<<
>>

Судорожный синдром

Судороги - внезапное непроизвольное сокращение скелетных мышц, нередко сопровождающееся нарушениями сознания разной степени выраженности. Судорожный синдром - частая ургентная па­тология детского возраста.

Распространённость судорог у детей со­ставляет 17-20 случаев на 1000 детского населения. Около половины всех судорожных припадков приходится на возраст до 15 лет, из них наибольшее количество судорог отмечают в возрасте от 1 до 9 лет. Судорогами обусловлено около 10% вызовов скорой педиатрической помощи. Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как особенностями нервной системы ребёнка, так и многообразием при­чин, их вызывающих.

Незрелый мозг более предрасположен к развитию общемозго­вых реакций, чем зрелый. Повышенную «готовность» детского мозга к судорожной активности можно объяснить относительным преобла­данием возбуждающих глутаматергических систем над тормозными ГАМК-ергическими. Несовершенная дифференцировка коры голов­ного мозга, слабое регулирующее влияние её на подкорковые струк­туры, значительная гидрофильность ткани мозга объясняют склон­ность ребёнка к генерализованным ответным реакциям (гиперкинезы, возбуждение, судороги и т.д.) на различные раздражители. Этиология и патогенез

Причинами судорог могут быть различные острые и хрониче­ские заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, травмы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения ме­таболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами). Судороги могут разви­ваться при эндокринных и электролитных нарушениях (гипогликемия при сахарном диабете, гипокальциемия при гипопаратиреозе, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т.д.). Также возможны психо­генные судорожные пароксизмы (например, аффективно­ респираторные судороги). По данным разных авторов, от 25 до 84% судорог возникает на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические судороги). Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространённость которой составляет 0,5-1% в общей популяции.

Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его общими патогенетическими факторами яв­ляются расстройства центральной гемодинамики, приводящие к ги­поксии, ацидозу и другим метаболическим нарушениям в ЦНС. По­вышение сосудистой и клеточной проницаемости, наряду с лабильно­стью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию внутримозго­вой гиперосмолярности, приводит к отёку и набуханию головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств нару­шается энергетический баланс мозга, снижается активность фермент­ных систем, что способствует развитию повышенной судорожной го­товности. Клиническая картина

По клиническим проявлениям судороги могут быть парциаль­ными (фокальными, локализованными), распространяющимися на от­дельные группы мышц, и генерализованными - в виде общего судо­рожного припадка. Генерализованные судороги развиваются при во­влечении в процесс обоих полушарий головного мозга, парциальные - определённых областей одного полушария.

По характеру мышечных сокращений различают судороги клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются бы­строй сменой сокращения и расслабления скелетных мышц. При то­нических судорогах происходит длительное сокращение мышц без периодов расслабления.

У детей, особенно раннего возраста, судороги в большинстве случаев бывают генерализованными и имеют смешан­ный тонико-клонический характер.

Повторение судорожных пароксизмов без восстановления соз­нания называют судорожным статусом. Это состояние сопровождает­ся нарушением дыхания и нарастанием циркуляторно-гипоксического отёка головного мозга. Распространение последнего на ствол мозга вызывает расстройство функций дыхательного и сосудодвигательного центров с развитием патологических типов дыхания, брадикардии, коллаптоидных состояний.

Наиболее часты в детской практике кратковременные гене­рализованные тонико-клонические фебрильные судороги. Как

правило, они возникают у нормально развивающихся детей в возрасте от 6 мес. до 3-5 лет (преимущественно от 1 до 2 лет) на фоне подъёма температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга. Продолжительность фебрильных судорог невелика (обычно не более 5 мин.). В большинстве случаев они имеют благо­приятный прогноз и не сопровождаются неврологическими наруше­ниями. Нервно-психическое развитие детей, перенёсших простые фебрильные судороги, как правило, соответствует возрасту.

Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведе­на только после установления причины, вызвавшей судороги.

При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорад­ки.

Из-за существующих трудностей диагностики, ургентности клинической ситуации необходимо проводить симптоматическую те­рапию препаратами первой помощи, которые, купируя (возможно, временно) судорожный пароксизм, предоставляют возможность для проведения диагностического поиска и, при необходимости, лечения отёка мозга. Дыхательные расстройства, стойкое нарушение сознания, невозможность проведения этиотропного лечения - показания для срочной госпитализации ребёнка на фоне симптоматической противо­судорожной терапии.

Лечебные мероприятия при судорогах необходимо направить на восстановление адекватного дыхания и уменьшение возбудимости ЦНС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей следует очистить полость рта и глотку ребёнка от слизи, остатков пищи или рвотных масс (аспирация с помощью электроотсоса или механическое удаление их), предупредить западение языка, приподняв за углы ниж­нюю челюсть или установив воздуховод. Голову ребёнка необходимо повернуть в сторону для предотвращения аспирации при восстанов­лении дыхания. Следует освободить ребёнка от тесной одежды, за­трудняющей дыхание, и обеспечить ему доступ свежего воздуха (на­пример, открыть окно) или наладить оксигенацию через катетер, мас­ку или из кислородной подушки.

Для купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам, мидазолам). Эти препараты следует всегда вводить медленно в течение 2-3 мин. (при быстром введении ректально или внутривен­но бензодиазепины могут вызвать угнетение дыхания). Обычно пре­параты хорошо переносятся, действие их сохраняется в течение 1-2 ч. Лечение начинают с ректального или внутривенного введения диазе­пама. Если судороги не прекращаются в течение 5 мин. после первого внутривенного введения диазепама, лечение продолжают клоназепамом или лоразепамом. Преимущество клоназепама и лоразепама по сравнению с диазепамом заключается в большей продолжительности действия. При передозировке бензодиазепинов могут возникать арте­риальная гипотензия, мышечная слабость, сонливость.

