<<
>>

Патогенетические аспекты развития различных форм лямблиоза

По поводу патогенности лямблий существует по крайней мере три противоречивых мнения: 1) лямблии патогенны; 2) лямблии не патогенны; 3) патогенность лямблий может проявляться лишь при определенных условиях и питании пациента.

Со времени открытия А.И.Балданой лямблиоцидных свойств акрихина точка зрения о патогенности лямблий стала вероятной.

Экспериментальными исследованиями установлено, что внедрение простейших в желчные пути вызывает изменения не только в протоках, но и в печени, достигая иногда формирования хронического гепатита, вплоть до исхода в цирроз.

Другие авторы к механизму повреждающего действия относят непосредственное воздействие лямблий на слизистую желчного пузыря, протоков в виде токсичного влияния, связанного с инвазией. Иные считают одной из причин формирования хронического холецистита не только токсическое воздействие, но и воздействие на интерорецепторы гепатобилиарной системы, другие – обнаружение лямблий в желчи называют лишь прелюдией холецистита, подготавливающей почву для последующего внедрения возбедителя любой инфекции, и, наконец, лямблии могут усугублять уже имеющийся патологический процесс в желчном пузыре и только в определенных условиях могут явиться его причиной.

Лямблии, попадая в желудочно-кишечный тракт, присасываются к эпителиальным клеткам слизистой кишечника, не только травмируя ее, но и чисто механически препятствуя нормальному ходу процессов всасывания пищевых ингредиентов. Таким образом, пусковым механизмом в патогенезе кишечной формы лямблиоза могут быть расстройства функций кишечника, развившиеся в результате внедрения значительных количеств простейших и бурного их размножения в кишечнике, чему способствуют погрешность в диете, нарушения витаминного равновесия, нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Одним из основных звеньев патогенеза кишечной формы лямблиоза являются изменения в соотношении паразитоценоза и микробного пейзажа кишечника, хотя только ими трудно объяснить все клинические проявления болезни, в том числе изменения в составе крови, сдвиги в общих реакциях организма в ответ на наличие чужеродного агента.

Оценивая патогенное воздействие лямблий на слизистую оболочку органов, где они паращзитируют, следует констатировать, что в патологический процесс вовлекаются и другие органы и системы, что связано с рефлекторным воздействием. Принимая во внимание токсическое воздействие на организм хозяина, необходимо отметить наличие при лямблиозе аллергии различной степени выраженности. Признаком иммунобиологической перестройки организма следует считать выявляемую большинством авторов эозинофилию в периферической крови. При гепатобилиарной форме лямблиоза, помимо указанного выше, весьма важное значение приобретают моторно-эвакуаторные расстройства желчного пузыря и общего желчного протока.

Последовательность развития основных звеньев патогенеза кишечной, гепатобилиарной и смешанной форм лямблиоза выглядит следующим образом:

1. Травматизация лямблиями слизистых кишечника и желчевыводящих путей.

2. Возникновение и закрепление патологических и висцеро-висцеральных рефлексов.

3. Включение нарушений процессов пищеварения, всасывания и моторно-эвакуаторных расстройств.

4. Развитие различных состояний паразитоценоза, микробного пейзажа в условиях изменяющейся реактивности организма.

5. Действие нейрогуморальных факторов, обусловленных интоксикацией продуктами распада и жизнедеятельности простейших.

Из возможных патогенетических механизмов развития при лямблиозе с клиническими проявлениями преимущественно со стороны желудка, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и нервной систем можно сделать заключение:

1. Патогенез их сложен и определяется токсико-аллергическими и нейрогуморальными факторами, обусловленными накоплением в организме продуктов распада и жизнедеятельности лямблий.

2. Развитие патогенетических механизмов, по всей видимости, сопряжено с раздражением рецепторного аппарата, заложенного в сосудистой стенке и определяющего возникновение и закрепление патологических связей.

3. Роль механического воздействия простейших в данном случае представляется убедительной.

Учитывая возможность перехода лямблионосительства в лямблиоз и возможные причины, которые ему способствуют, следует отметить, что лямблионосительство переходит в лямблиоз, когда имеет место дисбаланс между лямблиями и инфицированным человеком. Этому переходу способствуют:

а) применение углеводистой пищи;

б) ряд заболеваний нервной системы;

в) перенесенные интеркуррентные инфекции;

г) витаминная недостаточность, особенно комплекса В и С;

д) массивность заражения лямблиями;

е) вирулентность простейших;

ж) развитие симбиотической флоры в кишечнике и определенных соотношений паразитоценоза;

з) комбинация перечисленных факторов.

Лямблии в течение своей индивидуальной жизни многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, воздействует на нервные окончания кишечника и может привести к патологическим рефлекторным реакциям со стороны всего пищеварительного тракта. Происходит более частая смена эпителия с заменой зрелых, более ценных в функциональном отношении клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ ив первую очередь жиров, жирорастворимых витаминов и других веществ. Наиболее тяжелым патологическим явлением считается нарушение процесса всасывания вследствие прямого токсического действия лямблий на гликолиз тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией и дефицитом белков. В большинстве случаев, не менее 50%, лямблии приводят к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина, нарушается синтез некоторых ферментов: инвертазы, лактазы.

укорочение ресничек, гипертрофия крипт. В подслизистом слое образуется выраженный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток, увеличивается число лимфоцитов в эпителиальном слое. Экспериментально установлено, что на одной ворсинке слизистой тонкой кишки располагается до 10 и более экземпляров лямблий (Дехкан-Ходжаева Н.А. с соавт., 1975; 1984).

Выделяемые лямблиями при жизни продукты обмена и вещества, образующиеся при их гибели, всасываются и вызывают выраженную сенсибилизацию организма хозяина. Большое количество лямблий и бурное их размножение в кишечнике, особенно при нерациональном питании с превалированием в пище углеводов и жиров, резко изменяет микробный пейзаж кишечника. Формируется выраженный дисбактериоз с возрастанием нередко аэробной микрофлоры. Появляются грибы в большом количестве, снижается общее количество кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий.

Лямблиоз является наиболее частой причиной дискинезии желчного пузыря со спазмом или атонией сфинктерокапиллярной области и явлениями холестаза. Токсические метаболиты, медиаторы нарушают состояние вегетативной нервной системы путем воздействия на рецепторный аппарат кишки с формированием центростремительных импульсов на центральную нервную истему.

Токсическое воздействие продуктов распада и жизнедеятельности лямблий может сказаться на состоянии всей гепатобилиарной системы и приводит одновременно к выраженной аллергизации всего организма хозяина.

Данные большинства исследователей и результаты наших многолетних наблюдений свидетельствуют, что лямблии – узкоспециализированные паразиты, универсально приспособленные к обитанию на поверхности щеточной каемки тонкого кишечника.

В системном иммунном ответе при лямблиозе в организме хозяина участвуют гуморальный и клеточный факторы. Существуетмнение, что иммуногенность самого возбудителя, то есть лямблий, является невысокой. Эффективность иммунного ответа, приводящего к элиминации возбудителя, зависит от совокупности генетических свойств хозяина. Среди инфицированных лямблиями с выраженными клиническими проявлениями преобладают те, кто имеет группу крови II (А). Правда, необходимо учитывать и тот факт, что среди лиц этой группы крови отмечается высокая встречаемость людей с низкой кислотностью желудочного сока, что в свою очередь предрасполагает к заражению, но и вряд ли определяет характер патогенеза.

Отмечено, и наши наблюдения подтверждают тезис, что у больных со сниженным уровнем иммуноглобулина класса А – до 350-620 мг/л лямблиоз излечивается с большим трудом и наблюдается устойчивость возбудителя практически ко всем известным противолямблиозным медикаментам, включая новые препараты макмирор и тиберал.

В связи с нарушением при лямблиозе всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов. Это подтверждается тем, что в детском возрасте при лямблиозе очень часто возникают иммунодефицитные состояния в сочетании с выраженными аллергическими проявлениями. Развивающийся относительный иммунитет при лямблиозе характеризуется увеличением внутриэпителиальных лимфоцитов, участием в этом процессе макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Происходит проникновение антигенов лямблий в периферическую кровь при резорбции их слизистой оболочкой кишечника, проницаемость которой нарушается в связи с воспалением.

Развитие системного гуморального иммунного ответа при лямблиозе в настоящее время доказано с помощью реакций непрямой иммунофлюоресценции и радиоиммунологических методов. В организме хозяина вырабатываются моноклональные антитела, которые реагируют избирательно на антигены лямблий. При лямблиозе развивается гиперчувствительность замедленного типа. Установлено, что у инвазированных лямблиями снижается уровень лизоцима в слюне до 1:160. По окончании лечения титры лизоцима возрастают до 1:12800. Имеющиеся в грудном молоке антитела класса А могут защитить родившегося здоровым ребенка от развития инвазии.

<< | >>
Источник: Борзунов В.М., Веревщиков В.К., Донцов Г.И., Зверева Л.И., Кузнецов П.Л.. Протозойные инвазии и гельминтозы человека. 2004

Еще по теме Патогенетические аспекты развития различных форм лямблиоза:

  1. Патогенетические аспекты ренопаренхиматозной АГ, роль РААС
  2. Современные представления об этиологических и патогенетических аспектах гестоза
  3. Лечение различных форм менингококковой инфекции
  4. Гистологические признаки различных форм ИФА
  5. Клиническая картина различных форм эшерихиозов. Осложнения
  6. Особенности организации учебных занятий с использованием различных форм и методов игрового обучения
  7. Терапия различных форм дифтерии. Неотложная помощь при дифтерийном крупе
  8. Черепно-мозговая травма: принципы классификации, особенности течения различных форм травматического повреждения мозга
  9. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития эндокринной патологии
  10. Дифференциальная диагностика ангин Сравнительные признаки различных форм ангин
  11. Развитие высших форм восприятия
  12. Развитие высших форм практической деятельности у ребенка
  13. Медико-педагогический анализ некоторых форм аномалий развития в детском возрасте
  14. Ермолаева М. В.. Психология развития: Методическое пособие для студентов заочной и дистанционной форм обучения, 2003
  15. Развитие поведения в возрастном аспекте
  16. Различные авторские периодизации возрастного развития
  17. ПЕРИОДИЗАЦИИ ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ РАЗЛИЧНЫХ АВТОРОВ
  18. Рост и развитие телок различных линий в ООО “Туяляс”