<<
>>

Материал для справок

Эссенциальная гипертония

Свободные жирные кислоты могут играть очень важную роль в нарушении функций клеток рыхлой соединительной ткани и эндоте­лия сосудов. При увеличении концентрации в крови СЖК повыша­ется и их пассивный транспорт через мембрану клетки.

Если же блокируется активный транспорт насыщенных жирных кислот в со­ставе ЛПОНП (в результате генетических или вторичных эндо- и экзогенных факторов), пассивный транспорт становится практически единственным способом поступления ЖК в клетку. ЖК в мембране образуют каналы, через которые начинается неконтролируемый пе­ренос ионов. В клетки нерегулируемо поступают ионы Na+ и Са2+ и выходят К+ и Mg2+. В ответ клетки активируют NaVIC-АТФ-азу, Са2+- АТФ-азу и синтез холестерина, который встраивается в образован­ные ЖК ионные каналы, но при этом повышает микровязкость мембран. Длительное преобладание пассивного транспорта в клетки насыщенных СЖК существенно нарушает функции соединительной ткани. Неконтролируемые потоки ионов, приводящие к внутрикле­точной гипернатриемии и гиперкальциемии, вызывают существен­ное набухание клеток и повышение синтеза и секреции коллагена и эластина. При дефиците в мембранах клеток полиеновых омега-3 ЖК затрудняется работа рецепторных белков. При этом нарушение рецепции инсулина и работы трансмембранных переносчиков глю­козы приводит к развитию внутриклеточной гипогликемии, компен­саторной гиперинсулинемии и ИНСД.

В результате нарушения функций клеток рыхлой соединительной тка­ни происходит утолщение стенок артерий, снижается их эластичность.

Эссенциальная гипертония, как и атеросклероз, является систем­ным поражением, в первую очередь, рыхлой соединительной ткани. Активация липолиза в адипоцитах при адренэргической стимуляции ускоряет становление эссенциальной гипертонии, усиливая встраи­вание в мембрану насыщенных ЖК. Усиление синтеза триглицери­дов или нарушение их депонирования в адипоцитах также способ­ствует встраиванию в мембрану насыщенных ЖК. Гиперпродукция глюкокортикоидов и эстрогенов, нарушая клиренс ЛПОНП, также ак­тивирует пассивный траспорт насыщенных ЖК в клетки.

Патологией транспорта полиеновых ЖК является атеросклероз и все его симптомы: гиперхолестеринемия, гипертония, гиперинсулинемия, гиперагрегация тромбоцитов, гиперкоагуляция, активация перекисного окисления, клеточного и гуморального звеньев иммунной системы и воспаления.

Патологией транспорта насыщенных ЖК является гипертриглицеридемия, эссенциальная гипертония, избыточное депонирование ЖК в адипоцитах (ожирение), семейные формы дислипопротеидемий, а также метаболический синдром [9].

Информативность показателей ИМТ, массы жира и тощей массы

ИМТ (см. приложение Распространенность ожирения по данным IOTF), конечно, является удобным критерием для оценки избыточ­ной массы тела, особенно когда необходимо обследовать большие коллективы людей без особых затрат. Но даже с поправками на те­лосложение, ИМТ не дает информации о распределении жира в орга­низме (даже при использовании дополнительного параметра ОТ/ОБ). Гораздо более точные данные могут быть получены при про­стом осмотре, но результаты таких физикальных обследовании дос­таточно субъективны, и их трудно обрабатывать статистически. Са­мым информативным, безусловно, является обследование, в котором проводится измерение тощей массы тела (fat-free mass, масса мышц и костей или, точнее, все, что не жир) и массы жира (body fat) (с помощью компьютерной томографии, 40К или трития), но это требует уже совершенно других затрат.

В результате многочисленных исследований обнаружилась U-об­разная зависимость между ИМТ и смертностью. То есть риск преж­девременной смерти повышается как при высоких, так и при слишком низких показателях ИМТ. Для того чтобы проанализировать связь общей смертности с ИМТ, тощей массой и массой жира, в Швеции было проведено проспективное исследование на выборке (787 чело­век) из 60-летних мужчин-шведов 1913 года рождения. В результате этого 22-летнего наблюдения (1973—1995 гг.) за когортой шведов было продемонстрировано прогностическое значение соотношения в теле жира и тощей массы, причем высокое содержание жира увеличива­ло риск смертности на 40 %, в то время как расчет по ИМТ давал лишь 20 %-ный риск [20].

Клинические исследования Segal с соавт. [21] также обнаружили связь тяжести проявления сопутствующих ожирению осложнений (повышение кровяного давления, уровня холестерина и глюкозы в крови и т.д.) именно с высоким содержанием жира, а не с ИМТ.

Дислипопротеидемии (дислипидемии)

Нарушения липидного обмена, еще недавно казавшиеся редкос­тью, в развитых индустриальных странах (на фоне избыточного пи­тания) являются одной из самых частых причин нарушения обмена веществ. Причем атерогенный сдвиг в липидном составе крови мо­жет наблюдаться даже при сниженном уровне общего холестерина. Для корректной оценки липидного спектра рассчитывают индекс атерогенности, который равен отношению ХС в ЛПНП и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВП (норма: 4,0 — для взрослых, 2,0 — для де­тей).

Для описания гиперлипопротеидемий ВОЗ предложено деление на пять основных групп, в таблице приведено описание фенотипов ги­перлипопротеидемий с указанием первичных и вторичных причин.

<< | >>
Источник: Эрнандес Е.И.. Коррекция фигуры и косметический уход за телом. 2004
Помощь с написанием учебных работ

Еще по теме Материал для справок:

  1. Правила сбора материала для исследования
  2. Взятие материала для лабораторных исследований
  3. Взятие материала для микробиологического исследования
  4. Выбор материала для пьезоэлектрического преобразователя
  5. Взятие материала для исследования
  6. Взятие материала для гистологического исследования
  7. Строительный материал для костей
  8. Взятие материала для химико-токсикологического исследования
  9. Забор материала из зева для бактериологического исследования
  10. Материал для цитологического и гистологического исследования
  11. Вспомогательный материал для проведения расчетов
  12. Правила получения материала для диагностики бронхолегочной патологии
  13. Инструкция по взятию исследуемого материала для микробиологических исследований