис. 142). При хроническом панкреатите отмечаются нечеткость контуров, изменение размеров, кос­венным признаком является расширение желчных протоков. Нетрудно установить фиб­роз, который проявляется в снижении интенсивности тени поджелудочной железы, а также обызвествленные кисты, псевдокисты, ретенционные кисты. Высока информа­тивность в дифференциальной диагностике с раком поджелудочной железы, при после­днем часто выявляется инфильтрация парапанкреатической клетчатки.

Рис. 142. КТ. Хронический панкреатит

К инвазивным методам исследования относится ангиография, которая выполня­ется чаще трансфеморальным доступом. Доза контраста 0,5 мл на 1 кг массы тела паци­ента. Учитывается различная степень васкуляризации поджелудочной железы, смеще­ние артериальных стволов в зависимости от локализации очага поражения, их стеноз, извитость, ампутация, неровность контура. При изучении возвратных спленопортограмм обнаруживаются признаки локальной портальной гипертензии в виде расширения се­лезеночной вены, развитие сети коллатеральных вен.

Анализ диагностической информации позволяет установить, что исследование прак­тически не дает прямых ангиографических признаков хронического панкреатита, проявле­ниями которого на ангиограммах в большинстве случаев являются гипо- или гиперваскуля­ризация органа, увеличение размеров и неровность контуров, умеренная деформация и из­витость панкреатодуоденальных артерий, в венозную фазу - признаки локальной порталь­ной гипертензии. На основании совокупности данных можно установить факт поражения железы, тяжесть патологического процесса, однако о дифференциальной диагностике в большинстве случаев судить не представляется возможным. Следовательно, прибегать к этому инвазивному, технически сложному и опасному по своим осложнениям методу сле­дует по очень строгим показаниям (в частности, для уточнения резектабельности поджелу­дочной железы, локализации гормонопродуцирующих опухолей, для дифференциальной диагностики хронического панкреатита с окклюзией чревного ствола, для топической ди­агностики крупных новообразований, исходящих из соседних органов, при сочетании ди­агностической и лечебной транскатетерных манипуляций).

ЭРХПГ - ретроградная холангиопанкреатография. Проводится с целью диффе­ренциальной диагностики хронического панкреатита и рака поджелудочной железы, уточнения формы хронического панкреатита, а также оценки результатов операции на поджелудочной железе, определения функциональной активности экзокринной функ­ции. Противопоказаниями для ЭРХПГ являются острый панкреатит, панкреонекроз, свежие псевдокисты, острая сердечно-сосудистая и легочная недостаточность, нервно­психические заболевания, аллергические реакции. Осложнением этой процедуры мо­жет быть панкреатит, панкреонекроз, холангит.

Методика исследования: за 20-30 мин внутримышечно вводится 0,1%-ный ра­створ метацина, а непосредственно перед РХПГ - в/в 2 мл 0,1%-ного раствора атропина с 5 мл 10%-ного раствора глюконата кальция. Глотка обрабатывается аэрозолем лидока­ина или другого местного анестетика. Используются только водорастворимые контрас­тные препараты, такие как урографин, верографин, тразограф.

На панкреатограммах выделяют малые и большие признаки хронического пан­креатита, они неспецифичны, могут присутствовать и при раке поджелудочной же­лезы. Учитываются диаметр протока, его форма, наличие сужений, расширений, дефектов наполнения. Малые признаки - минимальные изменения в диаметре, за­медление сброса контраста в ДПК, сужение проксимальной его части. Большие при­знаки (присутствуют у 18% больных) - резкая дилатация и кистозное расширение протока, сужение, симптом «цепи озер» (рис. 143). Данный метод информативен при панкреатолитиазе (рис. 144), кистах поджелудочной железы, патологии желче­выводящих путей (рис. 145).

Дифференциальный диагноз хронического панкреатита. Частое сочетание с другой патологией затрудняет диагностику хронического панкреатита. Основной кли­нический признак псевдотуморозной формы этого заболевания - интенсивная механи­ческая желтуха - носит затяжной характер, что дает основание заподозрить рак головки поджелудочной железы; часто ни до, ни вовремя операции однозначно дифференциро­вать эти патологии не представляется возможным. Окончательное заключение выно­сится при тщательном гистологическом исследовании или длительном наблюдении боль­ного в послеоперационном периоде. Наряду с желтухой у больных отмечаются наличие внутри- и внешнесекреторной недостаточности, боли в животе.

