<<
>>

Избыточная масса тела

Макросомия новорожденных - дети рождаются избыточно большие и избыточно толстые, масса тела превышает 4,5 кг. Они пра­вильного телосложения и патологических предпосылок, как правило, обнаружить не удается.

Дети с избыточной массой больных диабетом матерей отли­чаются пастозностью (кушингоидное лицо), страдают судорожными приступами (гипогликемия, гипокальциемия), удушьем, приступами апноэ.

Паратрофия - хроническое расстройство питания у детей ран­него возраста, основной причиной развития которого, как правило, являются нарушения вскармливания (рис. 7). Выделяют следующие варианты паратрофии:

а) с преобладанием массы над ростом;

б) с равномерным избытком массы и роста;

в) с нормальными массой и ростом.

В зависимости от величины превы­шения массы тела различают 3 степени тяжести паратрофии:

I степень - масса тела превышает возрастные показатели на 10-20 %; II сте­пень - на 20-30 %; III степень - более чем на 30 % (по центральным таблицам этот показатель выходит за пределы VI кори­дора).

Рис. 7. Паратрофия

По клинико-биохимическим пара­метрам паратрофия делится на 2 типа: ли­поматозный, липоматозно-пастозный. В основе липоматозного типа лежат али­ментарный фактор и наследственная ги­перлипосинтетическая направленность метаболизма, ускоренное всасывание в кишечнике и повышенное ус­воение жиров. Ребенок имеет здоровый вид, нормальную окраску ко­жи и слизистых оболочек, удовлетворительный тургор тканей, редко болеет.

О пастозном виде грудного ребенка говорят в тех случаях, когда на щеках появляются выраженные тестоватой консистенции или мяг­кие жировые подушечки. Ребенок выглядит при этом бледным и отечным. Для липоматозно-пастозного типа паратрофии характерны пастозность, снижение тургора тканей, бледность, латентный дефи­цит железа или развитие железодефицитной анемии. На первом году жизни у таких детей часто имеют место аллергические реакции, ра­хит, повторные ОРЗ, обструктивные бронхиты.

Физиологическая предрасположенность к тучности бывает во втором полугодии жизни ребенка и в начале полового созревания. Дети при этом среднего роста, правильного телосложения, здоровы.

Ожирение - хроническое заболевание, основным признаком ко­торого является повышенное отложение жира в подкожной клетчатке и других местах организма, что приводит к избыточной массе тела.

Начинается это заболевание чаще всего в детском или подростковом возрасте.

Рис. 8. Ожирение IV степени

Согласно рабочей классификации ожирения у детей выделяют следующие клинико-патогенетические формы:

1) конституционально-экзогенная:

а) простая форма,

б) переходная форма,

в) осложненная форма;

2) экзогенная (алиментарная, гиподинамическая);

3) гипоталямическая (в том числе пубертатного периода);

4) церебральная;

5) эндокринная;

6) смешанная;

7) наследственные синдромы.

Степени ожирения также устанавливаются в зависимости от величины превышения массы тела:

I степень -15-29 %;

II степень - 30-49 %;

III степень - 50-99 %;

IV степень - 100 % и более (рис. 8).

По типу отложения жировой ткани ожирение может быть абдо­минальное (андроидное), ягодично-бедренное (гиноидное). Абдоми­нальный тип ожирения чаще всего сочетается с комплексом гормо­нальных и метаболических нарушений.

При оценке массы тела необ­ходимо использовать средние нормы, установленные для мальчиков и девочек разного возраста, с учетом роста.

Так как масса тела может быть увеличена не только за счет от­ложения жира, но и за счет мышечной и костной ткани, следует опре­делять толщину подкожной жировой складки. Измерение проводится калипером в области плеча (над m. m. triceps, bictps), подлопаточной области и на животе. Сумма этих показателей в миллиметрах с по­мощью специальных таблиц определяет процент жировой ткани. Для верификации ожирения применяется показатель индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается, как отношение массы тела (в кг) к росту (в м2). ИМТ = Масса тела (кг): Рост (м2). При ИмТ=18,5-24,5 - нормальная масса тела, ИмТ>25 избыточная масса тела, ИмТ=30-34,9 - ожирение I степени, ИмТ=35-39,9 - ожирение II степени, ИмТ>40,0 - ожирение III степени. Эта классификация предложена ВОЗ в 1997 году, но для детей с незаконченным периодом роста не является дос­товерной (Е. Б. Кравец, 2007 г.).

Экзогенно-конституциональное ожирение встречаются чаще других форм, и в детском возрасте составляет 50 % от всех видов ожирения. Рост у этих детей нормальный или высокий, кожа нежная, эластичная. Изменения со стороны кожи в виде фолликулита на гру­ди, ягодицах, можно наблюдать цианоз, пигментацию складок, по­вышенную потливость. При переходной форме на коже появляются дистрофические стрии, вначале светло-красного или бледно-розового цвета, затем серо-голубоватого, в последующем бледнеют. Стрии (по­лосы) появляются у старших очень толстых детей в тех случаях, ко­гда масса тела увеличивается очень быстро. Подкожный жировой слой распределен равномерно. Костно-мышечная система мало изме­нена. Основные жалобы детей, страдающих ожирением: повышенный аппетит, головная боль, утомляемость при физической нагрузке, одышка, сонливость, жажда. У детей с простой формой ожирения жа­лобы можно выявить только при целенаправленном расспросе.

Гипоталамическая форма ожирения начинается в пубертат­ном периоде, чаще у девочек. В физическом развитии дети опережа­ют сверстников. Распределение жира неравномерное. Кожа с acne vulgaris, розовыми и белесыми стриями, может быть гирсутизм. Ар­териальное давление чаще повышено. Характерны сосудистая дисто­ния, приступы вегетативных расстройств, гипогонадизм, нарушение менструального цикла. При рентгенографии черепа - повышение внутричерепного давления, компенсированная гидроцефалия. Тече­ние, как правило, прогрессирующее.

Адипозогенитальная дистрофия (синдром Бабинского- Фрелиха) обусловлена поражением паравентрикуляных и супраопти­ческих ядер гипоталамуса, что ведет к снижению секреции гонадо­тропин рилизинг-гормонов, вторичной гипофизарной недостаточно­сти и снижению образования гонадотропных гормонов. Заболевание начинается в пре- и пубертатном возрасте у мальчиков. Распределе­ние жировой клетчатки по женскому типу (грудные железы, плечевой пояс, низ живота, область бедер, таза). Кожа нежная, тонкая, сухова­тая, могут быть депегментированные пятна. Вторичные половые при­знаки отсутствуют, гениталии недоразвиты, часто крипторхизм, гипогенитализм. Дети, как правило, замкнуты, плохо учатся в школе.

Церебральное ожирение развивается чаще всего в 10-13 лет. Причиной является первичное нарушение корковой регуляции аппе­тита. Это может быть следствием черепно-родовой травмы, перене­сенного менингита, энцефалита, органических поражений головного мозга. Нарушение деятельности ЦНС определяет развитие таких сим­птомов как полифагия, жажда, головная боль, снижение умственных способностей вплоть до олигофрении. Кожа обычной окраски, стрии могут быть, но могут и отсутствовать. Распределение подкожной жи­ровой клетчатки диспластическое. Артериальное давление повышено. Половое развитие отстает.

Эндокринные формы ожирения - синдром и болезнь Иценко-Кушинга, гипотиреоз, синдром Мориака - это формы вторичного ожирения. Клиническая картина определяется заболеванием.

Для ожирения при синдроме Кушинга характерно избыточное отложение жира на лице - «лунообразное лицо», на шее, плечевом поясе, груди при относительно худых конечностях, множественные стрии, мышечная слабость, утомляемость. Чаще болеют девочки пер­вых 3 лет жизни. Диагноз уточняется с помощью магнитно­резонансной томографии надпочечников.

При гипотиреозе типично наличие отеков на лице, веках, шее, над- и подключичных областях, на ногах. Кожа сухая, толстая, гру­бая, холодная. В диагностике помогают УЗИ щитовидной железы, определение ТТГ, Т3, Т4.

Синдром Мориака развивается в случае рано развивающегося и плохо компенсированного сахарного диабета. Характерны задержка

Рис. 9. Сидром Прадера-Валли

роста, гепатомегалия, задержка полового развития, кушингоидный тип ожирения.

Наследственные синдромы, являю­щиеся причиной ожирения Синдром Прадера-Вилли. Описан в 1956 г. A. Prader и Н. Willi. (рис. 9). Клинические симптомы: Дети с синдромом Прадера-Вилли обычно рождаются доно­шенными с нерезко выраженной внутриут­робной гипотрофией. Различают две фазы синдрома. Первая фаза характеризуется вы­раженной мышечной гипотонией вплоть до

