<<
>>

Чума

Чума (pestis) среди карантинных инфекций занимает особое место, так как способна давать не только вспышки заболевания, но и длительные пандемии, еще с доисторических времен опустошавших целые регионы в Ливии, Египте, Сирии и Китае. До настоящего времени известны три пандемии чумы, оставившие страшную память в истории человечества. Первая пандемия, известная как "юстинианова чума", возникла в VI в. в Египте и Византии, длилась 50 лет и за это время унесла около 100 млн человеческих жизней. Вторая пандемия чумы возникла в ХГУ в.
и получила название "черная смерть". Начавшись в Азии, она проникла в Европу и через Псков была занесена в Россию. Эта пандемия унесла 50 млн человек. Именно во время этой пандемии в Венеции был введен первый карантин. Третья пандемия чумы началась в Гонконге в 1894 г. и за 10 лет распространилась на все континенты, поражая преимущественно портовые города, в том числе и Одессу. От чумы погибли более 12 млн человек. В России последняя эпидемия чумы наблюдалась в 1911—1912 гг. и была подробно исследована отечественными учеными: Д.С.Самойловичем, Г.Н.Минхом, Е.Н.Высоковичем, Д.К.Заболотным и др.

Возбудителем чумы является Yersinia pestis — палочка, не стойкая в окружающей среде, очень чувствительная к дезинфицирующим средстам, к кипячению в воде. Она хорошо переносит низкую температуру и в замороженных трупах способна существовать в течение нескольких месяцев. Палочка выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, что способствует нарушению свертываемости крови. Иммунологи и ряд инфекционистов считают, что антигены иерсинии близки к антигенам человека, и поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает антигеные детерминанты палочки чумы, что, вероятно, имеет решающее значение для патогенеза заболевания. Инфекция передается, в основном, с помощью блох, но возможны также контактный и воздушно-капельный пути передачи возбудителей.

У нас в стране чумы нет, но она есть в соседних странах — в Иране, Пакистане, Афганистане. Источником заболевания являются грызуны — суслики, тарбоганы, тушканчики, всего около 200 видов, а также верблюды. Для грызунов нет границ. Например, тушканчик, являющийся резервуаром чумной палочки, может перебежать из Афганистана в Узбекистан или Таджикистан, там его убьет охотник, снимет шкурку и при этом занесет инфекцию себе через рот или иерсения может попасть в глаз, и охотник заболеет чумой. Однако значительно чаще инфекция переносится с помощью блох, которые кусают больного тушканчика, а затем человека. При этом чумная палочка попадает в кожу и по лимфатическим путям проникает в регионарные по отношению к входным воротам лимфатические узлы. Начинается инкубационный период. Здесь она размножается, вызывает геморрагическое воспаление и некроз лимфатического узла и при этом проникает в кровь — возникает бактериемия и все присущие ей изменения — реакция ретикуло-эндотелиальной системы, васкулит, быстро нарастающая интоксикация, появляются продромы. Током крови инфекция разносится по всему организму, наступает генерализация процесса и развивается сепсис в виде септицемии, характеризующей стадию разгара болезни. Сама палочка чумы относится к группе бактрий, вызывающих геморрагические септицемии. Поэтому для чумного сепсиса характерны геморрагии и, по существу, чума — это сепсис с геморрагиями.

Имеется несколько форм чумы: 1) кожная, 2) бубонная, 3) первично-легочная, 4) вторично-легочная и 5) первично-септическая.
Иногда говорят еще о кишечной форме заболевания, но это предположение не находит убедительных подтверждений.

Кожную форму (или кожно-бубонную) чумы отличает от всех других форм наличие в коже, т.е. во входных воротах, первичного аффекта в виде чумной фликтены. В месте укуса блохи на коже рук, ног, лица или шеи образуется красное пятно, которое быстро превращается в папулу, везикулу, а затем в пустулу, наполненную гнойно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей. Обычно пустулы сливаются и образуют чумной карбункул, который быстро изъязвляется и подвергается нагноению. Это и есть первичный аффект. Отсюда палочка по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы и возникает бубон 1-го порядка, или первичный бубон. Появляется первичный инфекционный комплекс. Однако кожная форма чумы встречается относительно редко, а при благоприятном исходе заболевания язва рубцуется.

