<<
>>

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Этиопатогенез

Заболеваемость постстрептококковым ГН составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей. Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникно­вение постстрептококкового ГН ассоциируется с ОРВИ, летом и осе­нью - с пиодермией. В последние десятилетия в развитых странах от­мечается снижение частоты ГН до 10-15% всех ГН, что связано с улучшением социально-экономических условий. В развивающихся странах постстрептококковый ГН - причина 40-70% всех ГН.

Пик за­болеваемости приходится на дошкольный и младший школьный воз­раст (5-9 лет), менее 5% детей переносят ГН до 2-летнего возраста. Постстрептококковый ГН в 2 раза чаще бывает у мальчиков. В по­следние годы в России увеличилась заболеваемость острым пост­стрептококковым ГН, что связано с увеличением частоты стрептокок­ковой инфекции у детей из-за появления устойчивых штаммов к ос­новным антибактериальным препаратам, используемым в клиниче­ской практике.

Причина развития острого гломерулонефрита - нефритогенные штаммы ^-гемолитического стрептококка группы А. К нефритоген­ным М-штаммам β-гемолитического стрептококка относят: штаммы 1, 4, 12, вызывающие острый ГН после фарингитов, и штаммы 2, 49, 55, 57, 60, вызывающие острый ГН после кожных инфекций.

Провоцирующими факторами развития острого постстрептокок­кового ГН могут быть переохлаждение и ОРВИ.

Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфиче­ских антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемен­та, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинов, вызывающих клеточную пролиферацию. Идентифицированы 2 стрептококковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку AT с по­следующей активацией медиаторов воспаления в гломерулярных клетках.

Активированный иммунными комплексами комплемент, обла­дая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения ней­трофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы по­вреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный ком­племент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит сверты­вание крови, отложение фибрина. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80-100% клубочков: уве­личение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации ме­зангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т- лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базаль­ных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят грануляр­ные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комплемента и иммуног­лобулина G.

Классификация

Таблица 64 - Клиническая классификация острого гломерулонефрита (Винница 1976 г.)

Клинические проявления ост­рого постстрептококкового ГН Активность патоло­гического процесса Состояние функций почек
Нефритический синдром. Нефротический синдром (НС). Изолированный мочевой син­дром.

НС с гематурией и гипертензией.

Период начальных проявлений. Период обратного развития.

Переход в хрониче­ский ГН

Без нарушения функций почек. С нарушением функций почек. ОПН

Клиническая картина

Заболевание развивается через 10-14 дней после назофаринге­альной инфекции (ангины) или через 3 нед. после кожных инфекций (импетиго, пиодермии).

В типичных случаях острый постстрептококковый ГН проявля­ется нефритическим синдромом, для которого характерны незначи­тельные отёки, АГ, мочевой синдром в виде гематурии и умеренной протеинурии (до 1 г/сут).

Нефритический синдром

Диагностируется у детей старше 5 лет после перенесенной анги­ны, РВИ и характеризуется:

• макрогематурией - моча цвета мясных помоев;

• головной болью, рвотой;

• умеренной протеинурией (до 1-3 г);

• умеренными отеками;

• повышением АД;

• иногда эклампсией;

• в ОАК - анемией, умеренным лейкоцитозом, эозинофилией,

умеренно ускоренным СОЭ до 40 мм/час;

• В БАК: диспротеинемией с увеличением а2 и у-глобулинов,

гиперазотемией, нормохолестеринемией.

Клиника складывается из двух групп симптомов: экстраре­нальных и ренальных.

Экстраренальные симптомы. Недомогание, плохой аппетит, вялость, бледность (интоксикация), у ребёнка появляется умеренно выраженный отёчный синдром. Отёки носят нефритический характер, т.е. расположены в местах рыхлой соединительной ткани: выражены

периорбитальные отёки по утрам, отёки передней брюшной стенки и стоп. В их основе лежит нарушение сосудистой проницаемости в ус­ловиях повышенного гидростатического давления.

У большинства детей бывает гипертензионный синдром: голов­ная боль, может быть рвота, изменение сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, систолического шума на верхушке. Повышение АД, как правило, не высокое и не продолжительное. Гипертензион­ный синдром связан со следующими механизмами: задержка Na и во­ды, что приводит к повышению ОЦК и сердечного выброса; актива­ция ренинангиотензин-альдостероновой системы, а также симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению периферического сопротивления сосудов; снижение функции депрессорной системы почки (активности простогландинов и калликреин-кининовой систе­мы).

Могут быть боли в поясничной области из-за растяжения капсу­лы почек.

Ренальные симптомы. Мочевой синдром (олигурия, протеи­нурия, гематурия, цилиндрурия, абактериальная лейкоцитурия лим­фоцитарного типа). Олигурия (диурез

<< | >>
Источник: Курс лекций. Педиатрия. 2011

Еще по теме Острый постстрептококковый гломерулонефрит:

  1. Острый гломерулонефрит
  2. Острый пролиферативный гломерулонефрит
  3. Острый гломерулонефрит
  4. Острый гломерулонефрит.
  5. Острый гломерулонефрит
  6. Острый и хронический гломерулонефрит
  7. Острый гломерулонефрит
  8. 4.1. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  9. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  10. Острый гломерулонефрит
  11. 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  12. Первичный гломерулонефрит
  13. Хронический гломерулонефрит
  14. Хронический гломерулонефрит
  15. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит