<<
>>

ГЛАВА 7. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Язвенно-некротический гингивит может быть изолированным, т.е. поражаются только дёсны или сочетается с поражением всей слизистой оболочки полости рта. В связи с этим существует несколько синонимов этого заболевания: язвенно-некротический стоматит Венсана, язвенно-пленчатый стоматит, «траншейный» рот, язвенно-некротический гингиво-стоматит, стоматит Боткина-Симановского-Плаута-Венсана.

Венсан (1893) впервые обнаружил своеобразный симбиоз непатогенных бацилл и спирохет, обитающих в полости рта у человека, которые при определённых обстоятельствах вызывают воспаление дёсен и других отделов слизистой полости рта и миндалин гнойно-некротического характера. Вышеупомянутые авторы вслед друг за другом описали поражение слизистой полости рта и миндалин при воздействии этих сапрофитов. Симбиоз бактерий Fusiformis ротовой полости и других сапрофитов при ослабленном иммунитете человека сопровождается воспалением слизистой оболочки полости рта со склонностью к альтерации (некрозу).

Заболевание в сущности незаразное. В редких случаях описаны микроэпидемии среди детей. В начальной стадии воспаление десен вызывают стрептококки и стафилококки, затем в очагах воспаления появляются фузоспириллы и меняют как клиническую картину, так и морфогенез самого воспаления с преобладанием некротических процессов.

Учащение данного заболевания в неблагоприятные времена года среди пациентов, страдающих истощением, употребляющих наркотические вещества, алкоголь, курящих и имеющих другие вредные привычки, указывает на второстепенную роль сапрофитов в этом заболевании. Простуда и другие стрессовые ситуации являются превалирующими факторами.

Клиническая картина характеризуется образованием кратерообразной язвы, покрытой некротическими массами грязно-жёлтого цвета. Эти массы довольно легко удаляются с обнажением слегка кровоточащего дна. Края язвы неровные, красноватого цвета, без выраженного уплотнения.

Язвы могут достигать 2-4 см в диаметре. Вблизи основной язвы могут быть мелкие дефекты слизистой оболочки. Слизистая оболочка вокруг язв полнокровна, отёчная. При переходе воспалительного процесса на слизистую альвеолярного отростка, десневой край набухает, на поверхности десны появляются обильные некротические массы, по снятию которых обнаруживаются язвы. В области дна и краёв язв отмечается кровоточивость.

Если язвенный процесс прогрессирует, то некроз может распространяться в глубину до мышечной ткани и даже переходить на костную ткань. Область некроза может намного превышать размер язвенных дефектов. Через 2-3 недели после начала заболевания наступает период разрешения (выздоровления) заболевания.

Иногда процесс прогрессирует и принимает хроническое течение. Гнойно- некротический процесс обычно распространяется по десневому краю многих или всех зубов.

Подобные изменения и образование плёнчатых наложения и некротических масс могут наблюдаться и на слизистой оболочке миндалин при вышеописанном симбиозе микробов. Такую ангину принято называть ангиной Венсана. Она нередко сочетается с поражением слизистой оболочки полости рта. Иногда ангина Венсана может быть изолированной. Ангина Венсана носит язвенный характер, реже её относят к плёнчатым ангинам, напоминающую ангину при дифтерийной инфекции. При ангине Венсана плёнки серовато-­жёлтые, толстые и локализуются только на миндалинах. После снятия плёнок остаются грануляции, которые медленно эпителизируются. Ангину Венсана отличает от дифтерии отсутствие бактерий Лёфлера в мазках, ограниченность воспаления (в пределах миндалин) и слабо выраженная общая интоксикация организма. Фузоспириллярный симбиоз не всегда является доказательством ангины Венсана, поскольку этот симбиоз сможет сочетаться с наличием и возбудителя дифтерии.

Необходимо отметить, что язвенный стоматит, гингивит наиболее часто встречается у ослабленных детей с иммунными нарушениями. В этом возрасте заболевание может настолько прогрессировать, что возникает некроз мягких тканей щеки - с развитием "номы", что нередко наблюдали у детей с авитаминозом С (скорбут), алиментарным истощением и при некоторых заболеваниях крови.

Актиномикоз - глубокий микоз человека и животных, при котором могут поражаться все ткани. Заболевание вызывается грибком Actinomyces. Возбудитель определяется в тканях в виде мелких друз размерами от 20 до 320 микрон. Друза состоит из мицелиев величиной до 0.7 микрон, которые при размножении густо переплетаются между собой. Для выявления друз в биоптатах гистологические срезы окрашивают пикрофуксином по методу ван Гизона или по Циль-Нильсену. Друзы актиномицета в тканях выявляются в 25- 30% случаев.

Диагноз устанавливается при морфологическом исследовании биоптатов с учетом клинических данных.

Лучистые грибы (Actinomyces viscosus) постоянно обитают в полости рта. Они присутствуют на слизистой оболочке, в зубном камне, входят в состав зубного налёта. Их определяют в кариозных полостях, десневых карманах, на миндалинах, в протоках слюнных желез. Определяющую роль в развитии актиномикоза играют травмы, ослабление иммунных сил организма, специфическая и неспецифическая сенсибилизация.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта может быть первичным и вторичным.

Развитие первичного актиномикоза чаще всего является следствием травматизации слизистой оболочки острыми краями зубов, злаков, травинок, рыбными костями и другими острыми предметами.

При вторичном актиномикозе слизистой оболочки процесс распространяется из ближайших тканей. Чаще актиномикоз поражает слизистую оболочку нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхности языка.

Первичный актиномикоз полости рта характеризуется медленным течением, обычно без повышения температуры. Болевой синдром выражен незначительно. Процесс начинается с появления поверхностного воспалительного инфильтрата. В области слизистой оболочки щеки или губы этот инфильтрат резко ограничен, округлой формы, спаян с подлежащей подслизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области, на нижней и боковой поверхности языка инфильтрат разлитой и поверхностный.

Слизистая оболочка в области инфильтрата имеет красный или синюшно-­красный цвет, затем она становится сухой, матовой или белесоватой окраски. Инфильтрат постепенно размягчается и принимает более четкие границы. В очагах, расположенных на губе или щеке возникает абсцедирование, гнойное содержимое может выделяться через свищевой ход.

При локализации актиномикоза в подъязычной области, на нижней и боковой поверхностях языка слизистая оболочка истончается, в ней образуются отдельные мелкие свищевые ходы. Из них выступают грануляции и выделяется серозная и серозно-гнойная жидкость с мелкими плотными включениями.

При поражении слизистой оболочки полости рта актиномикозом процесс, как правило, не распространяется по протяжению в отличие от других локализаций этого заболевания.

Патоморфологическая картина первичного актиномикоза слизистой оболочки полости рта характеризуется образованием гранулёмы вокруг друз актиномицетов. В базальном слое эпителия наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, которая проникает в более глубокие отделы слизистой. В периферических отделах гранулёмы определяются тонкостенные сосуды малого калибра, между ними полиморфно-клеточная инфильтрация, состоящая из лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиоидных, плазматических и ксантомных клеток с примесью единичных многоядерных гигантских клеток. Отмечается склонность к формированию фибробластов, поэтому по периферии гранулёмы имеет место склероз. Слюнные железы и сальные железы (красная кайма губ)

подвергаются некрозу. В эпителиальном пласте явления гиперкератоза и акантоза, часто с воспалительной псевдоэпителиальной гиперплазией.

При вторичном актиномикозе патологический процесс на слизистую оболочку распространяется из близлежащих тканей. Характерными признаками вторичного актиномикоза считают слияние между собой очагов поражения в ткани, преобладание склеротических процессов над нагноительными и более быстрое заживление свищей.

Поражение слизистой оболочки полости рта иногда может распространяться и на костную ткань челюстей. При поражении зубной ячейки актиномикозом нередко формируется флюс.

Кандидоз - грибковое заболевание, вызываемое грибами рода Candida. Поражение слизистой оболочки кандидозом стоит на 3-ем месте среди всех воспалительных заболеваний. Грибок Candida сапрофит и встречается в полости рта примерно у 50% населения. При определённых условиях он становиться патогенным и вызывает воспаление слизистой оболочки полости рта у больных страдающими сахарным диабетом, авитаминозом и при резком снижении реактивности организма, вызванным другими состояниями. Кандидоз может возникнуть и как "профессиональное" заболевание у работников кондитерской и сельскохозяйственной промышленности, посудомоек и домохозяек. Причиной кандидоза могут быть и приём антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков, снижающих иммунитет организма.

В начальных периодах на слизистой полости рта появляются точечные, легко снимающиеся налёты в области щёк, дёсен, языка. Эти очажки при росте сливаются между собой. При снятии налёта, обнажается гладкая, слегка отёчная, гиперемированная поверхность. При длительном существовании кандидоза налёт может пропитываться фибрином. Такие плёнки становятся плотными, принимают беловато-серый цвет. При снятии плёнок обнажается яркая эрозивная кровоточащая поверхность. При прогрессировании процесса пленки могут распространяться на слизистую оболочку пищевода, гортани и зева. Может быть изолированный кандидоз языка (глоссит). У больных возникает сухость во рту, жжение и болезненность.

Кандидоз углов рта (кандидозный ангулит, заеда) наблюдается преимущественно в пожилом возрасте. В углах рта в складках появляются эрозии, мацерация. Наряду с поражением слизистой оболочки углов рта, может поражаться слизистая оболочка губ (кандидозный хейлит). Красная кайма губ гиперемирована, отёчна, покрыта тонкими серыми чешуйками, иногда появляются эрозии.

Диагностика кандидоза основывается на микробиологическом исследовании соскобов слизистой оболочки, гистологическом исследовании биоптатов. Окраска грибов осуществляется метиленовым синим с последующей микроскопией.

Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Поражение слизистой оболочки полости рта зависит от стадийности воспалительного процесса, периода заболевания.

Первичный период сифилиса начинается с появления в месте внедрения возбудителя твёрдого шанкра (ulcus durum) примерно через 3-4 недели после заражения. Проявляется твердый шанкр в виде эрозий, изъязвлений, глубоких трещин. Классические признаки - эрозии и изъязвления.

Развитие твёрдого шанкра на слизистой оболочке полости рта, губе, миндалинах начинается с появления ограниченной красноты, затем (через 2-3 дня) возникает уплотнение за счёт воспалительного инфильтрата. Уплотнение увеличивается до 1-2 см в диаметре. В центральной части уплотнения вскоре появляется эрозия или язва. Полного развития язва достигает в течение 1-2 недель. Края язвы овальной формы, дно гладкое. Язва, как правило, безболезненная в связи с поражением нервных окончаний бледной трепанемой. В этот период в содержимом дна язвы при бактериологическом исследовании обнаруживают большое количество возбудителя. Чаще возникает один шанкр, но может быть 2 и более язв. Атипичные формы первичной сифиломы (шанкра) могут встречаться в углах рта, на дёснах, переходных складках, языке, миндалинах.

Предпочтительным местом локализации твердого шанкра является красная кайма губы. С.К. Розенталь (1953 г.) выделяет эрозивную, папулезную и гипертрофическую ее разновидности. Нередко эрозия имеет небольшие размеры (карликовый твердый шанкр). Иногда она покрыта плотной буроватой коркой (корковый твердый шанкр). Поражение может проявляться мелкой эрозивной папулой, которая затем быстро переходит в изъязвление с плотным основанием. Гипертрофический твердый шанкр с выраженным инфильтратом в основании нередко напоминает плоскоклеточный рак.

В углах рта и в области переходных складок твёрдый шанкр приобретает вид трещины, но при растяжении складки, в которой находится твёрдый шанкр, определяются его овальные очертания. В отличие от заеды твёрдый шанкр в основании имеет плотный инфильтрат.

На языке твёрдый шанкр обычно бывает одиночным. Помимо эрозивной и язвенной форм, у лиц со складчатым языком, при локализации твёрдого шанкра вдоль складок может возникать щелевидная форма. При расположении твёрдого шанкра в области спинки языка из-за значительного инфильтративного воспаления шанкр обычно резко выступает над поверхностью слизистой языка (склеротическая форма). Воспалительных явлений вокруг шанкра не бывает, отсутствует и болезненность. Р.К. Аствацуровым (1971 г.) описан шанкр «без краев», когда покраснение склерозированного кончика языка без резких границ переходит в нормальную слизистую оболочку.

Твёрдый шанкр в области дёсен имеет две разновидности: эрозивную - гладкая эрозия ярко-красного цвета в виде ограниченного полулуния с валикообразными краями в пришеечной части 1-2 зубов с вестибулярной поверхности десны; язвенную - сходна с неспецифическим изъязвлением и сопровождается признаками периостита. В подчелюстной области с одноимённой стороны обнаруживают образование бубона.

При локализации на миндалине твёрдый шанкр (сифилитический амигдалит) может иметь одну из трёх форм: язвенную, ангиноподобную и комбинированную - язвенную на фоне ангиноподобной. Описаны дифтероидная и гангренозная формы заболевания. Миндалина, как правило, поражается на одной стороне. Характерны болезненность, затруднение глотания, односторонний лимфаденит и отсутствие общих явлений. Исключение составляет гангренозный шанкр, который сопровождается лихорадкой, общей слабостью, ознобом и др.

При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается овальная ярко-красная язва с ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс сопровождается болевыми ощущениями.

При ангиноподобном варианте язвы и эрозии отсутствуют, имеется одностороннее значительное увеличение миндалины. Она приобретает медно- красный цвет, болезненная, плотная. Температура тела остаётся нормальной, общих явлений нет.

При дифтероидной разновидности шанкра налет плотно спаян с окружающими тканями. Гангренозный тип шанкра характеризуется появлением некротизированных островков и бляшек на поверхности увеличенной и гиперемированной миндалины.

При локализации твёрдого шанкра на слизистой оболочке полости рта и губ через 5-7 дней развивается односторонний регионарный лимфаденит. При этом увеличиваются подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы. Они уплотнены, не спаяны между собой, безболезненные. При присоединении вторичной инфекции они бывают болезненными.

Диагностика. Прежде всего, необходимо учитывать анамнез, клинику, макроскопические изменения слизистой оболочки полости рта и губ в динамике. Наиболее объективными методами являются микроскопическое исследование отделяемого эрозий и язв в тёмном поле, в котором легко обнаруживаются трепонемы, поскольку в это время серологические реакции могут давать отрицательный результат.

В биоптатах при первичном сифилисе определяется продуктивно-­инфильтративная тканевая реакция, проявляющаяся клеточным инфильтратом, состоящим в основном из плазматических клеток, лимфоцитов, эпителиоидных клеток, единичных нейтрофилов. Характерным признаком сифилитического воспаления является развитие продуктивных эндоваскулитов. В связи с преобладанием пролиферации со стороны эндотелия происходит резкое сужение просвета сосудов и нарушение трофики.

Мазки-отпечатки с пораженного участка слизистой, эрозии, язвы, пунктаты из лимфатических узлов должны подвергаться тщательному исследованию на предмет выявления возбудителя сифилиса.

Вторичный сифилис начинается спустя 1,5-2 месяца от появления твёрдого шанкра. Этот период характеризуется периодически бурным размножением возбудителя заболевания в организме. Соответственно появляются аллергические и экссудативные реакции в сенсибилизированных тканях - сифилиды. На кожных и слизистых покровах это проявляется высыпаниями различного характера: папулами, везикулами, пустулами, розеолами и др. Периоды активизации и затухания этих реакций колеблются примерно через 1,5-2 месяца, т.е. периоды кажущегося выздоровления сменяются периодами обострения заболевания. Продолжительность периодов весьма индивидуальна.

Скрытые периоды и периоды рецидивов болезни с течением времени меняют свою клиническую картину. Они становятся всё менее выраженными, а периоды волнообразного течения (смены фаз) всё удлиняются.

Слизистая оболочка полости рта часто является местом обнаружения сифилидов. По А.Н. Родионову (1997 г.) выделяют несколько форм поражения слизистой оболочки рта при вторичном сифилисе: пятнистый, папулезный и пустулезный сифилиды.

При вторичном рецидивном сифилисе высыпания во рту могут быть единственным клиническим проявлением болезни. Почти у половины больных с явлениями вторичного сифилиса наблюдаются розеолезные и папулёзные высыпания на слизистой оболочке полости рта. Пустулёзные высыпания встречаются крайне редко.

