<<

Изменения внутренних органов при острой почечной недостаточности

По сравнению с хронической почечной недостаточностью, уремией, изменения в органах и тканях, развивающиеся при ОПН, не резко выражены. Их трудно отграничить от изме­нений, возникающих вследствие воздействия патогенного фактора и его осложнений, например, при термических ожо­гах, тяжелой травме, послеоперационных осложнениях, по­стабортном сепсисе и др.

При наружном осмотре трупа может наблюдаться блед­ность кожных покровов и слизистых оболочек, часто соче­тающаяся с желтушностью разной степени выраженности, зависящей от гемолиза или гепаторенального синдрома.

Свой­ственная ОПН гипергидратация проявляется влажностью ко­жи, пастозностью лица, подкожной клетчатки поясничной об­ласти, конечностей. Может быть выражен геморрагический диатез: кровоизлияния в местах инъекций, сливные и петехиальные кровоизлияния в коже. Геморрагический диатез мо­жет быть проявлением тромбо-геморрагического синдрома при бактериальном шоке или следствием гепаринизации при проведении гемодиализа.

«Уремическая пудра», наблюдаемая при хронический уре­мии, при ОПН не обнаруживается. При ОПН снижаются ре­генераторные процессы, поэтому заживление ран замедляет­ся, часты нагноения операционных разрезов, несостоятель­ность швов после хирургических операций с возникновением перитонита, плеврита, флегмоны после гемодиализа и других гнойных осложнений.

В серозных полостях в небольшом количестве (100 — 300 мл) скапливается серозная жидкость. Характерные для хронической уремии фибринозные наложения на серозных по­кровах при ОПН бывают редко.

В слизистой оболочке дыхательных путей при ОПН мо­жет отмечаться гиперемия, разрыхление и слущивание эпи­телия, гиперсекреция слизи, точечные кровоизлияния. Отек легких имеется всегда, но степень его выраженности различ­на. Отек легких нарастает параллельно степени гипергидра­тации и нарастанию азотемии. В связи со снижением реак­тивности у больных ОПН часто возникают пневмонии, выз­ванные стафилококком или кишечной палочкой. Пневмонии могут быть сливными, сегментарными или долевыми, по виду напоминают крупозную пневмонию, могут подвергаться аб­сцедированию.

В миокарде при ОПН, протекающей с гипо-или гиперкалиемией, могут возникать очаги повреждения, выявляемые микроскопически. Изменения миокарда могут ограничиваться полнокровием мелких сосудов, умеренным отеком стромы, дистрофическими изменениями мышечных волокон с исчезно­вением поперечной исчерченности.

Селезенка при ОПН, не осложненной сепсисом, обычно не увеличена, вес ее редко превышает 200 г. Микроскопическая картина селезенки мало характерна. Может выявляться за­стой, гиперплазия фолликулов, набухание и слущивание эндо­телия синусов; при гемолизе в селезенке и лимфоузлах наб­людается гемосидероз с отложением пигмента в ретикуляр­ных клетках.

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта может быть гиперемирована, с поверхностными некрозами, реже с кровоизлияниями. Фибринозного воспаления глотки, желуд­ка, характерного для хронической уремии, обычно не быва­ет. При не леченной тяжелой ОПН в толстом кишечнике мо­жет развиваться фибринозно-некротическое воспаление в ви­де крупных бляшкоподобных наложений на гиперемированной и отечной слизистой. Такой колит может быть элиминационным, но не исключается его стафилококковое проис­хождение.

Печень при ОПН увеличена, с закругленным краем и смазанным дольковым рисунком, тусклая. Особенно резко выражены изменения печени при гепато-ренальной недоста­точности. Вес ее может превышать 2000—3000 г, ткань на­бухшая, охряно-желтая, иногда с кровоизлияниями. Имеет­ся желтуха, геморрагический диатез. Микроскопически в пе­чени обнаруживаются глубокие дистрофические изменения: зернистая или жировая дистрофия, малокровие центров до­лек, центролобулярные некрозы, отек .пространств Диосе. При отравлении этиленгликолем в печени, как и в почках, обна­руживается баллонная дистрофия гепатоцитов.

Мозг в олиго-анурической стадии ОПН находится в со­стоянии отека, мелкие сосуды расширены, со стазами или фибрганными тромбами. Дистрофические изменения нервных клеток типа ишемического повреждения или лизиса с обра­зованием клеток-теней часты, но они являются, по-видимому, следствием гипоксии и не специфичны для ОПН.

В надпочечниках в олиго-анурической стадии ОПН может обнаруживаться истончение коры с уменьшением количества липидов, что характерно для синдрома адаптации. При сеп­тическом аборте и других состояниях, протекающих по типу генерализованного феномена Санарелли-Шварцмана, кроме кортикальных некрозов почек, нередко (в 25% случаев) воз­никает массивный двухсторонний некроз коры надпочечни­ков.

Смерть наступает от острой надпочечниковой недоста­точности в первые дни после аборта. При этом могут наблю­даться очаги некроза в передней доле гипофиза, печени, ре­же в селезенке, миокарде, острые язвы желудка, тромбоз сосудистых сплетений желудочков мозга.

<< |
Источник: Каньшина Н.Ф.. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности. 1976

Еще по теме Изменения внутренних органов при острой почечной недостаточности:

  1. Морфологические изменения ночек при острой почечной недостаточности
  2. Кортикальные некрозы почек при острой почечной недостаточности.
  3. Функциональные, воспалительные и деструктивные изменения во внутренних органах при лямблиозе
  4. Этиология острой почечной недостаточности
  5. Осложнения и лечение острой почечной недостаточности
  6. Патогенез острой почечной недостаточности
  7. Глава 17. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  8. Каньшина Н.Ф.. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности, 1976
  9. Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности
  10. Синдром острой почечной недостаточности (ОПН)
  11. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности