<<
>>

Нарушения обмена веществ

Под обменом веществ понимают взаимосвязанные процессы поглощения пищи, воды, кислорода, их переработку, усвоение и выделение из организма ненужных ему вредных продуктов обме­на.

Регуляция процессов обмена осуществляется с помощью нейрогуморалытых механизмов. Нарушения обмена веществ и соот­ветственно регуляции питания тканей происходят при многих заболеваниях, а также при голодании (частичном или полном), т. е. в тех случаях, когда организм рыбы получает меньше питательных веществ, чем их расходует.

При различных заболеваниях происходит нарушение тканевого обмена, и при каждом заболевании на первый план выступает пре­обладание в патологии того или иного его вида. Все многообраз­ные виды нарушений обмена веществ делят на две большие груп­пы: атрофии и дистрофии.

Атрофия. Это один из видов нарушения питания тканей, харак­теризующийся уменьшением объема тканей и органов, качественным изменением их клеток с соответствующим снижением или угасанием их функции. Атрофия — процесс прижизненный и раз­вивающийся в виде нормально протекающих и патологических реакций. Физиологическая атрофия часто наблюдается в период эмбрионального и постэмбрионального развития, например, рас­сасывание желточного мешка у личинок рыб или резкое уменьше­ние размера гонад после икрометания.

Если малые размеры органа являются врожденным состояни­ем, то в таком случае говорят о его недоразвитии, или гипоплазии. Высокие степени ее проявляются, когда орган представлен лишь зачатком, лишенным типичной структуры. Полное отсутствие органа, т. е. и его зачатка, называют агенезией. Гипоплазия может касаться организма в целом или целой системы, как это, напри­мер, наблюдается при карликовости.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами:

1. Атрофия вследствие недостаточного питания. Она может быть общей и местной. Общая атрофия развивается при голодании или вследствие тяжелого нарушения обмена веществ и сопровождается общим истощением и атрофией внутренних органов.

Местная атро­фия развивается вследствие недостатка питания какого либо органа при сужении просвета питающих его кровеносных сосудов.

2. Невротическая атрофия развивается в основном в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга.

3. Функциональная атрофия, или атрофия в результате бездея­тельности органа, развивается вследствие снижения деятельности органа и отличается местным характером, при этом уменьшается приток крови к бездействующему органу, снижается обмен веществ.

4. Механическая атрофия, возникающая вследствие давления на орган. Атрофированные органы часто бывают бледного цвета из-за недостаточного притока крови.

Все перечисленные виды атрофии известны и у рыб. Например, при недостаточном или неполноценном кормлении рыбы проис­ходит атрофия кишечника. Механическая атрофия половых желез и других внутренних органов широко известна при лигулезе. Нередки случаи атрофии рыб при загрязнении рыбохозяйственных водоемов сточными водами.

Атрофия — процесс обратимый. При устранении причины про­исходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случа­ях полного восстановления не происходит.

Дистрофия. Под дистрофией понимают нарушения обмена ве­ществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифициру­ют в зависимости от химической характеристики веществ, подвергающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям. Так, дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы:

1)нарушения белкового обмена (белковые дистрофии и пато­логические пигментации);

2)нарушения липидного обмена (жировые дистрофии);

3)нарушения углеводного обмена (углеводная дистрофия);

4)нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия). Классификацию дистрофий нельзя считать окончательно разработанной. Современные методы гистохимических исследований открывают большие возможности для дальнейшего изучения механизмов нарушения обмена.

Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели клеток и тканей.

При заболеваниях характер синтеза и разрушения белка может очень сильно изменяться не только в количественном, но и в качественном отношении. Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток — белковым дистро­фиям. Синтез белка в организме идет непрерывно. Белковые дист­рофии разнообразны, а причины, вызывающие их, различны. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка внутри клеток, дру­гие — в изменениях внеклеточного белка тканей.

Нарушения внутриклеточного белкового обмена приводят к зер­нистой дистрофии. Зернистость и набухание обусловлены появле­нием в цитоплазме клеток белковых зерен и капелек, образующихся вследствие изменений структурных свойств белка. Наиболее ярко зернистая дистрофия бывает выражена в канальцах почек, в клет­ках печени, в мышце сердца. Органы при этой дистрофии несколько увеличены в объеме, дряблые, а на разрезе выглядят серо­ватыми и набухшими. Она возникает в результате снижения окислительных процессов, нарушения внутриклеточного дыхания и накопления кислых продуктов обмена (углекислоты, молочной кислоты) при интоксикации организма (сточными водами или возбудителями инфекционных заболеваний). Этот процесс обыч­но обратимый и при исчезновении вызывавшей его причины мо­жет происходить полное восстановление структуры. При длитель­ном воздействии негативных факторов эта патология заканчивает­ся гибелью клеток и тяжелыми расстройствами функций органов. Нередко зернистая дистрофия встречается в сочетании с жировой и гиалиново-капельной. В таких случаях клетки погибают.

Гидроптеская дистрофия (водяночное или вакуольное перерожде­ние) возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. Она наблюдается хфи различных интоксикациях, инфекционных бо­лезнях, отеке органов. В результате изменений онкотического давления (давление, связанное с концентрацией, бежов) клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Процесс может быть обратимым, но чаще заканчивается гибелью клеток.

Гиалиново-капельная дистрофия (внутриклеточный гиалиноз). Этот вид дистрофии характеризуется появлением в цитоплазме клеток (чаще всего в почечном эпителии) однородных крупных глыбок гиалиноподобного вещества. Данный процесс обычно связан с глубокой необратимой перестройкой белка клеток и ве­дет к их гибели.

Слизистая дистрофия. При этом виде дистрофии в цитоплазме эпителиальных клеток происходит избыточное образование и накопление муцина (слизи). Слизь относится к гликопротеидам (комплексное соединение белков и полисахаридов) и представляет собой прозрачное тягучее вещество. Отсюда и название — слизис­тая дистрофия, или ослизнение. Ослизнение чаще всего наблюда­ется при нарушении функций слизистых клеток кожи, может встречаться и в железах, где образуется слизь. Происходит не толь­ко количественное увеличение выработки слизи, но и изменение ее химического состава. Ослизнение отмечают в опухолях эпите­лиального происхождения и в других разрастаниях эпителия.

Нарушения внеклеточного белкового обмена. Мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз — виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен в межклеточ­ном веществе. Обнаружить эти изменения можно только при гистологических исследованиях тканей.

Деструкция коллагеновых волокон и основного межклеточного ве­щества. Она ведет к повышению сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в соединительной ткани белков кро­ви — альбуминов, глобулинов, фибриногена. Оба вида дистрофии могут закончиться полным восстановлением структуры ткани, но фибриноидное набухание иногда приводит к гибели ткани.

Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соедини­тельной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии свя­зано с тем, что при ней в межклеточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду по­хожие на гиалиновый хрящ. Эти белковые массы в биологичес­ком смысле не имеют ничего общего с гиалиновым хрящом. Тер­мин «гиалиноз» объединяет несколько различных процессов, приводящих к однородным изменениям. Это наиболее распрост­раненный гиалиноз соединительной ткани и гиалиноз стенок кровеносных сосудов.

Амилоидоз, или амилоидная дистрофия. Он связан с глубоким на­рушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном ве­ществе органов происходит прогрессирующее накопление плот­ных белковых масс (амилоида), по виду напоминающих гиалин, но отличающихся от него своими химическими свойствами.

В результате отложения амилоида паренхима органа посте­пенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих орга­нов и к смерти организма.

Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени про­цесса. При больших отложениях амилоида орган становится плотным и ломким, ткань его малокровна. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковой, или сальный, вид.

Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Хромопротеиды — окрашенные белки, или пигменты белкового происхождения, имеют большое значение в организме и осуществляют важные фун­кции. При ряде патологий могут происходить их биохимическая перестройка и накопление. Так, при воспалении плавательного пузыря у карпа довольно часто наблюдается появление гемосидерина, который образуется при расщеплении гемоглобина. При постодиплостоматозе на поверхности тела рыб появляются черные пятна гемомеланина, расположенные вокруг метацеркария. При вертеже форелей задняя часть тела принимает темную, почти чер­ную окраску.

Нарушение липидного (жирового) обмена. Жиры являются наибо­лее экономной формой энергетических запасов и встречаются в организме в двух видах. Большая масса жира находится в виде от­ложений, так называемых жировых депо. Это запасной, или расходный, жир, который используется для нужд организма. Другой вид жира входит как составная часть в каждую клетку. Большая часть этих внутриклеточных липидов представляет собой не на­стоящие жиры, а липоиды.

При недостаточном питании, а также во всех случаях усиленно­го расходования организмом энергии жир в первую очередь расхо­дуется из жировых депо, а затем используется и внутриклеточный. Иллюстрацией этого являются процессы, протекающие при «вер­теже» карпа, называемом синдромом дефицита энергии.

Жировой обмен регулируется нервной, гуморальной и эндок­ринной системами. При патологических состояниях, сопровождающихся повышением обмена веществ, происходит усиленный распад жиров, которому может сопутствовать недостаток жирора­створимых витаминов А, Е, D.

Гиперлипемия — это повышение содержания жира в крови, ко­торое может быть следствием патологических состояний, сопровождающихся мобилизацией жира из жировых депо (например, при голодании). Нарушение содержания жира в тканях может проявляться увеличением или уменьшением содержания види­мого жира в местах его обычного отложения — жировых депо — и в изменении состояния жира, находящегося внутри клеток раз­личных тканей (жировая дистрофия).

Ожирение — это патологическое отложение жира в жировых Депо. У рыб, выращиваемых на несбалансированных кормах, часто отмечается накопление жира в брюшной полости. Местное увели­чение количества жира наблюдается в виде разрастания жировой клетчатки в тех местах, где происходит атрофия какой-либо ткани или органа, например гонад при неправильном кормлении ремонтно-маточного стада.

Жировые дистрофии. Их определяют по появлению жира внутри клеток, где в нормальных условиях жир невидим. У рыб, особенно молоди форели и осетра, часто наблюдается жировая (липоидная) дистрофия печени. В гепатоцитах появляются мелкие, а позднее и крупные капли жира, печень выглядит увеличенной, желтоватого или светло-розового цвета, рыхлой консистенции. Начальная ста­дия жировой дистрофии обратима; далеко зашедший процесс мо­жет привести к нарушению функции органа и гибели рыбы.

Нарушения обмена углеводов. Поступающие в организм углеводы пищи большей частью представляют собой полисахариды. В желу­дочно-кишечном тракте полисахариды расщепляются до ди- и мо­носахаридов. В таком виде они всасываются в кровь, поступают в печень и мышцы, где из них синтезируется гликоген. Основным депо гликогена в организме являются печень и мышцы.

Гликоген в клетках обнаруживается в виде зерен и связан с бел­ком. Нарушения углеводного обмена в организме проявляются либо в усиленном распаде гликогена (гликогенолиз), либо в не­нормально увеличенном синтезе его (гликогенезис). Внешний вид органов при усилении процессов гликогенолиза существенно не меняется, а гликоген в тканях можно обнаружить только при гис­тологическом их изучении. Гликогеновая инфильтрация тканей может наблюдаться у животных в очагах острого воспаления, вблизи инфарктов, в клетках опухолей.

Водный и минеральный обмен неразрывно связаны. Значение воды и минеральных веществ для организма огромно. В крови и тканях имеется постоянное соотношение солей и воды. Нормаль­ное соотношение солей и других составных частей крови и тканей обеспечивает сохранение на постоянном уровне кислотно-щелоч­ного равновесия. Содержание воды в тканях также постоянно.

Нарушения минерального обмена. Они чаще всего связаны с со­лями кальция при дистрофическом обызвествлении, или петрификации, когда отложение извести носит местный характер и обычно происходит в тканях омертвевших или находящихся в состоянии тяжелого дистрофического процесса. Явления петрифи­кации у рыб наблюдаются в стенках цист или капсул, окружающих покоящиеся стадии паразитов. Так, известны петрификаты в кап­сулах, окружающих личинок цестод, локализующихся в печени, или метацеркарий трематод, паразитирующих в мышцах.

Нарушения водного обмена. Регуляция водного обмена между тканями и кровью осуществляется разнообразными сложными механизмами. Нарушение этой регуляции связано в первую очередь с патологиями почек и жабр.

Проявлением нарушений водного обмена служат отеки и во­дянки. Отеком называют накопление жидкости в тканях. При отеке рыхлой соединительной ткани наиболее выражена припух­лость. Отечная ткань бывает своеобразной тестоватой консистен­ции, а при надавливании на нее пальцем образуется долго не про­ходящая ямка. Особенно четко это проявляется при отеке кожи и подкожной клетчатки. На разрезе из отечной ткани вытекает бес­цветная или бледно-желтая жидкость. Микроскопическое иссле­дование отечной ткани показывает, что все тканевые элементы — клетки, волокна и др. — отодвинуты друг от друга скопившейся между ними жидкостью. Обычно клетки в отечной ткани мало ме­няются, но при длительно не проходящих отеках клетки и волокна могут набухать, увеличиваться в объеме за счет накопления жид­кости.

Водянкой называют скопление жидкости в полостях организ­ма, например в брюшной полости. Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянках, называют транссу­датом. Она прозрачна и содержит небольшое количество белка.

Отеки и водянки различных локализаций обозначаются специ­альными терминами. Так, отек кожи и подкожной клетчатки называют анасарком, водянку брюшной полости — асцитом, водян­ку заглазничных полостей у рыб — экзофтальмом, или пучеглази­ем, водянки чешуйных кармашков — ерошением чешуи.

<< | >>
Источник: Головина Н. А., Стрелков Ю. А., Воронин В. Н., Го­ловин П. П., Евдокимова Е. Б., Юхименко Л. Н.. Ихтиопатология. 2003

Еще по теме Нарушения обмена веществ:

  1. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
  2. Специальное лечение нарушений обмена веществ
  3. Поражения сердца при нарушении обмена веществ
  4. ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  5. Маркеры наследственных нарушений обмена веществ
  6. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  7. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии
  8. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. РАХИТ
  9. Нарушения основных физиологических функций и обмена веществ
  10. ВРОЖДЕННОЕ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  11. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления
  12. Расстройство половой функции, связанное с нарушением обмена веществ (алиментарная импотенция)