<<
>>

Неотложная помощь и лечение при сердечной недостаточности

Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности. /. Мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей. При выраженной тяжести состояния и угрозе остановки сердца и дыхания: переводят в отделение реанимации, производят интубацию трахеи и искусственное (аппаратное) управляемое дыхание.
В более легких случаях: ребенку придают возвышенное положение с опущенными ногами. Оксигенотерапия (30 % кислород через маску или катетер, введенный в нос). Для устранения пены в дыхательных путях и прекращения ее образования кислород подают через увлажнитель с 30 % спиртом. Применяют также поверхностно-активное вещество антифомсилан в виде 10 % спиртового или эфирного раствора. В увлажнитель добаатяют 2—3 мл. Дети раннего возраста антифомсилан переносят плохо. //. Мероприятия, направленные на разгрузку малого круга кровообращения, борьбу с отеками и уменьшением ОЦК. Для снижения притока крови к правому желудочку необходимо депонировать кровь на периферии. Это возможно таким образом: Накладывают на конечности на 20—30 мин венозные жгуты, или манжетки аппарата Рива-Роччи, в которых создается давление 30—40 мм рт. ст. Назначают мочегонные препараты (это более эффективно) внутривенно: лазикс — 2—5 мг/кг массы тела. Назначают также спиролактоны — препараты, задерживающие калий в организме (антагонисты альдостерона). Альдоктон (верошпирон) уменьшает выведение калия, увеличивая выведение натрия и воды, не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Установлено, что 1 мкг альдоктона блокирует действие 1 мкг альдостерона. Назначают 50—200 мг в сутки. Препарат оказывает положительное инотропное действие на миокард. Вводят внутривенно капельно 2,4 % раствор эуфиллина: 1 мг на 1 год жизни, но не более 5 мл. Используют ганглиоблокирующие препараты. Они блокируют Н-холинорецепторы вегетативых узлов и в связи с этим тормозят передачу нервного возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативной нервной системы.
При этом происходит снижение АД. Применяют 5 % раствор пентамина (0,1 —0,2 мл), разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят медленно под контролем АД. ///. Мероприятия, направленные на улучшение обменных процессов в миокарде. Используют кофакторы синтеза и предшественники нуклеиновых кислот: Витамины: тиамин, цианокобаламин. Следующие анаболические средства. Калия оротат. Применяют при заболеваниях сердца, нарушениях сердечного ритма, дерматозах, алиментарной и алиментарно-инфекционной гипотрофии, заболеваниях печени и желчных путей. Детям назначают от 0,1-0,25 до 0,5 г за 1 ч до еды или через 4 ч после еды 2 раза в день. Курс лечения — 20-30 дней. При необходимости через 1 мес курс лечения можно повторить. Рибоксин. Проникает через мембрану в клетку; повышает активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулирует синтез нуклеотидов, улучшает коронарное кровообращение. Как нуклеотид проникает в миофибриллы, повышает их энергетический потенциал. Применяют при хронической коронарной недостаточности, миокардиодистрофии, нарушениях ритма сердца, связанных с применением сердечных гликозидов, заболеваниях печени (цирроза и гепатитах). Детям рибоксин назначают на,2— 3 нед. Курс лечения можно повторить. Рибоксин выпускают в таблетках по 0,2 г. Ретаболил. Препарат, попадая в ядро клеток органов-мишеней, угнетает специальные гены, что приводит к увеличению выработки ДНК и РНК. В результате этого возрастает синтез структурных и ферментных белков, активизирующих многие синтетические процессы в организме. Активируется деятельность дыхательных ферментов тканей, преимущественно цитохромов. Благодаря накоплению гликогена, АТФ, креатинфосфата, креатина, внутриклеточного калия улучшается тканевое дыхание, усиливается окислительное фосфорилирование, повышается работоспособность мышечной ткани. Возрастает транспорт аминокислот в клетки органов-мишеней. Под влиянием рибоксина уменьшается катаболическая активность глюкокортикоидов, увеличивается секреция соматотропного гормона и его уровень в крови, что способствует преобладанию процессов синтеза белков над их распадом, усиливаются пластические процессы, увеличивается масса тела.
Ретаболил отличается от других анаболических стероидов наименьшим андрогенным и вирилизующим действием. Применяют при хронических заболеваниях с явлениями повышенного расщепления белка (новообразования, остеомиелит, туберкулез и др.), при заболеваниях, сопровождающихся отрицательным азотистым балансом (инфекционные болезни, длительные лихорадочные состояния), при миокардитах, дистрофиях миокарда, хронической сердечной недостаточности, при длительном использовании цитостатических средств и глюкокортикоидов. Вводят внутримышечно; детям 1 раз в 3—4 нед: при массе тела 10 кг — 0,005 г (5 мг), 10—20 кг — 0,0075 г (7,5 мг), 20—30 кг —0,01 г (10 мг), 30—40 кг —0,015 г (15 мг), 40— 50 кг —0,02 г (20 мг), выше 50 кг — 0,025 г (25 мг). Ретаболил выпускают в ампулах по 1 мл 5 % раствора (0,05 г или 50 мг) в масле. Фемоболин. Является активным, длительно действующим анаболическим стероидом. После однократной инъекции эффект сохраняется 7—15 дней. Оказывает слабый андрогенный эффект, мало токсичен. Показания для назначения такие же, как ретаболила. Вводят внутримышечно. Детям назначают из расчета 1 —1,5 мг/кг в месяц, причем '/4—Уз этой дозы вводят соответственно через каждые 7—10 дней. Курс лечения— 1,5—2 мес. Фемоболин выпускают в ампулах по 1 мл 1 % и 2,5 % раствора (10 и 25 мг) в масле. Метандростенолон (неробол). Из-за частых побочных эффектов и необходимости ежедневного приема используется реже, чем ретаболил. Назначают внутрь перед едой; детям в возрасте до 2 лет из расчета 0,00005—0,0001 г/кг, 2—5 лет — 0,001—0,002 г в сутки, 6-14 лет — 0,003—0,005 г (в 1—2 приема). Курс лечения 4—8 нед. Метандростенолон выпускают в таблетках по 0,005 г. Метйландростендиол. Таблетки для сублингвального применения по 0,01 и 0,025 г. Не разрушается ферментами пищеварительного тракта, поэтому сохраняет активность при приеме внутрь. Детям и больным с задержкой роста назначают 1 —1,5 мг/кг, но не более 0,05 г в сутки. Панангин — комплексный препарат, содержащий  калия аспаргинат и магния аспаргинат. Аспаргинат осуществляет перенос ионов калия и магния внутрь клетки, а сам включается в метаболизм клетки. Назначают при нарушениях ритма, пароксизмальной тахикардии, стенокардии. Обычно назначают внутрь от 0,5 до 2 драже 2—3 раза в сутки. Во время приступа пароксизмальной тахикардии вводят внутривенно капельно. Для этого из содержимого ампулы (10 мл панангина) берут возрастную дозу, которую разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят капельно с добавлением 1 ЕД инсулина на 3—4 г глюкозы. Одно драже содержит 0,158 г калия аспаргината (36,2 мг иона калия) и 0,14 г магния аспаргината (11,8 мг иона магния). Одна ампула (10 мл) содержит 0,452 г калия аспаргината (103,3 мг иона калия) и 0,4 г магния аспаргината (33,7 мг иона магния). Калия хлорид. При приеме внутрь быстро всасывается в кишках. Повышение концентрации калия в крови сохраняется в течение недели в связи с быстрым поступлением внутрь клетки и длительным выведением из организма почками. При нарушениех сердечного ритма назначают внутрь от 0,025 до 1 г или инъекции 10 % раствора по 3—5 мл 3—4 раза в день. Внутривенно раствор калия хлорида вводят в 5—10 % растворе глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3—4 г сухой глюкозы) — поляризующая смесь. Препараты калия противопоказаны при полной блокаде сердца, при нарушении предсердно-желудочковой проводимости, выделительной функции почек. Токсичность препаратов калия увеличивается при недостаточности надпочечников. Калия хлорид выпускают в порошках, таблетках по 0,5 г, в виде 4 % и 10 % растворов для инъекций в ампулах. Фосфаден (АМФ) — основная часть коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы в организме. Фосфаден предупреждает снижение содержания адениловых нуклеотидов, креатинфосфата в окислительных форм недкоферментов в миокарде и печени на фоне гемической гипоксии. АМФ легко проникает через клеточную мембрану и активирует биохимические реакции, благодаря которым увеличивается количество макроэргических фосфорных соединений. АМФ оказывает кардиотропное, коронаролитическое и сосудорасширяющее действие. При заболеваниях сердца детям назначают внутримышечное введение фосфадена по 0,5 — 1 мл 2—3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Затем переходят на прием фосфадена внутрь по 0,025—0,05 г 2 раза в сутки, 2—3 нед. IV. Применение сердечных гликозидов (см. с. 410). Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности. Устранение причин, вызвавших острую правожелудочковую сердечную недостаточность,— интенсивное лечение заболеваний, обусловивших острую дыхательную недостаточность (ликвидация пневмоторакса, удаление инородного тела из дыхательных путей, снятие бронхоспазма и др.). При остром повышении сопротивления в малом круге кровообращения медленно струйно вводят 2,4 % раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, но не более 5 мл). В целях снижения давления в малом круге кровообращения проводят оксигенотерапию. Применяют диуретики (лазикс), способствующие уменьшению ОЦК. Сердечные гликозиды необходимо использовать с большой осторожностью, так как они могут усугубить клинические проявления правожелудочковой сердечаой ггедостаточности и ухудшить прогноз. При пороках сердца, сопровождающихся уменьшением легочного кровотока, назначают миотропные спазмолитические средства (но-шпа,атропин) и Р-блокаторы (анаприлин,тразикор и др.). Под влиянием указанных препаратов устраняется спазм выносящего тракта правого желудочка, что способствует уменьшению его перегрузки. Острая тромбоэмболия требует назначения гепарина и фибринолитических средств. При угрозе остановки дыхания и сердца больного переводят на ИВЛ и при необходимости проводят реанимационные мероприятия. Применение сердечных гликозидов. Сердечная недостаточность требует использования комплекса мероприятий и различных лекарственных препаратов. Среди лекарственных средств главное место занимают сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда без заметного увеличения потребления кислорода (благодаря урежению сердечных сокращений), стимулируют анаэробный обмен, увеличивают скорость тканевого дыхания, нормализуют образование АТФ, улучшают использование богатых энергией фосфатов.  ч Под влиянием сердечных гликозидов клинические проявления недостаточности кровообращения уменьшаются или исчезают. Терапевтические дозы сердечных гликозидов оказывают ряд специфических эффектов на функцию сердечно-сосудистой системы: Положительное инотропное действие (повышают сократительную способность миокарда). Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на сократительные белки миокарда. Они нормализуют белковый и углеводный обмены, электролитный баланс в миокарде. Считают, что положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с блокированием сульфгидрильных групп транспортной Na'" , К ! -АТФ-азы мембраны миокардиальной клетки, что тормозит переход калия в клетку и выход натрия из нее. Изменения в обмене калия и натрия сопровождаются дополнительным освобождением из саркоилазматического ретикулума связанных ионов кальция. Повышение содержания кальция внутри клетки способствует активации процесса сокращения миофибрилл. Благодаря положительному инотропному действию сердечных гликозидов улучшается внутрисердечная и периферическая гемодинамика, что обусловлено: а) увеличением силы и скорости сокращения миокарда (систола становится короче, диастола длиннее); б) снижением конечного диастолического давления в полости сердца; в) увеличением ударного и минутного объемов сердца; г) уменьшением массы циркулирующей крови; д) увеличением скорости кровотока; е) снижением венозного давления; ж) увеличением почечного кровотока (повышается фильтрация, тормозится реабсорбция натрия в проксимальных канальцах, увеличивается диурез; з) нормализацией периферического АД. Отрицательное хронотропное действие. Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на синусно-предсердный узел и действуют опосредованно через блуждающий нерв, угнетая автоматизм и уменьшая частоту ритма сердца. В результате уменьшается тахикардия, удлиняется диастола, что способствует восстановлению энергетических ресурсов в миокарде, уменьшается потребность миокарда в кислороде. Отрицательное дромотропное действие. Сердечные гликозиды, оказывая непосредственное влияние на проводящую систему сердца и повышая тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы, замедляют проводимость. Замедляется проведение импульса через предсердно-желудочковый узел, возникает блокада импульсов в нем. Мог\рт вызвать нежелательный эффект — атриовентрикулярную блокаду различной степени. Замедляя проведение импульса в синусно-предсердном узле, сердечные гликозиды могут вызвать синоаурикулярную блокаду. Положительное дромотропное действие сердечные гликозиды оказывают при тахисистолическои форме мерцательной аритмии, переводя ее в более благоприятную форму — брадисистолическую. Положительное батмотропное действие. Сердечные гликозиды повышают автоматизм различных отделов мышц предсердий и желудочков, что может приводить к возникновению различных форм аритмий сердца. Чаще аритмия развивается при применении больших доз сердечных гликозидов. Увеличивая мощность сокращения миокарда, сердечные гликозиды повышают его потребность в кислороде. Но так как одновременно уменьшается количество сердечных сокращений, происходит компенсация расхода кислорода. Влияние на тонус сосудов. Сердечные гликозиды оказывают прямое периферическое вазоконстрикторное действие и увеличивают посленагрузку. У здоровых лиц данный механизм может нивелировать положительное инотропное действие. Минутный объем сердца может не только не увеличиваться, а даже несколько уменьшаться. При сердечной недостаточности периферические сосуды находятся в состоянии констрикции (за счет катехоламинов и ангиотензина II в ответ на сниженный сердечный выброс) и ухудшения почечной гемодинамики. В таких случаях сосудосуживающий эффект сердечных гликозидов значительно ослабевает, а уменьшение количества катехоламипов и ангиотензина II в результате увеличения сердечного выброса сопровождается вазодилатацией, уменьшением после нагрузки, увеличением ударного и минутного объемов сердца. В последние годы сведения о коронаросуживающем действии сердечных гликозидов не подтвердились, под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов коронарные сосуды не изменяют свой тонус и суживаются лишь при гликозидной интоксикации. Улучшение почечной гемодинамики. Увеличение диуреза после назначения сердечных гликозидов связано в основном с возрастанием фильтрации в клубочках и почечного кровотока. Положительный диуретический эффект приводит к уменьшению ОЦК, венозного возврата, снижению давления в легочной артерии и давления наполнения левого желудочка. Влияние на потребление кислорода миокардом. С одной стороны, сердечные гликозиды увеличивают сократимость, следовательно, возрастает потребность миокарда в кислороде. С другой стороны, сердечные гликозиды уменьшают пред- и посленагрузку, размеры левого желудочка и частоту сердечных сокращений, что при сердечной недостаточности приводит к суммарному снижению потребности кислорода миокардом (или этот показатель не изменяется). Благодаря такому многогранному действию сердечные гликозиды являются незаменимыми в лечении сердечной недостаточности. Установлено, что только 1 % от общего количества введеного сердечного гликозида концентрируется в миокарде. Этот факт подтверждает, что кардиотонический эффект сердечных гликозидов обусловлен не количеством препарата, а специфическим действием на рецепторный аппарат сердца. Наибольшее накопление сердечных гликозидов определяется в почках, желчном пузыре и кишках. В клинической практике используются различные сердечные гликозиды, выпускаемые в таблетках и ампулах (табл. 44). В настоящее время используются химически чистые сердечные гликозиды, что позволяет точно их дозировать. Механизм действия и химическая структура различных гликозидов сходны. Отличаются они в основном различной способностью всасывания в пищеварительном канале, степенью разрушения в организме, экскрецией, выраженностью связи с белками крови, путями введения, длительностью действия и выраженностью ваготонического эффекта. Действие сердечных гликозидов не наступает сразу же после введения их в организм. Признаки действия сердечных гликозидов выявляются через определенный латентный период. У различных групп сердечных гликозидов латентный период разный по Таблица 44. Содержание сердечных гликозидов в препаратах
Препарат Форма выпуска Содержание сердечного гликозида, мг
Коргликон Ампулы по 1 мл 0,06 % раствора 0,6
Строфантин К Амплитуды по 1 мл 0,05 % 0,5

раствора

Изоланид Таблетки по 0,25 мг, ампулы по 0,4

2 мл

Дигоксин Таблетки по 0,25 мг, ампулы по 0,5

2 мл

Дигитоксин Таблетки по 0,1 мг, капли-10 ОД

капель

времени, что определяется физико-химическими свойствами препаратов. По своим свойствам все сердечные гликозиды разделяют на 3 группы. В первую группу сердечных гликозидов относят полярные, или гидрофильные (водорастворимые), препараты. Полярность сердечных гликозидов определяется главным образом числом сульфгидрильных групп углеводного компонента молекулы: чем больше в молекуле сульфгидрильных групп, тем полярнее препарат. В первую группу сердечных гликозидов включены строфантин К, конваллатоксин. Эти препараты не растворимы в липидах, плохо всасываются в пищеварительном канале, применяются парентерально, оказывают быстрый и непродолжительный эффект (он наступает через 5—10 мин, максимально — через 25—30 мин), выводятся главным образом почками (период полувыведения препарата — 2—3 ч). При заболеваниях почек дозу уменьшают и подбирают строго индивидуально. Сердечные гликозиды этой группы не связываются с белками, т. е. они циркулируют в крови в свободном состоянии. Этим объясняется их быстрое и короткое время действия (большой скоростью проникновения внутрь клетки и высокой степенью выведения из организма). Вторую группу сердечных гликозидов составляют неполярные, или липофильные, препараты. Главным представителем этой группы является дигитоксин. Он хорошо растворяется в липидах и хорошо всасывается в пищеварительном канале, быстро связывается с белками крови. Значительная часть всосавшегося дигитоксина поступает в печень, выделяется с желчью и снова реабсорбируется в пищеварительном канале. Действие препарата наступает через 2—4 ч при приеме внутрь и достигает максимума через 8—12 ч. Период полувыведения дигитоксина из плазмы крови составляет в среднем 5 дней, действие его полностью прекращается через 14—21 день. Дигитоксин выделяется с мочой. Неполярные сердечные гликозиды можно вводить

ректально в свечах. Жирорастворимые сердечные гликозиды связываются с белками крови. Они медленно проникают через мембраны миокардиальных клеток, т. е. действие их наступает через длительный латентный период с момента поступления в организм. Благодаря связи жирорастворимых сердечных гликозидов с белками крови замедляется также выведение их через почки, поэтому препараты длительно циркулируют в крови. Липофильные сердечные гликозиды фиксируются в печени и медленно подвергаются биотрансформации. Образующиеся метаболиты выводятся почками. В третью группу, или промежуточную, входит дигоксин. Он хорошо всасывается в пищеварительном канале, относительно мало связывается с белками крови. Значительная часть (до 30 %) всосавшегося дигоксина выводится почками. При внутривенном введении эффект наступает через 5—20 мин, а при приеме внутрь — через 20—30 мин. Показания для назначения сердечных г л и к о з и д о в : Острая и хроническая сердечная недостаточность. Нарушения ритма сердца: мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Тяжелое течение заболеваний у детей (пневмония, токсикоз и др.). При назначении сердечных гликозидов важно учитывать их фармакодинамическую характеристику (табл. 45). Противопоказания для назначения сердечных гликозидов: Абсолютные: интоксикация сердечными гликозидами, гипертрофическая кардиомиопатия, в том числе у новорожденных, детей, матери которых болели сахарным диабетом. Относительные: выраженное нарушение атриовентрикулярной проводимости, резкая брадикардия, приступы синдрома Таблица 45. Фармакодинамическая характеристика сердечных гликозидов

Препарат Всасываваемость Латентный период, мин Время максимального действия,ч Коэффициент элиминации, % Кумулятивное

действие

Строфантин К 3—5 5 0,5—1,5 40—50 Слабое
Пеланид 20—40 60—120 2—3 20 Умеренное
Дигоксин 40—60 60—120 4—6 20 Более выраженное
Дигитоксин 100 120—240 4—12 7 Сильное
Ацетилдигитоксин (ацедоксин) 60—80 120—240 4—12 10 Менее сильное

нестабильной стенокардии, групповые экстрасистолы, значительная гипокалиемия, гиперкальциемия, митральный стеноз с брадиаритмией, амилоидоз, синдром WPW. Риск интоксикации увеличивается при наличии почечной или печеночной недостаточности (особенности применения сердечных гликозидов см. ниже). Пути введения сердечных г л и к о л и д о is. Через рот назначают хорошо всасывающиеся сердечные гликозиды — дигитоксин, дигоксин, ацедоксин и др. Условия, ухудшающие всасывание сердечных гликозидов из пищеварительного канала, прием сердечных гликозидов во время еды или вскоре после нее, мальабсорбция, резекция кишок, общие нарушения гемодинамики, почечная недостаточность, одновременное назначение других лекарственных препаратов (альмагель, мезатон, тетрациклины, слабительные, др.), наличие балластных веществ в галеновых препаратах. Ректалыю сердечные гликозиды назначают редко, так как они медленно всасываются и интенсивно раздражают слизистую оболочку. Внутримышечное назначение малорационалыго, так как сердечные гликозиды медленно всасываются, инъекции болезненны, возможны деструктивные изменения в мышце. Внутривенно сердечные гликозиды вводят при острой сердечной недостаточности и в случаях, когда нарушено всасывание из пищеварительного канала. Выбор препарата. При острой недостаточности кровообращения и необходимости немедленного назначения сердечных гликозидов целесообразно использовать внутривенно быстродействующие препараты:  строфантин  К, коргликон. В этих случаях можно начать с внутривенного введения дигоксина (затем внутрь тот же гликозид). При хронической сердечной недостаточности показаны дигитоксин, дитален, цел анид, гитоксин, кордигит, диланизид, дигицил, дигитален-нео, применяют дигоксин внутрь. Следует учитывать их способность кумулировать. При слабо выраженной сердечно-сосудистой недостаточности на фоне невротического состояния рекомендуют адонизид, кардиовален, настойку ландыша. При мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, трепетании предсердий используют сердечные гликозиды, оказывающие сильное брадикардическое действие дигокспн, изоланид и др. При исходной брадикардии применяют сердечные гликозиды, слабо влияющие на ритм: адонис, талузин. Полярные сердечные гликозиды оказывают парасимпатическое действие, неполярные — более выраженное симпатнкомиметическое действие. Дигитоксин показан при брадикардии, нарушении атриовентрикулярной проводимости и противопоказан при желудочковой экстрасистолии. При наличии почечной недостаточности целесообразно использовать дигитоксин; препараты же дигоксина, изоланида применяют с осторожностью и в меньших дозах. При печеночной недостаточности дигитоксин назначать нецелесообразно, так как большое его количество подвергается биотрансформации в печени. Дигоксин мало биотрансформируется в печени и не противопоказан больным даже со значительными цирротическими изменениями в ней. Дигитоксин оказывает выраженное кумулятивное действие, дигоксин — менее сильное, цел анид умеренное, лантозид более слабое, строфантин слабое. Кумуляция строфантина возможна лишь при сочетании серьезных нарушений желче- и мочевыведения у больного с сердечной недостаточностью. Сердечные гликозиды необходимо назначать строго индивидуально с учетом переносимости, силы действия, степени кумуляции, различия между терапев!ической и токсической дозами, выраженности нарушений гемодинамики, показателей декомпенсации сердечной деятельности и состояния других внутренних органов (прежде всего почек). Дозировка сердечных гликозидов в зависимости от возраста ребенка — один из самых сложных вопросов. Клинический опыт показывает, что для достижения оптимального терапевтического эффекта детям раннего возраста необходимо назначать на единицу массы тела большую дозу. Кроме вышесказанного, необходимо помнить, что наиболее эффективны сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, вызванной перегрузкой и переутомлением миокарда (гемодинамическая сердечная недостаточность). При изолированном стенозе крупных сосудов и в случаях преобладания его при сочетанных пороках применение сердечных гликозидов требует большой осторожности, так как легко возникают побочные явления. Необходимо воздержаться от их использования при брадикардии и нарушениях проводимости. Большой осторожности требует применение сердечных гликозидов при митральном стенозе, так как при инотропном эффекте левое предсердие может оказаться неспособным преодолеть стеноз, а усиливающаяся сократительная способность правого желудочка при этом может вызвать повышение давления в сосудах малого круга кровообращения и способствовать таким образом развитию отека легких. Больным с выраженным митральным стенозом дигитализацию лучше проводить поддерживающими дозами. Большая осторожность требуется при назначении сердечных гликозидов больным с хроническим легочным сердцем, при

котором часто наблюдается повышение давления в легочной артерии, обусловленное увеличением силы сокращения правого желудочка. Дозы сердечных гликозидов у детей относительно большие, чем у взрослых. Это объясняется повышенной активностью Na +, К.+-АТФ-азы миокардиальных клеток у детей; для подавления активности этого фермента необходимы более высокие дозы. Исключение составляют новорожденные (доношенные и недоношенные), для которых дозы сердечных гликозидов должны быть ниже. В связи с тем что у новорожденных клубочковая фильтрация почек незрелая, сердечные гликозиды легко кумулируют и вызывают токсический эффект. Кроме того, установлено, что у детей раннего возраста сердечные гликозиды выводятся в неизмененном виде, а у детей старшего возраста в моче определяются их метаболиты (A. Hernandez и соавт., 1969). Это объясняется функциональной незрелостью печени у детей раннего возраста и, следовательно; недостаточным количеством ферментов, обеспечивающих расщепление сердечных гликозидов. Процесс дигитализации при сердечной недостаточности делится на периоды. Первый период называется периодом насыщения. Это время, в течение которого в организме накапливается определенное содержание сердечных гликозидов, обеспечивающее оптимальный терапевтический эффект. Оно достигается за счет концентрации сердечных гликозидов, т. е. свойства, благодаря которому количество введенного препарата превышает ту его часть, которая выводится в течение суток. Второй период — период поддерживающей терапии, который начинается после окончания периода насыщения сердечными гликозидами. Главной целью его является сохранение достигнутого уровня компенсации и дальнейшее улучшение кровообращения. Поддерживающая доза сердечных гликозидов должна равняться количеству элиминирующегося за сутки препарата с учетом коэффициента его реабсорбции при нероральном применении. Определение доз сердечных гликозидов производят но табл. 46—50 В клинической практике используют 3 метода дигитализации— быстрый, умеренно быстрый и медленный. Быстрая дигитализация заключается в том, что насыщающую дозу сердечных гликозидов вводят внутривенно в течение суток (в несколько приемов дробно), а в дальнейшем больного сразу переводят на поддерживающее лечение. Ориентировочно за насыщенную дозу сердечного гликозида принимают его среднюю дозу насыщения. Сразу можно ввести /•2 насыщающей дозы, затем оставшуюся часть используют Таблица 46. Ориентировочные дозы насыщения дигоксином и дигитоксином, мг/кг (В.А.Гусель, И.В.Маркова, 1989)

Дети с возрасте Коэффи
Препарат Путь введения новорожденные 1—2 года

старше 10 лет и взрослые циент

элимина

недоношенные доношенные 10 лет ции, %
Дигитоксин Внутрь 0,02—

0,03

0,02—

0,03

0,03—

0,06

0,02—

0,04

0,02—

0,03

7—10
Дигоксин Внутрь 0,04—

0,05

0,05—

0,06

0,06—

0,08

0,04—

0,06

0,03—

0,04

20—35
Дигокшн Внутри венно 0,02—

0,03

0,03—

0,04

0,04—

0,06

0,03—

0,04

0,03 • 20—35

в 3—4 приема маленькими дозами, которые вводят не ранее чем через 1 ч после максимального эффекта предыдущей; вводят сердечный гликозиддо получения оптимального урежения частоты сердечных сокращений, проявления гемодинамического и клинического действия. Менее опасно, если разделить дозу насыщения на 4—5 равных частей и вводить равномерными порциями в течение суток, при этом также каждую последующую дозу вводят не ранее чем через 1 ч после оценки максимального действия предыдущей. После достижения эффекта или появления первых симптомов интоксикации дигитализацию заканчивают и считают введенную дозу насыщающей для данного больного. На следующий день проводят терапию, направленную на поддержание в крови достигнутой насыщающей дозы. При этом суточная поддерживающая доза сердечного гликозида должна быть равна его суточной экскреции. В связи с тем, что при проведении быстрой дигитализации Таблица 47. Дозы насыщения сердечными гликозидами, мг/кг (М. Я. Студеникин, В. И. Сербии, 1984)

Дети в возрас те
Препарат Способ

применения

новорожденные, в том числе недоношенные I мес — 2 года старше 2 лет
Строфантин К Внутривенно 0,007 0,01 0,007
Коргликон Внутривенно 0,01 0,013 0,01
Порошок Внутрь 20—25 35 25—30
наперстянки

Дигитоксин

Внутрь 0,02—0,025 0,03—0,04 0,025—0,03
Дигоксин Внутрь 0,04—0,05 0,06—0,075 0,05—0,06

Внутривенно 0,02—0,03 0,04 0,03—0,04
Изоланид Внутрь 0,04—0,05 0,075 0,06—0,1

Внутривенно 0,02.-0,03 0,04 0,03-0,04

Таблица 48. Поддерживающие дозы сердечных гликозидов у детей в возрасте до 2 лет и старше (М Я. Студеникин, В. И. Сербии, 1984)

style="line-height:9pt;"> Внутри венно

Поддерживающие дозы

Препарат Способ и частях от дозы насыщение мг/кг мг/сут

До 2 лет Старше 2 лет До 2 лет 7—15 лет
Строфантин К Внутри венно Разовая доза Разовая доза

Коргликон » »
Порошок наперстянки Внутрь 1/8—1/10 1/10 2—3 50—100
Дигитоксин Внутрь 1/8—1/10 1/10 0,003 0,05—0,1
Дигоксин Внутрь Внутри венно 1/4—1/5

1/4-1/5

1/4—1/61

/4-1/6

0,012

0,008

0,125—0,375

0,1—0,25

Изоланид Внутрь Внутри венно 1/4—1/5

1/4—1/5

1/4-1/6

1/4-1/6

0,02

0,003

0,025—05

0,1—0,25

очень часто развивается гликозидная интоксикация, этот метод применяют крайне редко, и даже в случаях резкого обострения хронической недостаточности кровообращения удобнее использовать умеренно быструю дигитализацию. Умеренно быстрая дигитализация состоит в том, что оптимальную дозу насыщения для больного вводят в течение 3 сут. Ориентировка ведется на среднюю насыщающую дозу препарата. Н. М. Мухарлямов, В. Ю. Мареев (1985) предлагают следующий метод. В 1-е сутки вводят 50 % средней насыщающей дозы, во 2-е сутки примерно 30 %, на 3-е сутки — оставшуюся дозу для получения оптимального урежения частоты сердечных сокращений, улучшения клинических и гемодинамических показате- Таблица 49. Дозы дигоксина при приеме внутрь (А.А.Раугале, 1977) Примечание. При парентеральном введении доза составляет 80 % от пероральной. Таблица 50. Дозы дигоксина при приеме внутрь, мкг/кг (P.GorodiSCher, 1980, «Pediatric pharmacology»)

class="Основной_текст7" style="vertical-align:top;text-align:right;margin-right:11pt;line-height:9pt;">3,6—4,5

Дети в возрасте

Характер назначения Новорожденные 1—12мес 1 —12лет старше 12 лет

с низкой массой тела доношенные
Дозы насыщения 20—30 30 35

40 15—20
Поддерживающие дозы (дают в 2 приема в сутки) 5—10 10 15-20

10

лей. Рассчитанная введенная доза и окажется насыщающей для данного больного. С 4-х суток начинается терапия поддерживающими дозами. В течение 3 дней насыщающей терапии дозы сердечных гликозидов вводят дробно не реже 2 раз в сутки, причем каждую последующую дозу вводят только после оценки максимального эффекта предыдущей. Вводят сердечные гликозиды внутривенно или назначают внутрь. Если к началу 4-х суток полный терапевтический эффект не достигнут, необходимо продолжить насыщение, назначая ту же дозу препарата, что и на 3-й сутки (в 2—3 приема), внимательно наблюдая за больным, чтобы не пропустить как лечебного эффекта, так и симптомов интоксикации. После достижения терапевтического эффекта подсчитывают, какая доза дигоксина (с учетом элиминации — см. табл. 45, 46) вызвала этот эффект, и затем больного переводят на поддерживающие дозы, равные количеству дигоксина, выводимому из организма за сутки (20—35 % от полученной величины полной терапевтической дозы у данного больного). В амбулаторных условиях методы быстрой и умеренно быстрой дигитализации применять опасно, поэтому используется методика медленной дигитализации. Медленная дигитализация. При медленной дигитализации ребенок ежедневно получает фиксированную дозу сердечного гликозида. Содержание гликозида в крови постепенно нарастает и достигает такой степени, когда суточная экскреция становится равной ежедневно вводимой дозе препарата. В качестве ежедневной дозы выбирают среднюю поддерживающую дозу, разделенную на 2 приема в сутки. Приводим схему медленной дигитализации: Выбор препарата и пути его введения (часто используется дигоксин перорально). Выбор ежедневной насыщающей дозы, исходя из средней поддерживающей дозы по табл. 46—50. Расчет максимально возможной концентрации (МВК) сердечного гликозида в крови по формуле: суточная экскреция х % Определение момента достижения оптимального клинико-гемодинамического эффекта. Определение содержания сердечного гликозида в крови к этому моменту по справочным таблицам. Так, для дигоксина через 1,5 сут в крови — 50 % от максимально возможною содержания препарата, через 3 сут — 75 %, через 5 сут — 90 %, через 7,5 сут — 100 %. Для строфантина через 1 сут — 50 % от максимально возможного содержания, через 2 сут — 75 %, через 3,3 сут — 90 %, через 5 сут — 100 %. Исходя из установленного содержания сердечного гликозида - в крови при насыщении, вычисляем поддерживающую дозу: Поддерживающая доза для внутривенного введения = содержание

гликозида в крови в момент насыщениях  х суточная экскреция / 100%

Поддерживающая доза внутрь = поддерживающая доза для внутривенного введения х 100% / коэффициент всасывания

Например, ежедневная фиксированная доза строфантина для внутривенного введения — 0,25 мг при суточной экскреции 40 %. В 1-е сутки ввели 0,25 мг, экскреция — 0,1 мг, осталось в крови 0,15 мг. На 2-е сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови составило 0,4 мг, экскреция — 0,16 мг, осталось в крови 0,24 мг. На 3-й сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови — 0,49 мг, экскреция — 0,2 мг, осталось в крови 0,29 мг. На 4-е сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови — 0,54 мг, экскреция — 0,21 мг, осталось в крови 0,33 мг. На 5-й день ввели 0,25 мг, содержание в крови —0,58 мг, экскреция приблизилась к 0,25 мг, т. е. возникло равновесие между вводимой дозой и суточной экскрецией. С этого момента данная доза является поддерживающей и может использоваться длительно. Критерии эффективности действия сердечных гликозидов. Наиболее надежными критериями эффективности сердечных гликозидов считаются уменьшение числа сердечных сокращений и исчезновение клинических признаков недостаточности кровообращения. Но иногда может отмечаться несоответствие: когда уменьшение количества сердечных сокращений значительно опережает исчезновение других симптомов сердечной недостаточности. Возможна также ситуация, когда исчезновение клинических симптомов недостаточности кровообращения опережает брадикардический эффект. В случаях, когда развивается брадикардия, а клинические признаки сердечной недостаточности сохраняются, необходимо применение стимуляторов Р-адренергических рецепторов (способствуют учащению сердечных сокращений), эуфиллина, нонахлазина. В процессе лечения сердечными гликозидами необходимо разграничивать признаки насыщения и интоксикации, обусловленные этими препаратами. Причинами, вызывающими дигиталисмую интоксикацию, могут быть передозировка и повышенная чувствительность к сердечным гликозидам. С целью предупреждения дигиталисной интоксикации необходимо, в первую очередь, исключить причины, способствующие повышению чувствительности к сердечным гликозидам (табл. 51). Назначают препараты калия, противовоспалительные средства при миокардитах, анаболические нестероидные препараты — при кардиосклерозе. Требуется коррекция метаболических нарушений, дифференцированный подход к назначению сердечных гликозидов (почечная и печеночная недостаточность, угроза развития нарушения сердечного ритма). К симптомам насыщения относятся: а) уменьшение частоты сердечных сокращений (но не менее 90-100 в 1 мин) при пороках сердца с нарушением гемодинамики; б) изменения на ЭКГ (удлинение интервала Р— Q, укорочение интервалов Q— Т, S—Т); в) уменьшение или исчезиовение одышки; г) увеличение диуреза. Симптомы дигиталисной интоксикации можно разделить на кардиальные, желудочно-кишечные, глазные, психоневрологические, эндокринные, аллергические. Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, иногда понос. Клинически определяются брадикардия, бигеминия, желудочковые экстрасистолы, блокады (от частичной до полной), в тяжелых случаях может возникнуть мерцательная аритмия. Иногда выявляется синусовая тахикардия вместо синусовой брадикардии. При длительной дигитализации у некоторых мальчиков наблюдается гинекомастия в результате эстрогеноподобиого действия сердечных гликозидов. Аллергические проявления (крапивница, эозинофилия, тромбоцитопения с носовым кровотечением) встречаются чрезвычайно редко и исчезают при отмене препарата или замене другим. Глазные симптомы бывают в случае выраженной гликозидной интоксикации. Больные жалуются на появление темных и цветных пятен, колец, полос в поле зрения, видение в желтом и зеленом цвете, дрожание предметов, снижение остроты зрения. Эти признаки связаны с ретробульбарным невритом, возникающим при дигиталисной интоксикации. К психоневрологическим симптомам интоксикации относятся: головная боль, адинамия, бессонница, депрессия, головокружение, бред. Реже бывают Таблица 51.Факторы, влияющие на чувствительность (толерантность) к сердечным гликозидам (М. Я. Студеникин, В. И. Сербин, 1984) судороги, невралгия, парастезия, боль в конечностях и пояснице. При возникновении дигиталисной интоксикации рекомендуется: Прекратить лечение сердечными гликозидами. Увеличить выведение препарата посредством промывания желудка (повторно!!, приема солевых слабительных и назначения мочегонных средств совместно с препаратами калия. Мероприятия по удалению сердечного гликозида из организма зависят от его типа и пути выведения. Препараты группы строфантина выводятся печенью (до 90 %), почками (10—30 %). Дигоксин и дигитоксин выделяются преимущественно почками в неизмененном виде или как глюкурониды. На ранних этапах дигиталисной интоксикации назначают препараты, ускоряющие выведение сердечных гликозидов из пищеварительного канала благодаря их свойству адсорбировать гликозиды (холестирамин, холестипол, активированный уголь). Для ускорения выведения жирорастворимых сердечных гликозидов (дигоксина, дигитоксина) назначают слабительные (вазелиновое масло), очистительную клизму. Форсированный диурез, диализ и заменное переливание крови при тяжелой интоксикации не увеличивают выведение сердечных гликозидов, но устраняют гиперкалиемию. На поздних этапах отравления эти мероприятия малоэффективны. При отравлении дигитоксином препараты, адсорбирующие на своей поверхности сердечные гликозиды, оказывают положительный эффект, что объясняется прерыванием кишечно-печеночного пути циркуляции дигитоксина. На поздних этапах интоксикации сердечные гликозиды связаны с тканями. Из препаратов, способствующих вытеснению сердечных гликозидов из рецепторов Na+, К+-зависимой АТФ-азы мембраны миокардиальных клеток, наиболее эффективны калий и дифенин (М. Я. Студеникин, В. И. Сербии, 1984). Наиболее часто используют растворы калия хлорида или панангин. Препараты калия вводят внутривенно капельно в виде растворов на 10 % растворе глюкозы, Концентрация калия не должна превышать 100 ммоль/л (0,75 %), а идеально — 40 ммоль/л (0,3 %). Средняя суточная доза калия для внутривенного введения составляет 3 ммоль/ (кг-сут). Передозировка калия может быть причиной остановки сердечной деятельности в диастоле. Препараты калия противопоказаны при средней и тяжелой интоксикации и нарушениях функции проводимости. При тяжелой интоксикации сердечными гликозидами у больных отмечается высокая концентрация калия, введение его не показано. Необходимо назначать препараты, способствующие переходу калия внутрь клетки (инсулин, глюкоза, магния сульфат). При возникновении нарушения ритма сердечной деятельности и функции проводимости назначают дифенин. Вводят дифенин внутривенно медленно (в течение 5 мин) в дозе 2—5 мг/кг. При отсутствии эффекта дозу можно повторить. Дифенин угнетает эктопическую импульсацию и улучшает проводимость. При нарушениях сердечного ритма можно использовать и другие антиаритмические препараты из группы в-блокаторов. Необходимо помнить, что эти препараты оказывают отрицательное инотропное действие, которое может усилить проявления сердечной недостаточности. Наименее выраженным отрицательным инотропным действием обладает окспренолол (тразикор). При выраженной синусовой брадикардии следует применять атропина сульфат, кофеин, эфедрина гидрохлорид. Наиболее эффективны в-адреномиметические средства: орципреналина сульфат (алупент), изадрин. Патогенетически обоснованно применение унитиола. Вводят его внутривенно, внутримышечно или внутрь из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела. В случае необходимости препарат можно вводить 3—4 раза в сутки. Унитиол является донатором SH-групп и связывает сердечные гликозиды. При отсутствии атриовентрикулярной блокады для ликвидации нарушений ритма можно использовать в-адреноблокаторы. Вводят анаприлин из расчета 1—5 мг внутривенно струйно медленно (не быстрее 1 мг/мин) под контролем ЭКГ и АД. Повторное назначение — не ранее чем через 3—4 ч. Перорально анаприлин назначают по 10—15—20 мг через каждые 6 ч под контролем ЭКГ и АД. Существенное влияние оказывают вещества, снижающие уровень кальция посредством связывания ионизированной фракции. С этой целью применяют динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, натрия цитрат или изоптин. Динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты обладает раздражающим свойством и снижает сократительную способность миокарда, натрия цитрат действует не более 20 мин. Поэтому лучше применять изоптин, который эффективен при дигиталисной экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и трепетании предсердий. При атриовентрикулярных блокадах 2—4 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (№г ЭДТА) разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно (эффект кратковременный), при сохранении блокады вводят внутривенно или подкожно 0,1 % раствор атропина в возрастных дозах. Дефибрилляцию сердца применяют только по жизненным показаниям (на фоне солей калия или дифенина).

<< | >>
Источник: Под ред. Сидельникова В. М.. Неотложные состояния в педиатрии. 1994

Еще по теме Неотложная помощь и лечение при сердечной недостаточности:

  1. Первая медицинская помощь при неотложных состояниях сердечно-сосудистой системы
  2. СИНДРОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ТРЕБУЮЩИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
  3. Первая медицинская помощь при травмах. Основные понятия о неотложной медицинской помощи и требования к ней
  4. ЗАНЯТИЕ 9 Первая доврачебная помощь при лихорадочных со­стояниях. Методика термометрии. Неотложная помощь при инфекционных заболеваниях, их профилактика. Уход за больным (методика промывания желудка, постановки клизм). Курация больных.
  5. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТАХИАРИТМИЯХ
  6. ЛЕКЦИЯ № 5. Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение
  7. Симптоматика и неотложная помощь при различных отравлениях
  8. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ
  9. Застойная сердечная недостаточность, вызванная лечением рака
  10. Ошибки при оказании неотложной помощи и их предупреждение