Респираторный дистресс-синдром

РДС - заболевание преимущественно недоношенных новорожден­ных, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта. РДС проявляется развитием ДН непосредственно после родов или через несколько часов с нарастанием по тяжести до постепенного начала выздоровления выживших (как правило, между 2-м и 4-м днем жизни).

РДС развивается примерно у 20% недоношенных новорожденных, а среди родившихся до 28-й недели гестации - у 80%.

Этиология. Основой развития РДС является структурно-функ­циональная незрелость легких и системы сурфактанта. Сурфактант представляет собой мономолекулярный слой на поверхности раз­дела между эпителием альвеол и воздухом и является липопротеи­дом. 90% составляют липиды, преимущественно фосфолипиды, 10% - белковая фракция, представленная белками-апопротеинами. Сурфактант синтезируется альвеолоцитами 2-го типа с 25-26- й недели гестации, но наиболее активный синтез происходит на­чиная с 34-й недели.

Основной функцией сурфактанта в организме является снижение сил поверхностного натяжения в альвеолах. Помимо этого, сурфак­тант участвует в антибактериальной защите легких, а также ингиби­рует ряд медиаторов воспаления, улучшает функцию мукоцилиарной системы.

Патогенез. Основным звеном патогенеза РДС являются как пер­вичный недостаток системы сурфактанта, так и вторичное наруше­ние сурфактантной системы, приводящее к снижению синтеза или увеличению деградации фосфатидилхолинов. Предрасполагающими факторами служат внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, а так­же сахарный диабет у матери, роды путем кесарева сечения, мужской пол ребенка, рождение вторым из двойни, изосерологическая несов­местимость крови матери и плода.

Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта при­водят к снижению растяжимости легких, что в сочетании с понижен­ной растяжимостью грудной клетки у недоношенных новорожден­ных ведет к развитию гиповентиляции и неадекватной оксигенации. Возникают гиперкапния, гипоксия, дыхательный ацидоз. Это в свою очередь приводит к повышению легочного сосудистого сопротивле­ния с последующим шунтированием крови (как внутри-, так и внелегочным) через фетальные коммуникации. Повышенное поверхно­стное натяжение в альвеолах вызывает их экспираторный коллапс с развитием ателектазов, что еще больше нарушает вентиляционно-перфузионные отношения в легких. Снижение легочного кровотока приводит к ишемии альвеолоцитов и эндотелия сосудов, что вызы­вает изменения аэрогематического барьера с транссудацией белков плазмы в интерстициальное пространство и просвет альвеол. У детей с РДС нередко развивается дисфункция миокарда желудочков, свя­занная с ишемией субэндокардиального слоя и сосочковых мышц желудочка, что может быть обусловлено анатомо-физиологической незрелостью миокарда и его ишемическим поражением в перинаталь­ном периоде.

При патологоанатомическом исследовании детей, умерших от РДС, обнаруживают ателектазы, отечно-геморрагические изменения, гиалиновые мембраны.

Клиническая симптоматика. Клиническая картина РДС проявля­ется прежде всего симптомами ДН, развивающимися, как правило, при рождении или через 2—8 ч. Отмечаются учащение дыхания, раздува­ние крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз. Аускультативно в легких выслушиваются ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. При прогрессировании заболевания к признакам ДН присоединяются симптомы нарушений системы кровообращения (снижение АД, уменьшение микроциркуляции, тахикардия), может увеличиваться в размерах печень. Нередко развивается гиповолемия как следствие гипоксического повреждения эндотелия капилляров, что часто приводит к периферическим отекам и задержке жидкости.

При рентгенографическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение про­зрачности легочных полей, ретикулогранулярная сетчатость и нали­чие полосок просветления в области корня легкого (воздушная брон­хограмма). В тяжелых случаях отмечается тотальное затемнение легочных полей, границы сердца не дифференцируются.

Диагностика. О рождении недоношенного и незрелого ребенка свидетельствуют раннее возникновение и быстрое прогрессирование признаков ДН, проявляющейся тахипноэ, втяжениями уступчивых мест грудной клетки, стонущим выдохом. В легких наблюдается рез­ко ослабленное или бронхиальное дыхание с рассеянными крепитирующими хрипами. Обычно отмечаются мышечная гипотония, вы­раженная отечность, понижение диуреза.

Типичные рентгенологические признаки: снижение прозрачнос­ти легочных полей, ретикулогранулярный рисунок, воздушная брон­хограмма. В тяжелых случаях наблюдается тотальное затемнение ле­гочных полей («белые легкие»).

Изменения КОС проявляются гипоксемией и смешанным ацидо­зом. Отношение лецитин/сфингомиелин в амниотической жидкости < 2,0; результаты пробы со встряхиванием амниотической жидкости и желудочного содержимого отрицательные.

Лечение. Основой терапии детей с РДС является техника «мини­мальных прикосновений». Важно поддерживать оптимальный тем­пературный режим, а у детей с экстремально низкой массой тела — и высокую влажность (для уменьшения потерь жидкости через кожу).

Антибактериальная терапия. Всем детям с РДС назначают антибио­тики. Первоначальная схема лечения представляет собой комбинацию полусинтетического пенициллина (ампициллин) или цефалоспорина 2-го поколения (цефуроксим) с аминогликозидом (гентамицин или нетилмицин). Одновременно проводится бактериологическое иссле­дование (посев крови). Дальнейшая тактика зависит от полученных результатов. При отрицательной гемокультуре антибиотикотерапию можно отменить, однако многие неонатологи предпочитают продол­жать ее до тех пор, пока ребенок нуждается в ИВЛ.

Инфузионная терапия и питание. Как правило, у детей с РДС за­держивается постнатальное восстановление нормального диуреза, поэтому необходимо соблюдать осторожность при проведении ин­фузионной терапии в первые 72—96 ч жизни. Обязательны почасо­вой контроль диуреза и определение водного баланса во избежание

перегрузки жидкостью, что может привести к таким осложнениям интенсивной терапии, как функционирующий артериальный проток (ФАП) или хронические заболевания легких (ХЗЛ).

Вследствие частого взятия крови для исследований у детей с РДС нередко отмечается анемия (снижение уровня НЬ < 120 г/л), требующая коррекции путем переливания эритроцитной массы (10-20 мл/кг). Не­обходимость в переливании препаратов свежезамороженной плазмы или альбумина определяется состоянием гемодинамики и свертывающей системы. У многих детей с РДС отмечаются дисфункция миокарда и ФАП, в таких случаях переливание плазмозамещающих растворов мо­жет усугубить сердечную недостаточность.

В острую фазу РДС ребенку показано полное ПП. При стабилиза­ции или улучшении состояния необходимо подключать минималь­ную энтеральную нагрузку. Идеальным является использование на­тивного грудного молока, которое уменьшает риск возникновения язвенно-некротического энтероколита.

Кардиотоническая терапия. В связи с тем что у многих детей в ост­рую фазу РДС отмечается дисфункция миокарда правого и левого желудочков, может потребоваться применение инотропных препара­тов, таких, как допамин (4—10 мкг/кг в минуту) или добутамин (10— 20 мкг/кг в минуту). При сохраняющейся артериальной гипотензии может быть назначен адреналин в дозе 0,1-1,0 мкг/кг в минуту.

Респираторная терапия

В острой фазе РДС необходим мониторинг газового состава арте­риальной крови. У недоношенных новорожденных, как правило, ка­тетеризируют пупочную либо лучевую артерию. Приемлемыми счи­таются следующие показателей КОС:

• pH не менее 7,25. При дальнейшем снижении этого показателя страдает клеточный метаболизм;

• Ра02 должен составлять 50-70 мм рт. ст. Критический уровень 40 мм рт. ст.;

• РаС02 35—55 мм рт. ст. при условии поддержания pH > 7,25.

Спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

в дыхательных путях

Метод ППД показан при среднетяжелых формах РДС (оценка по шкале Сильвермана 4—5 баллов). Раннее применение ППД, особен­но в первые 4 ч жизни, может уменьшить тяжесть дыхательных рас­стройств в последующем.

Противопоказаниями для применения метода являются масса тела ребенка менее 1250 г, гиперкапния (РаС02 > 60 мм рт. ст.), гиповолемия и шок.

ППД у новорожденных с РДС проводится через носовые канюли или назофарингеальную трубку. Начинают с давления 4—5 см вод. ст. и концентрации кислорода 50-60%. Дыхательную смесь обязательно увлажняют и согревают, температуру поддерживают в диапазоне 32,0- 34,5 °С, влажность - 70-80%. При сохраняющейся гипоксемии дав­ление постепенно повышают до 6 см вод. ст., а концентрацию кисло­рода — до 80%. Если после этого у ребенка сохраняется гипоксемия или нарастают гиперкапния (РаС02 > 60 мм рт. ст.) и ацидоз, необхо­димо перейти на ИВЛ.

При благоприятном эффекте постепенно уменьшают Fi02 до не­токсического уровня (40%). Затем по 1—2 см вод. ст., под контролем газов крови снижают давление в дыхательных путях. Когда удастся довести давление до 2 см вод.

ст., ППД прекращают.

Искусственная вентиляция легких

Показания к переводу ребенка с РДС на ИВЛ:

• ухудшение показателей КОС крови: невозможность поддержания Ра02 > 50 мм рт. ст. при Fi02 > 50% (особенно при гестационном возрасте менее 32 нед) и/или увеличение РаС02 > 60 мм рт. ст., если pH определяется на уровне < 7,25;

• шок;

• повторяющиеся приступы апноэ и брадикардии.

А. Выбор респиратора и режимов ИВЛ. В острой фазе РДС обычно используют конвенционную контролируемую вентиляцию с помо­щью тайм-циклических респираторов с ограничением по давлению. На вспомогательные режимы вентиляции (А/С, S1MV, PS) переходят в период отучения ребенка от ИВЛ. В рутинной практике терапии детей с РДС высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFOV) не имеет преимуществ перед конвекционной. При применении этого метода высок риск нарушений мозгового кровотока с развитием и прогрессированием перивентрикулярного кровоизлияния (ПВК), что особенно опасно в первые часы после рождения. В то же время как метод терапии, применяемый по жизненным показаниям у детей с сохраняющейся тяжелой дыхательной недостаточностью, он имеет все права на существование. Показанием к переводу ребенка на HFOV является неадекватность показателей КОС при МАР > 14 см вод. ст. и Fi02> 0,6. В этом случае показано использование высокообъемной стратегии HFOV, при которой применяются высокие значения МАР, что позволяет быстро уйти от высоких концентраций кислорода.

Б. Параметры вентиляции. Стартовые параметры ИВЛ: VR 60 ды­ханий в минуту, PIP 20 см вод. ст., PEEP 4 см вод. ст., Fi02 60%, Ті 0,3-0,4 с, поток 6-8 л/мин. Затем регулируют PIP до получения адек­ватной экскурсии грудной клетки. При избыточной экскурсии PIP снижают до 16—18 см вод. ст. Fi02 и VR регулируют в соответствии с данными КОС крови. Вентиляция с установленными параметрами должна обеспечивать следующие показатели газового состава крови: РаС02 35-55 мм рт. ст. при pH > 7,25, Ра02 50-70 мм рт. ст.

В. Седативная терапия. Такая терапия необходима для лучшей адап­тации ребенка к вентилятору, она уменьшает риск развития ПВК и синдромов утечки воздуха из легких. Сегодня наиболее эффективным методом считается использование опиоидных анальгетиков (промедол, доза насыщения 0,5 мг/кг, поддерживающая доза 20—80 мкг/кг в час путем непрерывной внутривенной инфузии). Дополнительно можно применять транквилизаторы (мидазолам, доза насыщения 150 мкг/кг, поддерживающая доза 50-200 мкг/кг в час; диазепам, доза насыщения 0,5 мг/кг, поддерживающая доза 60 мкг/кг в час). Применение миорелаксантов нецелесообразно, за исключением случаев, когда не удает­ся добиться синхронизации всеми другими способами.

Г. Санация трахеобронхиального дерева. При отсутствии мокроты (что, как правило, и наблюдается у детей с РДС в первые 48 ч жизни) санацию трахеобронхиального дерева не применяют, а в дальнейшем она должна осуществляться только по показаниям, будучи сведен­ной к минимуму. Рутинное промывание физиологическим раствором не показано. Признаками накопления мокроты в дыхательных путях являются снижение оксигенации, возбуждение ребенка, ухудшение показателей газового состава крови, снижение экскурсии грудной клетки, нарастание количества хрипов в легких.

Детям с РДС не показан рутинный вибромассаж грудной клетки, однако целесообразна смена положения ребенка (на боку, спине и животе) с целью улучшения постурального дренажа мокроты.

Д. Отучение от ИВЛ. С началом выздоровления пациента (после введения сурфактанта или через 1—4 дня после рождения при отсут­ствии сурфактантной терапии, о чем свидетельствуют повышение Ра02 и снижение РаС02) начинают процедуру отучения ребенка от ИВЛ. Смягчение режимов вентиляции производят в следующей последовательности:

• уменьшают Fi02 до 60% с шагом 5—10%;

• снижают PIP до 18—20 см вод. ст. с шагом 2 см вод. ст., возмож­но, параллельно с дальнейшим снижением Fi02;

• уменьшают частоту аппаратных вдохов до 10 в минуту с шагом 5 дыханий в минуту и PIP до 16—18 см вод. ст., возможно, па­раллельно с дальнейшим снижением FiO,;

• после 12—24 ч вентиляции при VR 10 дыханий в минуту, PIP 16-18 см вод. ст. и Fi02< 40% ребенка можно экстубировать.

Минимальный промежуток времени между изменениями парамет­ров вентиляции должен составлять 30—60 мин. Не следует забывать о необходимости контроля за показателями газового состава крови че­рез 30 мин после изменения режима вентиляции.

Экстубацию недоношенных детей с РДС целесообразно проводить через этап ппд, устанавливая концентрацию кислорода на 5-10% больше, чем использовавшаяся при проведении ИВЛ.

Терапия экзогенными сурфактантами

Применение экзогенных сурфактантов приводит к быстрому улуч­шению легочного газообмена, позволяет уйти от жестких параметров ИВЛ, снижает количество таких осложнений интенсивной терапии, как синдромы утечки воздуха, развитие ХЗЛ, уменьшает летальность.

Из препаратов сурфактанта в настоящее время наиболее широко в клинической практике применяются Экзосурф Неонатал (Великоб­ритания) и Куросурф (Италия).

Экзосурф Неонатал является синтетическим сурфактантом и состо­ит из фосфатидилхолинов в смеси с эмульгирующими, диспергирую­щими веществами, не содержит белков-апопротеинов. Куросурф — препарат животного происхождения, обогащенный фосфатид ил холи­ном; содержит, помимо фосфолипидной фракции, апопротеины SP-B и SP-C.

Действие натуральных животных сурфактантов проявляется быстрее, реже развиваются осложнения интенсивной терапии, сокращается дли­тельность ИВЛ. Кроме того, синтетические сурфактанты не вызывают иммунных реакций, отсутствует риск передачи инфекций; кроме того, их стоимость в пересчете на 1 дозу меньше.

Методика введения сурфактантов. Применение сурфактантов по­казано новорожденным детям с рентгенологически подтвержденным диагнозом РДС, в постнатальном возрасте менее 48 ч, находящимся на ИВЛ через интубационную трубку с Fi02> 0,4.

В связи с возможностью развития тяжелых осложнений введе­ние экзогенных сурфактантов должно осуществляться в специа­лизированных отделениях для новорожденных квалифицирован­ным врачом, имеющим опыт выполнения ИВЛ и интенсивной терапии у недоношенных детей. Обязательно постоянное мониторирование ЧСС, АД, Sd02 или транскутанный мониторинг Ра02, а также частое (1 раз в час) исследование КОС крови в первые 6 ч мосле введения сурфактантов. При необходимости поддержания П02 > 0,8 (для уменьшения риска развития ХЗЛ и ретинопатии недоношенных) исследуют артериальную кровь для получения точ­ных данных о Ра02.

Всем детям перед введением сурфактанта выполняется санация трахеобронхиального дерева, а после его введения аспирации брон­хиального содержимого избегают в течение 4—6 ч.

Стандартный флакон Куросурфа содержит 1,5 мл суспензии. Пре­парат подогревают до температуры 37 °С, после чего вводят эндотрахеально струйно в дозе 200 мг/кг через эндобронхиальный катетер в положении ребенка на спине и срединном положении головы. На это время ИВЛ приостанавливают, а затем начинают вновь; голову ре­бенка поддерживают в срединном положении в течение 30 мин.

Экзосурф Неонатал перед применением разводят прилагаемой сте­рильной водой для инъекций (8 мл). Полученную суспензию нагре­вают до 37 °С и вводят эндотрахеально медленно струйно через специальный адаптер к эндотрахеальной трубке (с боковым входом) в течение 10—30 мин в дозе 5 мл/кг. Введение замедляют при сниже­нии Sa02, возбуждении ребенка или забросе препарата в интубаци­онную трубку. В процессе всей процедуры введения ребенок нахо­дится в положении на спине, голова поддерживается в срединном положении, указанное положение сохраняется в течение 30 мин пос­ле введения. Повторные дозы сурфактантов применяют, если сохра­няется необходимость в ИВЛ. Как правило, используют 2, изредка 3 введения препаратов.

В 1-й час после введения необходимо постоянно следить за кли­нической динамикой состояния ребенка для своевременного умень­шения Fi02 и пикового давления на вдохе. Несоблюдение указанных условий увеличивает риск возникновения синдромов утечки воздуха и ПВК.

После применения экзогенных сурфактантов выполняют ЭхоКГ с допплерографией для оценки гемодинамической значимости ФАП и своевременности лечения.

У некоторых детей после введения 2 доз сурфактанта не удается добиться отчетливого улучшения легочного газообмена. Наиболее вероятными причинами этого являются сопутствующий сепсис (ча­сто пневмония, вызванная стрептококком группы В, клинически не­отличима от тяжелого РДС), легочная гипертензия с праволевым сбросом через фетальные коммуникации, синдромы утечки воздуха.

Прогноз. У большинства детей, перенесших РДС, не отмечается значимых долговременных осложнений, однако у новорожденных с экстремально низкой массой тела наблюдается повышенная частота неврологической патологии. Развитие ХЗЛ приводит к увеличению риска респираторной смертности, длительному сохранению таких симптомов, как кашель, затрудненное дыхание. Недоношенным детям с РДС показано по крайней мере 2-летнее наблюдение для оцен­ки функции дыхания и неврологической симптоматики.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Респираторный дистресс-синдром:

  1. Острый респираторный дистресс-синдром. Синдром респираторного расстройства [дисстресса] у взрослого
  2. Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром
  3. Острый респираторный дистресс-синдром
  4. Острый респираторный дистресс-синдром
  5. Респираторный дистресс-синдром
  6. Острый респираторный дистресс-синдром. Астматический статус. Синдром Мендельсона
  7. Респираторный дистресс-синдром взрослых
  8. Респираторный дистресс-синдром взрослых
  9. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
  10. Респираторный дистресс-синдром новорождённых
  11. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ
  12. Респираторная поддержка при остром респираторном дистресс-синдроме, концепция "щадящей" ИВЛ, вспомогательные методы оксигенации
  13. Лечение респираторного дистресс-синдрома
  14. Интенсивная терапия астматического статуса, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома
  15. Дыхательный дистресс-синдром взрослых (ARDS)
  16. Репродуктивно-респираторный синдром