Розеолезные высыпания на слизистой оболочке возникают симметрично в области дужек, мягкого неба, язычка и миндалин. Особенности розеолёзных высыпаний в области миндалин заключаются в том, что они имеют склонность к слиянию в сплошные очаги (эритематозная ангина). Слизистая оболочка становится ярко красной иногда с медным оттенком. Границы очагов чёткие. Больные предъявляют жалобы на неловкость при глотании, болезненность. Разрешение эритематозной ангины начинается с центральной части. При гистологическом исследовании определяется экссудативная тканевая реакция: периваскулярный воспалительный инфильтрат в сосочковом слое, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Эндотелий сосудов с признаками пролиферации.

Папулёзные высыпания могут быть в любом участке слизистой оболочки полости рта, но чаще обнаруживаются на миндалинах, дужках, мягком нёбе, где нередко папулы сливаются в сплошные очаги (папулёзная ангина). Вид папулы зависит от длительности существования. Вначале папула ограничена, тёмно-красная до 1 см в диаметре. В дальнейшем за счёт усиливающейся инфильтрации приобретает белесоватый вид. При удалении налёта, она принимает вид ярко красной эрозии. При присоединении вторичной инфекции появляется болезненность и расширяется зона гиперемии вокруг поражённого участка.

Иногда папулы становятся множественными, в разной стадии своего развития. Болевой синдром присоединяется в период их эрозирования. При длительном существовании папулы гипертрофируются, эрозируются или изъязвляются, кровоточат и покрываются желтовато-серым налётом. При расположении папул на спинке языка нитевидные сосочки гипертрофируются, или атрофируются, и папулы принимают вид больших кольцеобразных дисков. При атрофии сосочков образуются овальные, гладкие, блестящие поверхности, западающие по сравнению с прилегающей слизистой. Такие папулы клиницисты обозначают как "лоснящиеся", папулы "скошенного луга" (Боровский Е.В., Машкиллейсон М.Д., 2001).

При злокачественном течении сифилиса на мягком нёбе, миндалинах, гораздо реже на других участках слизистой оболочки рта могут появиться пустулёзные (язвенные) сифилиды. Вначале они имеют вид больших отёчных инфильтратов, которые быстро распадаются и превращаются в глубокие язвы, покрытые обрывками некротизированной ткани и гноем. Язвы могут приводить к разрушению значительной части тканей мягкого нёба. Изъязвление пустул сопровождается лихорадкой, затруднением глотания.

Третичный период сифилиса наблюдается далеко не у всех больных. Он может возникать через 4-6 лет после начала заболевания и имеет хроническое течение (десятилетиями), характеризуется развитием воспалительных гранулем (гумм), склонных к распаду. Больные не заразны для окружающих, в отличие от вторичного сифилиса, так как в отделяемом из гумм отсутствуют бледные трепанемы.

Различают активный и скрытый третичный сифилис. При активном третичном сифилисе классические серологические реакции положительны в 70-80%, при скрытых - у 50-60% больных; реакция иммунофлюоресценции в 100% случаев даёт положительный результат.

В третичный период сифилиса на слизистой оболочке рта появляются гуммы, бугорковые высыпания или диффузная гуммозная инфильтрация. В этом периоде сифилиса слизистая оболочка полости рта может быть единственным местом проявлением третичного сифилиса.

Гуммозный инфильтрат может локализоваться в любом месте слизистой оболочки полости рта. Гуммы появляются на мягком и твёрдом нёбе, языке. Вначале образуется безболезненный узелок, который постепенно увеличивается, а затем вскрывается. После отторжения некротических масс образуется гуммозная язва. Этот процесс длится 3-4 месяца. Язва безболезненна, имеет кратерообразную форму, с плотными краями, дно представлено грануляциями. Язвообразование может закончиться перфорацией мягкого или твёрдого неба. Гистологически обнаруживаются проявления продуктивно-некротической тканевой реакции: в грануляциях обнаруживают инфильтрацию плазматическими клетками, лимфоцитами, а также присутствие эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, васкулиты и склеротические изменения стенок сосудов.

Поражение языка может выражаться в образовании гуммы или в диффузной гуммозной инфильтрации.

Узловатый глоссит развивается в толще языка и имеет вид безболезненного узла плотноэластической консистенции (гумма). В последующем узел распадается с образованием гуммозной язвы, окруженной плотным инфильтратом. При заживлении язвы формируется грубый рубец, деформирующий язык. Диффузная гуммозная инфильтрация языка (разлитой интерстициальный глоссит) при поверхностной локализации располагается на спинке и боковой поверхности языка. Образующиеся после распада инфильтрата язвы резко очерчены и покрыты некротическим налетом.

Глубокий интерстициальный глоссит развивается при образовании гуммозного инфильтрата вокруг сосудов подслизистого слоя в соединительной ткани и в толще мышечного слоя языка. После замещения инфильтрата рубцовой тканью мышечные волокна атрофируются. Выделяют стадию инфильтрации и стадию замещения инфильтрата соединительной тканью, в результате чего язык сначала увеличивается, а затем приобретает дольчатый (бугристый) вид. Сосочки языка слущиваются. Язык становится синюшно­-красным. На нем возникают очаги гиперкератоза, эрозии. Язык, в конечном итоге, может деформироваться, уменьшаться в размерах и на нём появляются трофические язвы.

Локализация гумм в других отделах приводит к образованию язв, склеротической деформации слизистой оболочки, перфорации мягкого и твёрдого нёба.

Бугорковые высыпания в слизистой оболочке при третичном сифилисе встречаются редко. На слизистой оболочке появляются единичные или множественные бугорки - гуммы, которые довольно быстро распадаются и изъязвляются. После изъязвления бугорка происходит заживление и образование фестончатого рубца. В области такого рубца повторных бугорков не образуется. При обширности поражения возникает рубцовая деформация мягкого нёба или других отделов слизистой оболочки.

На губах при третичном сифилисе могут развиваться очаговые гуммозные и диффузные гуммозные инфильтраты. Они частот напоминают твердый шанкр, злокачественную опухоль. Динамика развития, морфология и исходы поражении сходны с вышеописанными изменениями мягких тканей иной локализации.

Врожденный сифилис развивается при поражении плода трепанемой через плацентарный барьер. Выделяют ранний (до 5 лет) и поздний (после 5 лет) врожденный сифилис.

Клинико-морфологическая картина раннего врождённого сифилиса от 1 года до 5 лет сходна с таковой у больных вторичным рецидивным сифилисом. В этом периоде наблюдается экссудативно-некротическая тканевая реакция, и на слизистой оболочке полости рта могут возникать эритематозная ангина и папулы, нередко эрозированные. Папулы локализуются на миндалинах, языке, слизистой оболочке щёк и губ. Процесс начинается с появления эритем, затем на этих участках появляется инфильтрация. Губы становятся утолщенными и отёчными, желтовато-красного цвета. В соскобе с их мацерированной и мокнущей поверхности определяется большое количество бледных трепонем. На губах появляются трещины, при заживлении которых остаются радиарные по отношению к овалу рта рубцы (рубцы Робинсона-Фурнье). Этот феномен необходимо помнить врачам-стоматологам при профилактических осмотрах детей. Ранний врождённый сифилис характеризуется высокой заразительностью и положительными серологическими реакциями.

Поздний врожденный сифилис также является высоко контагиозным, все серологические реакции носят положительный результат. Все симптомы позднего врождённого сифилиса делят на две группы: достоверные и вероятные.

Достоверные признаки заключаются в развитии триады Гетчинсона - паренхиматозного кератита, гетчинсоновских зубов, лабиринтной глухоты. К вероятным признакам относят околоротовые рубцы, ягодицеобразный череп, седловидный нос, саблевидные голени, кисетообразные первые моляры и клыки.

У больных поздним врождённым сифилисом в слизистой оболочке полости рта появляются клинико-морфологические признаки, характерные для третичного сифилиса взрослых и околоротовые рубцы.

При своевременной диагностике врожденный сифилис как ранний, так и поздний при лечении даёт высокий процент положительных результатов.

Туберкулез. Среда полости рта человека пагубно влияет на возбудителя туберкулёза. Этот феномен определяет крайне редкие случаи развития первичного туберкулёзного аффекта в слизистой оболочке полости рта. Обычно туберкулёз полости рта возникает, главным образом, как следствие различных форм туберкулёза лёгких или как дальнейшее распространение волчанки кожи лица на слизистую губ и далее.

Первичный туберкулёз губ и слизистой оболочки полости рта в редких случаях встречается у детей. Он возникает в результате экзогенного заражения воздушно-капельным, реже алиментарным путём. Эта форма развивается у детей. Через 8-30 суток после заражения, на месте внедрения возбудителя возникает болезненное изъязвление до 1-1,5 см с подрытыми неровными краями, грязно-серым дном. Через 2-4 недели после образования язвы увеличиваются и уплотняются подчелюстные лимфатические узлы. Сначала они подвижны, затем спаиваются между собой и кожей. Это проявления первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект-туберкулезный лимфангит-лимфаденит). Часто эти узлы подвергаются некрозу, нагноению и

вскрываются через свищевые ходы. В отделяемом из язв и вскрывшихся лимфатических узлов находят возбудителя туберкулёза.

Поражение слизистой оболочки полости рта вторичного порядка встречается в 15,1-26,6% случаев при вскрытии трупов умерших от туберкулёза больных.

Наиболее частой формой туберкулёзного поражения слизистой оболочки полости рта является язва. Туберкулёзные язвы имеют обычно вытянутую форму, иногда щелевидную (на языке, губе). Края язв неровные, рваные, подрытые, большей частью не утолщенные. Дно образовано вялыми грануляциями, покрыто незначительным налётом, мало инфильтрировано. На дне язвы, в её краях, а также в глубине слизистой оболочки по периферии язвы обычно видны желтоватые или сероватые милиарные бугорки. В соскобе дна язвы обнаруживают туберкулёзную палочку. Образование язв является результатом творожистого некроза бугорков. Слияние некротических бугорков приводит к увеличению размеров язв.

Более редкой формой туберкулёза полости рта является узловая форма. Узлы представлены слившимися между собой туберкулезными гранулёмами. В итоге, в центральной части узла начинают преобладать процессы казеозного некроза. При распаде некротических масс и их дренировании образуется язва. Эта язва имеет плотное инфильтрированное дно.

Если в дне язвы преобладают процессы продуктивного характера, то язвы подвергаются рубцеванию. Выраженность экссудативной, некротической и продуктивной тканевой реакции при туберкулёзном процессе определяется общим состоянием организма, его реактивности и качеством иммунных защитных реакций.

Наиболее часто туберкулёзные поражения локализуются на корне языка. Здесь появляются язвы в виде трещин, могут быть одиночные и множественные. При образовании множественных туберкулёзных язв язык увеличивается в размерах, становится плотным. Помимо язв, под слизистой оболочкой могут формироваться узелки величиной до горошины. Они могут изъязвляться. Более крупные узлы (с лесной орех) подвергаются творожистому некрозу с последующим расплавлением и могут открываться на поверхность через свищевые ходы (фистулы).

Такие узлы соответствуют изменениям в коже при скрофулодерме и их нередко обозначают как «туберкулёзная гумма». Это неправильно, так как гумма является проявлением сифилиса, а при туберкулезе основным морфологическим проявлением является бугорок. Гистологически туберкулезные узлы или бугорки имеют типичное строение. В размягчённом центре некротический детрит и по периферии - стенка, образованная специфической грануляционной тканью состоящей из эпителиоидных, лимфоидных элементов с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

Реже наблюдаются поражения мягкого и твёрдого нёба в виде язв, обширных бугристых инфильтратов с язвами или туберкулёзных «гумм». Описаны отдельные случаи прободения твёрдого нёба (В. П. Образцов).

На щеках язвенные поражения локализуются по линии смыкания зубов (А.Н. Вознесенский).

При туберкулёзе губ (кроме волчанки) чаще поражается нижняя губа. Язвенные поражения имеют вид трещин, поперечно рассекающих губу или расположенных в углу рта. На внутренней поверхности слизистой губ язвы бывают и округлой формы.

