<<
>>

Острый гломерулонефрит



Первая из рассматриваемых группа гломерулярных заболеваний характеризуется воспалительными повреждениями почечных клубочков, а клинически — острым нефритом. У больных нефритом обычно обнаруживают гематурию, цилиндры из эритроцитов в моче, азотемию, олигурию и слабую или умеренно выраженную гипертензию.

Острый постстрептококковый (пролиферативный) гломерулонефрит. Это диффузное глобальное заболевание клубочков развивается обычно через 1—4 нед после стрептококковой инфекции глотки или кожи и чаще встречается у детей в возрасте 6— 10 лет, однако могут болеть и взрослые любого возраста.

Нефритогенными являются лишь некоторые штаммы р-гемолитического стрептококка группы А.
Постстрептококковый гломерулонефрит — иммунологически обусловленное заболевание.

Латентный период между инфекцией и началом нефрита сравним с временем, необходимым для образования антител. Повышенные титры антител к одному или более продуктам жизнедеятельности стрептококков обнаруживают у подавляющего большинства больных. Наличие гранулярных иммунных депозитов и клубочках позволяет предполагать включение в процесс иммунокомплексного механизма. Идентифицированы антигенные компоненты стрептококка, ответственные за развитие иммунной реакции. В пораженных клубочках выявлены цитоплазматический антиген эндострептозин, а также некоторые катионные антигены, включая протеиназу, связанную со стрептококковым токсином. Однако они представляют собой внедренные антигены или часть циркулирующих иммунных комплексов, а может быть, и то и другое. Гломерулярная базальная мембрана и иммуноглобулины, поврежденные стрептококковыми ферментами, одновременно выступают в роли антигенов.

Схема 18.6.

Острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит





Обозначения: 1— пролиферация эндотелиальных клеток и инфильтрация петель нейтрофилами; 2 — субэпителиальные депозиты; 3 — пролиферация мезангиальных клеток.

Классическая морфологическая картина представлена увеличенными, многоклеточными, относительно малокровными клубочками. Гиперклеточность связана с 4 главными причинами: пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеток; отложением глыбок иммунных комплексов на эпителиальной стороне гломерулярной базальной мембраны; присутствием нейтрофилов в просвете капиллярных петель; незначительной пролиферацией мезангиальных клеток (схема 18.6). Пролиферация и лейкоцитарная инфильтрация имеют диффузный характер и вовлекают в патологический процесс все дольки всех клубочков. Комбинация пролиферации, набухания и лейкоцитарной инфильтрации ведет к облитерации просвета капилляров. Мелкие депозиты фибрина в просвете капилляров и мезангии можно обнаружить с помощью специальной гистологической окраски. Помимо этого, в строме (интерстиции) возникают отек и воспаление, а канальцы с признаками дистрофии эпителия содержат в просвете цилиндры из эритроцитов. При иммунофлюоресцентной микроскопии в мезангии и вдоль базальной мембраны обнаруживаются гранулярные депозиты IgG, IgM и СЗ-компонента комплемента. При электронной микроскопии электронно-плотные депозиты на эпителиальной стороне мембраны часто имеют вид «горбов» (рис. 18.5).

Нестрептококковый острый гломерулонефрит. Сходная форма гломерулонефрита возникает спорадически в связи с другими бактериальными инфекциями, например стафилококковым эндокардитом, пневмококковой пневмонией и менингококкемией, вирусными заболеваниями, например гепатитом В, свинкой, ветрянкой, инфекционным мононуклеозом и паразитарными инфекциями (малярией, токсоплазмозом).



Рис. 18.5.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

.
Су6эпителиальный депозит в виде «горба».

Быстро прогрессирующий (полулунный) гломерулонефрит (RPGN-Rapidiy Progressive Glomerulonephritis). Он проявляется

Схема 18. 7

Быстро прогрессирующий полулунный гломерулонефрит





в быстром и прогрессирующем снижении функции почек (нередко с тяжелой олигурией и анурией) в течение нескольких недель или месяцев, обычно приводящей к необратимой почечной недостаточности. Все случаи быстро прогрессирующего гломерулонефрита сопровождаются формированием эпителиальных полулуний в большинстве почечных клубочков (схема 18.7).

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на 3 группы: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический (так называемый первичный, или изолированный) быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Не существует единого патогенетического механизма, который мог бы объяснить все случаи быстро прогрессирующего гломерулонефрита. При системной красной волчанке и в случае постстрептококковых форм быстро прогрессирующий гломерулонефрит связан с иммунными комплексами.

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит, связанный с синдромом Гудпасчера (см. ниже), — классический пример антительного нефрита. При этом заболевании циркулирующие антитела к гломерулярной базальной мембране обнаруживают более чем в 95 % случаев. Эти антитела, перекрестно реагирующие с базальными мембранами легочных альвеол, обусловливают появление клинической картины легочных кровоизлияний, сопровождающихся почечной недостаточностью.



Рис. 18.6.

Полулуния в почечном клубочке при быстро прогрессирующем гломерулонефрите

.

Линейные депозиты IgG и во многих случаях СЗ-компоненты комплемента можно выявить вдоль гломерулярной и альвеолярной базальных мембран с помощью иммуногистохимических методов.

Идиопатический быстро прогрессирующий гломерулонефрит встречается примерно в 50 % наблюдений. Он может быть связан с различными патогенетическими механизмами: иммунными комплексами, антителами к гломерулярной базальной мембране, ANCA. Во всех случаях в почечных клубочках находят наиболее выраженные гломерулярные повреждения.

Макроскопически почки увеличены в размерах, бледные, часто с петехиальными кровоизлияниями на поверхности. В зависимости от причины повреждения в клубочках могут развиваться фокальный некроз, диффузная или очаговая пролиферация эндотелия и пролиферация мезангия. В гистологической картине доминирует, однако, образование характерных клеточных фигур — полулуний (рис. 18.6). Последние образуются в результате пролиферации париетальных клеток и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Полулуния окончательно облитерируют указанное пространство и сдавливают почечный клубочек. Между слоями клеток в полулуниях обнаруживают полоски фибрина. С помощью электронной микроскопии у некоторых пациентов выявляют субэпителиальные депозиты, однако во всех случаях наблюдают отчетливые разрывы гломерулярной базальной мембраны. Со временем большинство полулуний склерозируется.

<< | >>
Источник: Пальцев М. А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001

Еще по теме Острый гломерулонефрит:

  1. Острый гломерулонефрит
  2. Острый гломерулонефрит
  3. Острый пролиферативный гломерулонефрит
  4. Острый гломерулонефрит.
  5. Острый и хронический гломерулонефрит
  6. Острый гломерулонефрит
  7. Острый постстрептококковый гломерулонефрит
  8. 4.1. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  9. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  10. Острый гломерулонефрит
  11. 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  12. Первичный гломерулонефрит
  13. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  14. Хронический гломерулонефрит