атонии, снижением сухожильных рефлексов, рефлекса Моро, гло­тательного и сосательного рефлексов, что приводит к затруднениям кормления. Дети малоподвижны, имеется тенденция к гипотермии. Вторая фаза заболевания развивается через несколько недель или месяцев. У больных появляется полифагия, они постоянно испы­тывают голод. Могут непрерывно есть и активно ищут пищу. В свя­зи с этим развивается ожирение, причем жир откладывается пре­имущественно на туловище и в проксимальных отделах конечно­стей. Стопы и кисти диспропорционально маленькие - акромикрия. Гипотония во второй фазе заболевания уменьшается. Наблю­даются гипоплазия полового члена, мошонки, крипторхизм, а у де­вочек - гипоплазия половых губ; у женщин отмечается аменорея, в 50 % случаев - гипоплазия матки. Рост обычно снижен, психомо­торное развитие отстает от нормы (IQ - 20-90). Речь затруднена, словарный запас маленький. Больные по характеру доброжелатель­ны, безынициативны, плохо контролируют свои эмоции, характерна резкая смена настроения. Кроме этих основных признаков синдрома встречаются микроцефалия, высокое арковидное небо, микродонтия, дефекты эмали, кариес, сухая слизистая полости рта, гипопла­зия хрящей ушных раковин, сколиоз, мезобрахифалангия, синдак­тилия, клинодактилия, поперечная ладонная складка, нарушение ко­ординации, судороги и страбизм, а также симптомы сахарного диа­бета. Популяционная частота неизвестна. Соотношение полов - M 1 : Ж 1. Тип наследования: неизвестен. Исследования последних лет указывают на этиологическую гетерогенность синдрома Прадера-Вилли. Большинство больных имеют нормальный кариотип, однако у некоторых больных обнаружены либо транслокации 15/15, либо транслокации между хромосомой 15 и какой-либо другой аутосомой (причем во всех этих наблюдениях был утрачен парацентромерный район хромосомы 15). Дифференциальный диагноз: синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля; адипозогенитальная дистрофия; миопатия врожденная; амиотрофия спинальная врожденная; синдром Кохена; синдром Альстрема. Минимальные диагностические признаки: гипо­тония, гипогонадизм, ожирение, умственная отсталость.

Рис. 10 Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля. Впервые описан в 1860 г. J.Laurence и R. Moon (рис. 10). Клинические симптомы: наи­более частый признак - пигментная дегенерация сетчатки (90 %). При офтальмоскопии обнаруживается отложение пигмента на пе­риферии сетчатки и в области соска зрительного нерва. Прогресси­рующая дегенерация сетчатки ведет к ночной слепоте и потере зре­ния. К 20 годам 75 % больных слепнут. Описаны и другие аномалии органа зрения: макулярная дегенерация, катаракта, миопия, атрофия зрительных нервов, нистагм и микрофтальм. Ожирение отмечается у 90 % больных, оно появляется на1-м году жизни и с возрастом прогрессирует. В 86 % случаев выявляется умственная отсталость, которая иногда сочетается с неврологическими симптомами, такими как спастическая параплегия, судороги, мозжечковые и экстрапира­мидные нарушения. Постаксиальная полидактилия обнаруживается у 75 % больных и сочетается с синдактилией и брахидактилией. Другие скелетные аномалии включают микроцефалию, брахицефа­лию. Гипогенитализм выявляется в 66 % случаев и чаще диагности­руется у лиц мужского пола. У мальчиков он проявляется гипопла­зией наружных половых органов, гипоспадией и крипторхизмом, иногда отмечается расщепление мошонки, у взрослых мужчин развивается импотенция. У женщин отмечаются отставание полово­го развития, атрезия влагалища, удвоение матки и влагалищная пе­регородка, гипоплазия яичников, олиго- или аменорея. Из пороков внутренних органов характерны патология почек (дисплазия, кисты, нефросклероз, гидроуретер и гидронефроз, гломерулонефрит, пие-

лонефрит). В ряде случаев описаны пороки сердца и мозга (атрофия борозд, гидроцефалия, асимметрия полушарий, агенезия мозолисто­го тела). Соотношение полов - М 1 : Ж 1. Тип наследования - аутосомно-рецессивный, хотя некоторыми авторами предполагается до­минантное или мультифакториальное наследование. Дифференци­альный диагноз: синдром Альстрема; синдром Прадера-Вилли, син­дром Ушера; акроцефалополисиндактилии. Минимальные диагно­стические признаки: ожирение; гипогонадизм; умственная отста­лость; пигментная дегенерация сетчатки и полидактилия.

<< | >>
Источник: Нагаева Т. А.. Физическое развитие детей и подростков. 2011
Помощь с написанием учебных работ

Еще по теме Избыточная масса тела:

  1. Масса тела
  2. Сниженная масса тела
  3. Избыточное плацентарное ложе
  4. Некоторые следствия избыточного синтеза белка
  5. Внутриутробный возраст и масса плода
  6. Избыточный вес
  7. Оптимальная (должная) масса взрослого человека (мужчины)
  8. Оптимальная (должная) масса взрослого человека (женщины)
  9. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ИЗБЫТОЧНЫЙ ВЕС
  10. ЧАСТЬ II. ИЗБЫТОЧНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ — КТО В ОТВЕТЕ?
  11. Сон и избыточный вес. Чем больше спишь, тем лучше худеешь!
  12. День третий. «Темная сторона луны», или исследуем позитивные аспекты переедания и избыточного веса
  13. Питание для больных сахарным диабетом в легкой форме с избыточной массой. Калорийность понижена до 1800-2000 калорий