При локализации туберкулёзного процесса на десне, последняя сначала набухает, затем размягчается с последующим изъязвлением. При милиарном туберкулёзе могут наблюдаться на полнокровном фоне десны беловатые милиарные бугорки.

Туберкулёзная язва десны может заканчиваться маргинальным или апикальным туберкулёзным периодонтитом. В первом случае сначала отмечается "изорванность" десневого края с образованием карманов и обнажением шеек зубов. По мере разрушения слизистой оболочки туберкулёзные бугорки отмечаются в периодонте, надкостнице, костной ткани ячейки. На месте разрушающихся тканей разрастается туберкулёзная грануляционная ткань. Зубы быстро расшатываются.

Апикальный туберкулёзный периодонтит может возникать без поражения десны. При этой форме периодонтита быстро происходит разрушение кости альвеолярного отростка, ведущее к расшатыванию и выпадению зуба. На слизистой оболочке образуются изъязвления и свищевые ходы с характерными туберкулёзными грануляциями. Иногда прорыв туберкулёзного очага происходит не в полость рта, а в мягкие ткани и здесь может образоваться холодный абсцесс или разрастание грануляционной ткани (Г.А. Васильев).

Туберкулёзная язва может образоваться и на месте раны после экстракции зуба.

Туберкулёзная волчанка. В большинстве случаев туберкулёзная волчанка слизистой оболочки полости рта является следствием волчанки кожи или носа. По частоте локализации первое место занимает при этом верхняя десна, затем твёрдое или мягкое нёбо и, наконец, исключительно редко - язык.

Поражение твёрдого нёба и передних отделов верхней десны может происходить путем распространения инфекции из носа через резцовый канал, поражение верхней десны и со стороны верх ней губы.

Волчанка представляет собой продуктивную форму туберкулёза. Гистологически волчаночная гранулёма состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. По периферии гранулёма окружена сплошным валом лимфоцитов.

Для волчанки характерна хорошая васкуляризация специфической гранулёмы, слабая наклонность к распаду и в качестве исхода - образование рубца.

И.Г. Лукомский (1959) выделяет четыре формы волчанки слизистой оболочки полости рта: инфильтративную, бугорковую, язвенную и рубцовую. Эти формы могут рассматриваться как отдельные стадии волчаночного процесса.

Поражение верхней десны начинается с припухання десневого края или вышележащей ее части. На ней появляется инфильтрат, имеющий вид сосочковых разрастаний, с последующим изъязвлением. Образующиеся мелкие язвы сливаются в крупные. Возникновение язв происходит при прорастании грануляционной ткани до эпителия, который в этих местах исчезает.

В отличие от язв другого генеза, дно у волчаночных язв покрыто высокими грануляциями. При язвенном процессе на десне отмечается рассасывание кости альвеолярного отростка с последующим выпадением зубов. При этом альвеолярный отросток может даже полностью исчезнуть. При рубцевании в таких случаях иногда происходит сращение верхней губы со слизистой оболочкой твёрдого неба.

Для волчанки характерны поверхностные, гладкие, множественные, беспорядочно расположенные рубцы, особенно хорошо выраженные на небе. При выраженном рубцовом процессе в задних отделах слизистой оболочки происходит сужение, и даже закрытие носоглотки. В результате распада множественных бугорков на слизистой языка, язык приобретает вид «изъеденного червями». При поражении верхней и нижней губы может произойти полное рубцовое заращение ротового отверстия.

Больные с туберкулёзным поражением слизистой оболочки полости рта требуют длительного лечения и диспансерного наблюдения.

<< | >>
Источник: Смекалов В.П., Лавренова В.В., Федотов В.К.. Теоретические основы орофациальной патологии. 2003

Еще по теме ГЛАВА 7. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА:

  1. Воспалительные заболевания наружных половых органов у девочек и девушек
  2. Диффузные заболевания соединительной ткани
  3. I триместр беременности (период органогенеза и плацен-тации)
  4. ОСНОВЫ НЕОПЛАЗИИ
  5. Г
  6. М
  7. Лечение аллергических заболеваний
  8. Острые воспалительные дерматозы
  9. Хронические воспалительные дерматозы
  10. Воспалительные поражения сосудов — васкулиты
  11. Опухоли, развивающиеся из сосудов