Как средство первой помощи при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести магния сульфат. После достижения противосудорожного эффекта введением бензодиазепинов, а также при кратковременных однократных судорогах в качестве противосу­дорожных средств можно использовать фенобарбитал и фенитоин (дефинин) в сочетании с ацетазоламидом (диакарбом).

При повторении судорог и при судорожном статусе препарата­ми выбора служат неингаляционные анестетики. Чаще всего приме­няют 20% раствор натрия оксибутирата. Препарат вызывает мышеч­ную релаксацию, снижает двигательную активность, способствует нормализации кислотно-щелочного состояния крови и в определён­ной степени предохраняет мозг от гипоксического отёка. Противопо­казан при выраженной артериальной гипотензии, гипокалиемии, уг­нетении дыхания и тяжёлых нарушениях сердечного ритма. При труднокупируемом судорожном статусе можно ввести барбитураты короткого действия (тиопентал, гексенал). Гексенал можно вводить ректально, внутримышечно и внутривенно. При внутривенном при­менении барбитуратов для предотвращения их ваготонического эф­фекта показано предварительное введение атропина. Быстрое проти­восудорожное действие этих препаратов достигается только при внутривенном введении. При внутримышечном или ректальном вве­дении эффект наступает через 5-25 мин. Повторное введение проти­восудорожных лекарственных средств в этот период нецелесообразно и даже опасно.

При тяжёлых нарушениях дыхания и гипоксии противосудо­рожные препараты могут вызвать остановку дыхания. В таком случае показан перевод ребёнка на ИВЛ на фоне введения мышечных релак­сантов.

При судорожном синдроме помимо противосудорожных препа­ратов необходима профилактика отёка головного мозга: больному придают немного приподнятое положение (30°) и назначают диуретик (маннитол, фуросемид). Введение гипотонических растворов проти­вопоказано.

Дети с судорогами неясного генеза или возникшими на фоне инфекционного заболевания подлежат госпитализации после оказа­ния им экстренной помощи для проведения диагностического поиска, лечения отёка мозга и решения вопроса о необходимости и возмож­ности выполнения лечебно-диагностической люмбальной пункции. При установлении диагноза эпилепсии необходим подбор длительной базисной терапии.

Детям, перенёсшим фебрильные судороги, необходимо прове­дение профилактики повторных судорожных эпизодов. В последнее время предпочтение отдают интермиттирующим методам профилак­тики: в период риска развития фебрильных судорог (инфекционные заболевания, гипертермия) детям назначают комплекс, включающий жаропонижающие и противосудорожные средства, а при гипертензионно-гидроцефальном синдроме дополнительно назначают ацетазоламид (диакарб) или глицерол (глицерин).

Таблица 41 - Дозировка основных препаратов, применяемых при судорожном синдроме

Препарат Дозы и пути введения
Диазепам В/в 0,3 мг/кг или 2,5 мг/мин до наступления эффекта; в/м или ректально - доза в 2 раза выше
Медазолам В/м, внутрь - 0,15-0,2 мг/кг,
Лоразепам В/м 0,05 мг/кг; ректально 0,05-0,2 мг/кг

Препарат Дозы и пути введения
Фенобарбитал Внутрь 5-10 мг/кг/сут или 3-5 мг/кг/ч; в/в 10-20 мг/кг
Гексенал Ректально 0,5 мл/кг 10% раствора; в/м 0,5 мл/кг 5% раствора; в/в 1% раствор медленно до наступления эффекта (не более 15 мг/кг)
Натрия

оксибутират

В/м или в/в 20% раствор в дозе 50-100 мг/кг в 20 мл 5-10% раствора глюкозы
Фенитоин (дифенин) В/в 15-20 мг/кг, скорость введения 1 мг/кг/мин (время инфу­зии 15-20 мин), максимальная разовая доза 500 мг
Фуросемид В/м, в/в, внутрь 1-2 мг/кг/сут
Маннитол В/в 1-2 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 20% рас­твора в течение 30 мин.
Прогноз

Серьёзной проблемой остаётся прогнозирование возможного развития эпилепсии у детей, перенёсших судорожные состояния. Проведённые исследования свидетельствуют о возможности транс­формации синдрома фебрильных судорог в эпилепсию в 2-10% слу­чаев. В группе детей, перенёсших фебрильные судороги, эпилепсия развивается в 6 раз чаще, чем у детей, не имевших их. Прогностиче­ски неблагоприятные признаки возможного развития эпилепсии у ре­бёнка - фокальный или генерализованный характер фебрильных су­дорог, их продолжительность более 15 мин., повторные судорожные эпизоды (более 3 раз) и изменения неврологического статуса.

<< | >>
Источник: Курс лекций. Педиатрия. 2011
Помощь с написанием учебных работ

Еще по теме Судорожный синдром:

  1. Судорожный синдром
  2. Судорожный синдром
  3. Судорожный синдром
  4. Судорожный синдром
  5. Судорожный синдром
  6. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
  7. Судорожный синдром
  8. Судорожный синдром
  9. Судорожный синдром
  10. Судорожный синдром
  11. Судорожный синдром
  12. Судорожный синдром в педиатрии
  13. Судорожный синдром
  14. Синдром преждевременного возбуждения. Синдром Лауна-Ганонга- Левина. Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта
  15. Судорожные припадки
  16. НЕИРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫИ СИНДРОМ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
  17. СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
  18. Терапия судорожного синдрома
  19. Глава 14. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА