<<
>>

Лептин — голос жировой ткани

В 1958 году G. R. Hervey проводил эксперименты с парабиоти­ческими крысами*. У одной из крыс (с разрушенной вентромедиаль­ной зоной гипоталамуса) развивалось ожирение, в то время как дру­гая умирала от истощения, так как была катастрофически «сыта» и от еды отказывалась.

Hervey предположил, что в крови вынужденно голодающего парабионта циркулировало некое вещество, которое в избытке секретировалось жировой тканью толстой крысы. Так был открыт гормон, вырабатывающийся жировой тканью и регулирую­щий вес тела [11]. Вещество это назвали лептином**. Далее события развивались последовательно: был обнаружен ген (ген ожирения — ob), кодирующий этот белок, а затем и ген, кодирующий его рецеп­тор (сначала у грызунов, а затем и у человека), открывали все новые клетки-мишени, имеющие рецептор к лептину. Например, Kawai К. с соавт. обнаружили, что лептин является регулятором восприятия слад-

* Парабиоз — искусственное соединение двух или более организмов через кровеносную и лимфатическую систему для изучения взаимных гумораль­ных влияний. — Прим, автора.

** Лептину будет посвящена специальная статья в следующем выпуске. — Прим, автора.

кого у мышей, причем мишенями служат сами вкусовые рецепторы. (Мыши db/db с дефектным лептиновым рецептором демонстрируют настоящую страсть к сладкому и повышенную чувствительность про­водящих «сладкие» импульсы вкусовых нервов [12]). Авторы пола­гают, что лептин, активируя выброс калия из клетки, приводит к ги­перполяризации мембраны, что подавляет реакцию вкусовых клеток на сладкие раздражители. Такой же принцип регуляции реализуется лептином и в β-клетках поджелудочной железы — вызванная лептином гиперполяризация β-клетки ингибирует секрецию инсулина [13]. В то время как на животных моделях уже собрано множество инфор­мации, изучение лептиновых проблем у людей продвигается доволь­но медленно, так как частота встречаемости мутаций в гене лептина или его рецептора очень невелика, а их связь со значимым ожирени­ем наблюдается еще реже. Большой удачей представилась возмож­ность детально обследовать семью, в которой у трех из девяти детей наблюдалось морбидное ожирение, связанное с мутацией в гене ре­цептора лептина [14]. Результаты, полученные Clement с соавт., сви­детельствуют о том, что лептин не только оказывает регулирующее действие на расход энергии, потребление пищи и рост жировой тка­ни, чему были найдены многочисленные подтверждения, но и что функциональный лептиновый рецептор необходим для полового со­зревания, а также для секреции гормона роста и тиреотропина. Леп­тин, таким образом, осуществляет связь между накоплением энергии и гипоталамо-гипофизарнои системой у людей.

Как только были получены результаты по снижению веса дефи­цитных по лептину мышей с помощью рекомбинантного лептина, в СМИ стали появляться сообщения о новом чудодейственном лекар­стве, которое может спасти человечество от ожирения. «Найдена вол­шебная пуля!» И хотя рекомбинантный лептин для фармацевтическо­го применения был получен и испытан на большом количестве пациентов, результаты получились весьма противоречивые. И надеж­ды, которые возлагались и возлагаются на лептин, вряд ли оправда­ны — нельзя вылечить одним лекарством болезни, имеющие разную природу.

Итак, мозг оценивает сигналы лептина, сверяя информацию о статусе жировой ткани с неким внутренним стандартом, описываю­щим состояние статус-кво, характерное для каждого индивидуума. Учитывая важность функций жировой ткани, резкое изменение ее количества (из-за болезни или радикальных диет) запускает компенсаторные процессы, призванные восстановить равновесие. При­чем как количество жировой ткани, так и уровень лептина могут существенно отличаться у разных индивидуумов и являться для них нормой [15]. Значимый набор веса, вызванный алиментарным ожи­рением или другими серьезными причинами, вносит разлад в эту

систему регуляции, поэтому так трудно справиться с уже имеющимся ожирением.

После почти 50-летнего изучения лептина исследователи считают, что его роль в регуляции веса— лишь надводная часть айсберга. Сегодня, например, уже можно утверждать, что лептин вовлечен в процесс активации иммунной системы, гемопоэза, ангиогенеза, а так­же является регулятором многих клеточных функций.

<< | >>
Источник: Эрнандес Е.И.. Коррекция фигуры и косметический уход за телом. 2004
Помощь с написанием учебных работ

Еще по теме Лептин — голос жировой ткани:

  1. ЛЕПТИН — ГОЛОС ЖИРОВОЙ ТКАНИ (ИСТОРИЯ С ПРОДОЛЖЕНИЕМ)
  2. Часть I. Лептин как регулятор количества жировой ткани
  3. Секреторные функции жировой ткани
  4. ОБМЕН ЖИРОВОЙ ТКАНИ - ЛИПОЛИЗ И ЛИПОГЕНЕЗ
  5. Гипертрофия и гиперплазия жировой ткани
  6. Морфология и рост жировой ткани
  7. Распределение жировой ткани
  8. Метаболизм жировой ткани
  9. Морфология и хирургическая анатомия жировой ткани
  10. ЛИПОДИСТРОФИИ И ДРУГАЯ, РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩАЯСЯ ПАТОЛОГИЯ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
  11. НАРУШЕНИЯ НАКОПЛЕНИЯ ЖИРА В ЖИРОВОЙ ТКАНИ. ОЖИРЕНИЕ
  12. Часть I. ФИЗИОЛОГИЯ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
  13. Опухоли мезенхимальной ткани Опухоли жировой ткани
  14. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия
  15. Регуляция продукции лептина