Рис. 143. ЭРХПГ. Вирсунгограмма. Кистозное расширение протока

Рис. 144. ЭРХПГ. Вирсунголитиаз Рис. 145. ЭРХПГ.

Камень ампулы холедоха

С помощью лабораторных и инструментальных методов проводят дифференциаль­ную диагностику хронического панкреатита с такими заболеваниями, как язвенная болезнь, хронический колит, висцеральный ишемический синдром на почве стеноза или окклюзии чревного ствола, опухоли поджелудочной железы.

Лечение. Основным методом лечения хронического панкреатита является кон­сервативная терапия, которая зависит от фазы заболевания.

В фазе обострения лечение направлено на устранение болевого синдрома, спазма сфинктера Одди и, следовательно, гипертензии в желчном и главном панкреатическом протоках. Это достигается применением спазмолитиков (но-шпа, папаверин, серно-кис­лая магнезия, баралгин, атропин (обладает также антисекреторной активностью), платифиллин, метацин). С целью противовоспалительной терапии применяются антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин, диазолин).

Коррекция имеющихся водно-электролитных расстройств проводится внутривенной инфузией растворов электролитов в объеме физиологической потребности с учетом пато­логических потерь со рвотой. Инфузионная терапия, подкрепленная форсированием диу­реза, также выполняет дезинтоксикационную функцию.

Антиферментная терапия применяется с целью устранения гиперферментемии. Используются такие препараты, как трасилол, контрикал, гордокс, сандостатин, 5-фторурацил, e-аминокапроновая кислота. В момент обострения органу необходим функци­ональный покой, что достигается голодной диетой, гипотермией области железы, при­менением антиферментных препаратов.

При обострении хронического панкреатита на фоне хронической дуоденальной непроходимости назначают препараты, стимулирующие перистальтику ДПК: церукал, эглонил.

В период ремиссии задача консервативной терапии заключается в том, чтобы предотвра­тить обострение и замедлить прогрессирование процесса. Пациенту рекомендуется строгое со­блюдение диеты, при наличии внешнесекреторной недостаточности - заместительная терапия препаратами ферментов поджелудочной железы (панзинорм, фестал, панкреатин, креон). При инкреторной недостаточности назначают соответствующую диету в сочетании с сахароснижаю­щей терапией, витаминотерапию.

При снижении массы тела более чем на 10-15 кг больному показана восстанови­тельная терапия - растворы аминокислот, жировые эмульсии в сочетании с растворами аминокислот, витаминотерапия.

С целью стимуляции функции поджелудочной железы применяют интраназальные аппликации панкреозимина.

Следующим этапом должно быть санаторно-курортное лечение. Больные хрони­ческим панкреатитом находятся под диспансерным наблюдением (обследование и про­тиворецидивное лечение 2 раза в год, при хронических панкреатитах тяжелой и сред­ней степени тяжести - до 3-4 раз в год).

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений при­меняется оперативное лечение.

В арсенале оперативных вмешательств, выполняемых по поводу вторичного и первичного хронического панкреатита, имеется довольно большое число методов (опе­рации как на самой поджелудочной железе, так и на смежных с нею органах). Приведем классификацию таких операций (Данилов, Федоров, 1995).

Операции на смежных с поджелудочной железой органах:

А. Операции на желчных путях и БДС.

Б. Операции на ЖКТ.

Прямые оперативные вмешательства на поджелудочной железе:

А. Резекции железы различного объема, вплоть до ее экстирпации:

а) дистальная резекция железы, вплоть до субтотальной;

б) панкреатодуоденальная резекция;

в) секторальная резекция (удаление большей части головки поджелудочной желе­зы с сохранением ДПК и дистального отдела желудка);

г) изолированное удаление панкреатических кист;

д) тотальная дуоденопанкреатэкгомия.

Б. Внутреннее дренирование протоков и кист поджелудочной железы.

В. Окклюзия протоковой системы поджелудочной железы.

Г. Наружное дренирование панкреатических протоков.

Паллиативные операции:

A. Операции на нервной системе.

Б. Криовоздействие на поджелудочную железу.

B. Эндоскопические операции на поджелудочной железе и ее протоках.

Г. Закрытые хирургические вмешательства, выполняемые под контролем УЗИ, КТ.

При холангиогенном хроническом панкреатите используется верхнесрединная лапаротомия, но удобнее косые доступы в правом подреберье (по Кохеру, Федорову). В случае расширенных оперативных вмешательств идеальным доступом ко всей под­желудочной железе является двухподреберный доступ.

Задача оперативного лечения - ликвидация этиологического фактора, способствую­щего развитию и прогрессированию хронического панкреатита. Существуют методы инт­раоперационной диагностики, направленные на уточнение причин развития хронического панкреатита, такие как зондирование наружных желчных протоков с помощью мягких ме­таллических зондов, ложечек, интраоперационная холангиография и фиброхоледохоскопия, прямая и ретроградная панкреатикография, которые позволяют определить препят­ствие для оттока желчи и панкреатического секрета (холедохолитиаз, стриктуру дисталь­ной части холедоха, вирсунгового протока). С целью уточнения характера заболевания (наиболее актуально для дифференциальной диагностики псевдотуморозного хроническо­го панкреатита и рака головки поджелудочной железы) производят интраоперационную биопсию поджелудочной железы. Спецификой данной манипуляции является техническая сложность при ее выполнении и большая частота развития осложнений (панкреонекроз, кровотечение, при ранении протоковой системы - перитонит или формирование панкреа­тических свищей).

Хирургическое лечение холангиогенного хронического панкреатита. Хирургичес­кие вмешательства на желчных путях при вторичном холангиогенном панкреатите на­правлены на устранение патогенетических механизмов поражения поджелудочной железы путем удаления очага инфекции в желчном пузыре, санации инфицированных желчных протоков, освобождения устья главного панкреатического протока при его блокаде, предот­вращения патологического билиарно-панкреатического рефлюкса. При отсутствии внутри­протоковой желчной гипертензии или при так называемом лимфогенном хроническом пан­креатите отсутствует необходимость вмешательства на внепеченочных желчных протоках, оперативное лечение ограничивается холецистэктомией.

Операции при холангиогенном панкреатите с поражением желчныгх протоков и БДС. Наличие обтурирующих и стенозирующих поражений магистральных желчных

протоков и БДС, вызывающих гипертензию в желчевыводящей системе и вторичный панкреатит, является показанием к оперативному вмешательству на гепатохоледохе.

Признаки билиарной гипертензии - желтуха, пальпирующиеся камни в желчном протоке, мелкие камни в желчном пузыре и расширенный пузырный проток, диаметр холе­доха больше 1 см, гнойный холангит. Наличие желчной гипертензии требует дренирования протоков. Оно может быть наружным (временным) или внутренним (постоянным). Метод наружного отведения желчи приобретает важное значение, поскольку для холангиогенного панкреатита характерно развитие в послеоперационном периоде желчной гипертензии, ин­фицирование застойной желчи. Послеоперационная желчная гипертензия может развиться и вследствие пареза ЖКТ, в первую очередь ДПК. Временное наружное отведение желчи призвано предотвратить развитие в послеоперационном периоде холангита, острого панк­реатита. При выборе метода наружного отведения желчи отдается предпочтение дрениро­ванию Т-образным дренажом по Керу. Преимуществами данного метода дренирования яв­ляются возможность тщательно ушить холедохотомическое отверстие, отсутствие дефор­мации протока в месте стояния трубки, простота ее извлечения, низкая вероятность ее преждевременного выпадения. Показанием к внутреннему дренированию желчных прото­ков является их стойкая непроходимость.

Супрадуоденальный холедоходуоденоанастомоз является наиболее простым и в связи с этим распространенным методом постоянного дренирования. Для этой опера­ции необходимо наличие определенных условий - диаметр желчного протока свыше 15 мм, достаточная плотность его стенки. В послеоперационном периоде возможно раз­витие осложнений, таких как восходящий холангит, стриктурирование анастомоза, дуо­денит, дискинезия ДПК. Мерами предупреждения их является наложение холедохо- и гепатикоэнтероанастомозов на отключенной петле по Ру.

