<<
>>

Клинико-лабораторная характеристика острого амебного гепатита и абсцесса печени

А.Д. Сафонов, В.А. Сафонова

Омская государственная медицинская академия, МСЧ № 7 (Россия)

Интерес к проблеме внекишечных форм амебиаза в настоящее время возрос. Это связано с ухудшением в последние годы в России эпидемиологической ситуации по вирусным гепатитам, при которых в определенных случаях требуется проведение дифференциального диагноза с амебным гепатитом, с усилением в обществе миграционных процессов, в том числе с выездом россиян в страны эндемичные по амебиазу, и неконтролируемым въездом нелегальных переселенцев из стран Азии и Африки.

Нами проанализировано 125 случаев острого амебного гепатита (113) и абсцесса печени (12), в период работы (1984-86 гг.) в инфекционном и терапевтическом отделениях госпиталя в столице Камбоджи г. Пномпене. Мужчин было 102, женщин – 23; от 17 до 50 лет было 117 больных. У 14 пациентов заболевание протекало на фоне кишечной диспепсии, и у 10 из них в испражнениях была обнаружена большая вегетативная форма гистолитической амебы. Известно, что в патоморфозе амебного гепатита можно выделить две стадии: начальную, до нагноения или “воспалительную” и конечную, с формированием печеночных абсцессов. Однако клинические различия между двумя этими формами носят скорее количественный, чем качественный характер и поэтому в настоящее время не потеряло своей актуальности определение, данное А.Л. Мясниковым, что острый амебный гепатит представляет собой амебный абсцесс печени до его нагноения.

Острый амебный гепатит характеризовался триадой симптомов: болью, лихорадкой, гепатомегалией. Заболевание начиналось постепенно (96) или подостро (17) с появления болей в правом подреберье, интенсивность которых быстро нарастала и у некоторых препятствовала глубокому дыханию. Боли иррадиировали в правую лопатку, плечо, поясницу. Температура наблюдалась у 112 больных, достигала субфебрильных или умеренно повышенных цифр (38-390), приобретала постоянный или неправильный характер, сопровождалась умеренным ознобом. Больные предъявляли жалобы на головную боль, снижение аппетита, тошноту, рвоту. В половине случаев (56 больных) отмечалось легкое желтушное окрашивание кожи и склер, а у 20 больных (17,7%) этот симптом был отчетливо выражен. Край печени находился на 5-6 см ниже реберной дуги, с гладкой и болезненной поверхностью. В периферической крови практически у всех определялись нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличенная СОЭ. В условиях стационара мы не наблюдали самоизлечения больных от острого гепатита, что объяснялось, по-видимому, особенностями курируемого контингента: за медицинской помощью обращались больные с тяжелыми или, по крайней мере, среднетяжелыми формами заболевания. Назначение противоамебных средств (эметин, дигидроэметин, делагил, метронидазол) приводило к быстрому купирующему эффекту и выздоровлению.

Состояние больных с амебным абсцессом печени было тяжелое, с выраженной интоксикацией уже при поступлении больных в стационар. Интенсивность болевого синдрома в области печени вынуждала больных ходить с осторожностью, несколько согнувшись вперед и вправо, приложив руку к правому подреберью. У 9 больных отмечалась желтушность кожи и склер. При обследовании у 10 пациентов наблюдались выбухание нижнего отдела грудной клетки и ее асимметрия. Границы печени увеличивались, порой неравномерно, что определялось локализацией абсцесса. При локализации в правой доле, нижний край печени выступал из-под реберной дуги на 8-10 см, и иногда удавалось обнаружить локальную болезненность, соответствующую расположению абсцесса. Температура у 10 из 12 больных была выше 390, разнообразного характера, сопровождалась ознобом и потливостью. Рентгенологическое обследование констатировало высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, симптомы сухого или выпотного плеврита, у 8 больных – признаки базальной пневмонии. Периферическая кровь характеризовалась гиперлейкоцитозом (20-50x109/л) с нейтрофильным сдвигом влево, увеличением СОЭ до 40-50 мм/час и выше, гипохромной анемией. У 3 больных терапевтический эффект был достигнут путем назначения эметина. В 9 случаях потребовалось оперативное вмешательство с последующим специфическим лечением. Один больной умер в связи с прорывом абсцесса в поддиафрагмальное пространство, плевральную полость и отсутствием эффекта от проводимой терапии. Показанием к переводу в хирургическое отделение и операции был следующий симптомокомплекс: высокая лихорадка и интоксикация, выраженный болевой синдром, значительное, неравномерное увеличение печени, особенно при пальпаторном определении гнойника, гиперлейкоцитоз, рентгенологические данные, и отсутствие эффекта от специфической противоамебной терапии в течение 24-48 часов.

<< | >>
Источник: Ильинских Н.Н. (ред.). Актуальные проблемы инфектологии и паразитологии. 2001

Еще по теме Клинико-лабораторная характеристика острого амебного гепатита и абсцесса печени:

  1. Клинико-лабораторная характеристика острого амебного гепатита и абсцесса печени
  2. Анализ клинико-лабораторных проявлений острого описторхоза по материалам городской инфекционной больницы
  3. Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчно-каменная болезнь.
  4. Эволюция острого алкогольного гепатита
  5. Абсцессы печени
  6. АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ (бактериальной этиологии)
  7. Клиника (острого лейкоза)
  8. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагностика и принципы лечения
  9. Клиника и профилактика вирусного гепатита в школе
  10. Маркеры инфекционной этиологии заболеваний печени (кроме вируса гепатита)
  11. вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение)
  12. Клиника острого,промежуточного и отделенного периодов ЧМТ
  13. Лабораторная оценка функции печени
  14. вирусный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение)
  15. Особенности клиники и некоторые стороны патогенеза вирусного гепатита а у детей на фоне описторхозной инвазии