Наиболее часто развивается бубонная форма чумы, при которой какие-либо изменения в месте укуса блохи и внедрения инфекции отсутствуют. Поэтому первоначально поражаются лимфатические узлы, регионарные к месту внедрения инфекта. В них развивается серозное воспаление, которое очень быстро становится серозно-геморрагическим, и ткань некротизируется, воспаление становится некротически-геморрагическим, и в ответ на некроз появляется нагноение. При этом лимфатические узлы увеличиваются до 8—10 см, спаиваются между собой и с кожей, они плотные, вокруг них резчайший отек. Кожа над бубонами синюшно-красного цвета, блестящая. Это также первичные бубоны 1-го порядка. На разрезе лимфатические узлы темно-красного цвета, с желтоватыми очагами некроза и гнойного расплавления. В них огромное количество быстро размножающихся чумных палочек, которые распространяются лимфогенно, вызывая лимфангит и лимфаденит в виде первичных бубонов 2-го и 3-го порядка. Очень скоро палочка попадает в кровь, что приводит к гематогенной генерализации инфекции, развитию тяжелых васкулитов с периваскулярными кровоизлияниями и возникновению септицемии. Палочка чумы попадает во все органы, и в них возникают эмболические очаги, в которых развиваются те же изменения, что и в первичном бубоне. При бактериемии особенно страдает микроциркуляция, что усиливает повреждения внутренних органов. В связи со свойством чумной иерсинии выделять фибринолизин возникает своеобразный диатез — множественные кровоизлияния везде — в коже, серозных оболочках, во всех органах и тканях. Особенно страдает сердце, в котором развивается выраженная жировая дистрофия и реактивный серозный миокардит. Селезенка большая, плывущая, "септическая". Палочки чумы попадают в легкие и возникает вторично-легочная чума в виде чумной бронхопневмонии. В легких развиваются те же процессы, что и в других органах: очаги некрозов с геморрагиями, часто сливающиеся между собой, в которых много чумных бактерий. Гематогенно палочка попадает и в лимфатические узлы, возникают вторичные бубоны, как результат генерализации инфекции.

Первично-легочная форма чумы развивается при заражении от больного чумой человека, страдающего вторично-легочной формой заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, обычно при уходе за больным чумой. Поэтому этой формой болезни, как правило, страдают члены одной семьи, живущие вместе. При первично-легочной чуме в легких развивается очагово-сливная, нередко лобарная геморрагически-некротическая бронхопневмония, сопровождающаяся тяжелейшей интоксикацией, что является выражением той же септицемии. У больных высокая температура, тяжелая одышка, кашель с большим количеством кровянистой мокроты, содержащей бактерии. Длительность этой формы чумы 2—3 сут, смертность достигает 100%. На секции легкие плотные, на разрезе пестрые, серо-красного цвета, с очагами некрозов и нагноений. На плевре фибринозные наложения, в бронхах и трахее серозно-геморрагическое воспаление, в паренхиматозных органах жировая дистрофия, нередки реактивные воспалительные изменения стромы.

Первично-септическая форма чумы протекает как септицемия, и смерть наступает через 1—1,5 сут, поэтому специфические для инфекции изменения не успевают развиться. Диагноз устанавливается с помощью бактериологического и бактериоскопического исследований. Смертность составляет 100%.

Почему же так катастрофически протекает чума, почему не эффективна реакция иммунокомпетентной системы? Оказывается при чуме преобладает не фагоцитоз, а эндоцитобиоз. При этом Y. pestis не только не гибнет, но наружной мембраной фагоцитов она защищена от антител, и поэтому становление иммунных реакций запаздывает. Кроме того, выявленные антигенные детерминанты чумной палочки не вызывают бурного образования антител, так как они близки тканевым антигенам человека. Поэтому иммунная система не может своевремено включиться в патогенез заболевания, а быстро нарастающая интоксикация губит ее и, вероятно, тогда, когда она уже получила достаточную информацию об инфекте, ее состояние и возможности уже оказываются недостаточными, чтобы выстроить эффективную защиту от инфекции. Однако, если интоксикация развивается не столь стремительно, как при первично-легочной или первично-септической формах чумы, а в течение 10—12 сут, как при кожной или бубонной формах, иммунокомпетентная система может все-таки активизироваться настолько, что в итоге больной выживает. Это в определенной степени лишь предположение о причинах протекания чумы по типу септицемии, но других убедительных гипотез пока еще нет.

<< | >>
Источник: Под редакцией Пальцева М.А.. Курс лекций по патологической анатомии. 2003

Еще по теме Чума:

  1. ЧУМА СВИНЕЙ (КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ)
  2. Чума верблюдів
  3. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
  4. ЧУМА СВИНЕЙ
  5. Чума м’ясоїдних
  6. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
  7. Чума свиней
  8. Африканська чума коней
  9. Чума щук
  10. Чума
  11. Африканська чума свиней