Препятствия в зоне БДС приводят к развитию патологического биллиарно-панкреатического рефлюкса; наиболее логичным способом устранения рефлюкса является устра­нение стеноза в этой области, например бужированием БДС специальным зондом после дуоденотомии под контролем зрения. Метод бужирования допустим при начальных стади­ях стеноза и абсолютно неприменим при протяженных и грубых стенозах. Осложнения: опасность разрыва стенки ДПК, общего желчного протока и развитие забрюшинной флег­моны. О травматичности бужирования свидетельствует развитие желчной гипертензии вслед­ствие спазма в зоне БДС, причем желчная гипертензия держится дольше, чем после других вмешательств на БДС. Главным недостатком метода является развитие рестеноза.

В связи с вышесказанным основным методом вмешательства на БДС является папиллосфинктеротомия, выполненная как открытым, так и эндоскопическим методом (рис. 146). Папиллосфинктеротомия противопоказана при органических и функциональ­ных поражениях ДПК, а при резкой дилатации и атонии холедоха необходимо допол­нять ее наложением холедоходуодено- или холедохоэнтероанастомоза. Длина рассече­ния БДС должна превышать протяженность сужения, чтобы самый широкий участок протока оказался вскрытым. В среднем протяженность разреза составляет 15-20 мм. Следующим этапом операции является папиллосфинктеропластика, которую выполня­ют при протяженности рассечения более 5-6 мм. Каждую операцию на БДС заканчива-

Рис. 146. Схема ЭПСТ

ют наружным препапиллярным дренированием общего желчного протока, которое пре­дупреждает развитие таких осложнений, как желчеистечение в брюшную полость, реф­люкс-панкреатит, холангит.

Хирургическое лечение хронического панкреатита, обусловленного хронической дуоденальной непроходимостью. Хроническая дуоденальная непроходимость может быть функционального и органического генеза. При функциональном дуоденостазе при­меняется консервативное лечение, направленное на стимуляцию перистальтики, а так­же сочетание консервативного и оперативного лечения. Операцией выбора считается операция Стронга - рассечение связки Трейтца в области дуоденоеюнального изгиба. При органической дуоденальной непроходимости характер операции зависит от желу­дочной секреции, проходимости панкреатического протока, состояния желчного пузы­ря. При гиперсекреции желудка и проходимом панкреатическом протоке выполняют резекцию желудка по Бильрот-2, при гипосекреции - дуоденоеюностомию, при непро­ходимости панкреатического протока - резекцию желудка по Бильрот-2, дистальную резекцию поджелудочной железы с анастомозом (при обструкции панкреатического протока на уровне перешейка железы).

Хирургическое лечение при первичном хроническом панкреатите отличается от лечения холангиогенного панкреатита. Билиарная гипертензия оказывается вторичной и купируется после снятия гипертензии в главном панкреатическом протоке. Ряд авто­ров считают дренирование желчных путей излишним, поскольку процент развития в послеоперационном периоде осложнений, связанных с холестазом, не превышает 5-7. Однако другие авторы указывают на то, что часто не учитывается наличие органическо­го стеноза в области дистального отдела ЖВП, поэтому такие осложнения, как механи­ческая желтуха, гнойный холангит, формирование холангиогенных абсцесов печени, являются сравнительно частыми. Обязательное наружное дренирование ЖВП рекомен­дуется при наличии высокой механической желтухи, гнойного холангита. Внутреннее дренирование выполняется при стойкой непроходимости ЖВП, возможность ликвида­ции которой в послеоперационном периоде равна нулю.

Среди оперативных вмешательств, выполняемых на главном панкреатическом про­токе, наибольшее распространение получили вирсунгопластика, панкреатоеюностомия. Вирсунгопластика заключается в рассечении и пластике устья вирсунгового протока. Она осуществима при стриктуре главного панкреатического протока на протяжении не более 1,5 см. Более эффективной дренирующей операцией считается панкреатоеюностомия - продольная панкреато-еюностомия по Пьюстау (Peustow, 1958) (рис. 147), каудальная панкреатоеюностомия, продольная панкреатоеюностомия с резекцией хвоста поджелудочной железы. Продольная панкреатоеюностомия выполняется в случаях тотальной деформации протока по типу «цепи озер». Достоинством операции считается то, что максимально со­храняется ткань поджелудочной железы, как инсулярная, так и ацинарная, а также то обсто­ятельство, что с тощей кишкой анастомозируют не главный проток, а всю рассеченную железу; это создает наиболее эффективные условия для дренирования. Наряду с продоль­ной панкреатоеюностомией при хроническом панкреатите выполняется каудальная панкреатоеюностомия по Дювалю, которая в качестве первого этапа может включать резекцию хвоста поджелудочной железы. Условиями для обоснованного применения данной опера­ции являются диффузное расширение главного панкреатического протока в культе резеци­рованной железы и отсутствие стриктур по его ходу.

Рис. 147. Продольная вирсунгоеюностомия

Резекции поджелудочной железы при хроническом панкреатите могут быть не­скольких видов.

1. Дистальная (каудальная) резекция как самостоятельное вмешательство применя­ется редко, в тех случаях, когда процесс локализуется только в хвосте поджелудочной желе­зы. Это бывает при травмах железы с образованием свищей, кист. Чаще она является одним из этапов дренирующих операций. Одним из факторов, ограничивающих применение дис­тальной резекции, является развитие в послеоперационном периоде тяжелого инсулино­потребного сахарного диабета.

2. Субтотальная резекция поджелудочной железы является одной из разновидно­стей дистальной резекции, но удаляется почти вся ткань поджелудочной железы, остав­ляется лишь небольшой ободок ткани, непосредственно прилегающий к медиальной стенке нисходящей части ДПК. Данное вмешательство оправдано в случаях поражения ткани всей железы, когда развитие заболевания привело к практически полной утрате как секреторной, так и инкреторной ее функции.

3. Панкреатодуоденальная резекция (ПДР) при хроническом панкреатите выпол­няется в условиях преимущественного поражения головки поджелудочной железы. Не­смотря на значительный объем удаляемой ткани поджелудочной железы и смежных с ней органов, она не приводит к выраженным функциональным изменениям со стороны углеводного обмена.

4. Секторальная резекция головки с сохранением ДПК, холедоха и тела железы при­меняется при хроническом «головчатом» панкреатите, является наиболее органосохраняю­щей операцией при данной разновидности хронического панкреатита, но выраженные тех­нические трудности ограничивают широкое ее применение в хирургической практике.

5. Тотальная дуоденопанкреатэктомия является наиболее обширным по объему оперативным вмешательством, применяемым в самых тяжелых случаях диффузного хронического панкреатита, как правило, в качестве повторной процедуры после перене­сенных ранее разнообразных неэффективных паллиативных операций на поджелудоч­ной железе. Наиболее часто показаниями являются подозрение на рак головки и тела поджелудочной железы, рецидив хронического панкреатита в головке поджелудочной железы после перенесенной ранее дистальной резекции, возникновение в ходе ПДР интраоперационных осложнений. В послеоперационном периоде развивается тяжелая диспепсия, связанная с ферментативной недостаточностью, и тяжелый инсулинопот­ребный сахарный диабет, особенностью которого является крайняя нестабильность и чувствительность к инсулину.

Оперативное лечение кист поджелудочной железы. Кистозное поражение под­желудочной железы встречается примерно у 25% больных хроническим панкреатитом на том или ином этапе течения заболевания. Кисты могут быть врожденными, ретенци­онными, дегенерационными, пролиферационными.

Для хронического панкреатита характерны 3 последние типа кист.

Кисты могут быть истинными или ложными. Принципиальное отличие заключа­ется в строении стенки кисты. При истинных кистах последняя выстлана слизистым эпителием, а при ложных - только фиброзной тканью.

Тактика хирургического лечения должна соответствовать конкретным анатоми­ческим изменениям поджелудочной железы и смежных с ней органов и тканей. В разви­тии кист отмечается определенная стадийность:

1 -я стадия (до 1,5 мес.) - киста еще не сформировалась из полости распада в саль­никовой сумке. В таких случаях показано консервативное лечение.

2-я стадия (2-3 мес.) - стенка кисты состоит из рыхлой грануляционной ткани. Операция не показана.

3-я стадия (3 мес. - 1 год) - стенка псевдокисты прочна и тесно сращена с окружа­ющими тканями. На этой стадии показано оперативное лечение - дренирование кисты.

4-я стадия (более 1 год) - отграничение плотной стенки кисты от окружающих тканей. Показано иссечение кисты с внутренним дренированием.

Основной операцией при кистах поджелудочной железы является их дренирова­ние. Существуют методы внутреннего и наружного дренирования кист.

Внутреннее дренирование (рис. 148) заключается в создании соустья между кис­той и кишечником (реже - желудком), показано в следующих случаях:

1) при однокамерных зрелых псевдокистах со сформированной капсулой, когда удается наложить широкое соустье;

2) при наличии доказанного сообщения полости кисты с магистральными панк­реатическими протоками;

3) при кистозном расширении главного панкреатического протока;

4) при расположении псевдокист в головке поджелудочной железы.

Рис. 148. Цистоеюностомия

Внутреннее дренирование противопоказано при несформировавшейся стенке ки­сты или при ее дегенеративных изменениях, при наличии двух и более кист.

Осложнениями данных операций могут быть несостоятельность анастомоза с разви­тием перитонита, обострение панкреатита, вплоть до развития панкреонекроза, аррозивное кровотечение, нагноение полости кисты, в поздние сроки сужение и облитерация соустья. Выполняются цистоеюностомия (наиболее распространенный вид внутреннего дрениро­вания), цистогастростомия, цистодуоденостомия.

Наружное дренирование панкреатических кист - один из основных и нередко един­ственно возможный способ хирургического лечения кистозных поражений поджелу­дочной железы, обычно постнекротических псевдокист, показания к которому встреча­ются у 25-30% больных (рис. 149):

1) острые, не полностью сформированные псевдокисты в первые 2-6 недель с момента развития деструктивного панкреатита в условиях прогрессирования панкреонекроза, быстрого увеличения кисты, опасности ее разрыва;

2) нагноение кист;

3) рецидивы кист после ранее перенесенного наружного или внутреннего их дрени­рования с симптомами инфицирования и развития острого панкреатита;

4) истончение, рыхлость стенки кисты, наличие в полости кисты множества сек­вестров, особенно в проекции крупных сосудов;

5) как метод окончания операции в случае тяжелого состояния больного;

6) в сочетании с другими хирургическими операциями.

Рис. 149. Наружное дренирование кисты поджелудочной железы

Рис. 150. Фистулоеюностомия по методу Б.И. Альперовича

Как острые, так и хронические панкреатиты после разного вида оперативного лечения могут осложниться развитием панкреатических свищей. В клинике хирурги­ческих болезней СибГМУ Б.И. Альперовичем разработан способ фистулоэнтеростомии на «пучке потерянных дренажей» (рис. 150).

Таким образом, хирургическое лечение хронического панкреатита и его осложне­ний проводится по строгим показаниям наиболее подготовленными специалистами в области панкреатологии, поскольку операции на железе сложны, травматичны и связа­ны с развитием различных интра- и послеоперационных осложнений.

<< | >>
Источник: Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф.. Клиническая хирургия. Том 2. 2008

Еще по теме Хронический панкреатит:

  1. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
  2. 5.6. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП)
  3. 70. ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
  4. Хронический холецистит
  5. Хронический панкреатит
  6. Хронический панкреатит (шифры К 86.0; К 86.1)
  7. Хронический панкреатит
  8. Воспаление поджелудочной железы (панкреатит)
  9. Хронический панкреатит
  10. Болезни экзокринной части поджелудочной железы: панкреатиты, опухоли
  11. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
  12. Хронический панкреатит у детей
  13. Питание при хроническом панкреатите
  14. Хронический калькулезный холецистит
  15. Хронический панкреатит
  16. Хронический панкреатит
  17. Хронический панкреатит