Хроническая пневмония

Хроническая пневмония — это хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и/или в бронхах.

По существу аналогичное определение в настоящее время дают и терапевты.
Считают, что под хронической пневмонией следует понимать рецидивирующий ограниченный воспалительный процесс в легких инфекционной этиологии, являющийся следствием неразрешившейся острой пневмонии (Л.Н. Царькова, 2000).

Термин «хроническая пневмония» введен Bayle в 1810 г., указавшим, что крупозная пневмония может принимать длительное течение и сопровождаться развитием соединительной ткани.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Хроническая пневмония — нередкий диагноз в педиатрической практике. Однако данные о распространенности хронической пневмонии неоднозначны, что обусловлено различным пониманием этого заболевания на протяжении всей истории его изучения. До последнего времени нет единого и четкого понимания и трактовки этого заболевания. Прежде всего это касается соотношения хронического бронхита и хронической пневмонии. Однако и сегодня диагноз хронической пневмонии закономерен. Поданным H.H. Розиновой и СЮ. Каганова (1995), распространенность хронической пневмонии в ряде районов Москвы составляет 0,45 на 1000 обследованных детей. Аналогичны показатели распространенности этой болезни в Санкт-Петербурге — 0,5 на 1000 детей (Т.Н. Погорелова, И.Е. Малышева, 1988).

По материалам терапевтических клиник, в структуре хронических неспецифических заболеваний легких случаи хронической пневмонии составляют от 1—2% до 3—5 % (Л.Н. Царькова, 2000).

Обычно хроническая пневмония начинается с острой пневмонии, перенесенной, как правило, в раннем детском возрасте. По некоторым данным, признаки хронической пневмонии у 80—85% больных появляются в первые 3 года жизни вслед за перенесенной острой пневмонией. Известно, что в раннем детском возрасте, в период наиболее интенсивного роста и дифференцировки легких необратимые морфологические изменения в легочной ткани могут формироваться в чрезвычайно короткие сроки.

ЭТИОЛОГИЯ. Хроническая пневмония — полиэтиологическое заболевание. В мокроте и аспирате бронхов у этих больных в последние годы чаще всего варьируют гемофильная палочка (60—70%) и пневмококк (20—30%), а при тяжелых гнойных поражениях — Pseudomonas aeruginosa.

В последние годы в развитии хронической пневмонии придается особое значение вирусной инфекции. В серологических исследованиях было установлено, что при обострении болезни у 75% больных в 4 раза и более повышаются титры антител к вирусам гриппа А2, у 20% — к вирусу гриппа В, реже — к вирусам парагриппа и аденовирусам. Кроме того, считают, что респираторные вирусы и особенно РС-вирусная инфекция играют роль не только в обострении процесса, но их длительная персистенция может быть основной причиной хронического бронхоле- гочного заболевания.

Переходу острой пневмонии в хроническую способствуют многие факторы. Большое значение при этом придается тяжести перенесенной пневмонии, особенностям ее течения, локализации процесса. Обращает внимание, что только сегментарные (полисегментарные, лобарные) пневмонии могут иметь в исходе хронический бронхолегочный процесс, в то же время в результате мелкоочаговой пневмонии хроническая пневмония обычно не формируется.

Существует мнение, что в происхождении повторных вспышек воспалительного процесса в области перенесенной ранее пневмонии большую роль играет поражение бронхиального дерева (локальный хронический бронхит), которое ведет к местному нарушению очистительной функции бронхов.

Хроническое воспаление легких у детей может быть следствием аспирации инородного тела. Закупорка бронха, нарушение бронхиальной проходимости приводят к ателектазам, застою бронхиального содержимого, его дальнейшему инфицированию и формированию бронхоэктазов. Необратимые структурные изменения в легких при этом могут возникнуть в очень короткие сроки. Даже при относительно быстром удалении инородного тела возможно формирование хронического воспалительного процесса.

Переход острой пневмонии в хроническую в значительной степени зависит от адекватности терапии. Большое значение имеют преморбидный фон ребенка, особенности его иммунного статуса. Специального внимания заслуживает роль пороков развития бронхолегочной системы в формировании хронической пневмонии. У значительной части больных детей хроническая пневмония является следствием инфицирования пороков развития легких и бронхов. По имеющимся данным, у 8—10% детей с хронической пневмонией выявляются пороки развития.

В последние годы все чаще поднимается вопрос о значении генетических факторов в формировании хронических воспалительных заболеваний легких. Известно, что родственники больных хроническим бронхитом в 3 раза чаще страдают легочной патологией.

В последние годы появились сообщения о врожденном нарушении мукоцилиарного клиренса у больных хронической пневмонией. Установлены по крайней мере 3 типа нарушений движений ресничек: их неподвижность, асинхронное колебание и повышенная подвижность. Этим вариантам соответствуют определенные ультраструктурные изменения. Это позволило обозначить указанные нарушения термином синдром дисфункции ресничек, или первичная цилиарная дискинезия. Клинические признаки данного синдрома в виде хронических поражений верхних и нижних дыхательных путей и легких появляются уже в раннем возрасте. Таким образом, описанный врожденный дефект самоочищения бронхов может стать причиной неблагоприятного течения пневмонического процесса и формирования хронической пневмонии.

В качестве причины хронизации бронхолегочных процессов у детей следует упомянуть о первичной иммунной недостаточности, которая по некоторым данным встречается у 2—5% больных с заболеваниями органов дыхания.

ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе хронической пневмонии рассматривают ряд факторов: вирусное поражение дыхательного аппарата; предшествующие острой пневмонии хронические бронхолегочные заболевания, особенно обструктивные; хронические воспалительные процессы верхних дыхательных путей и околоносовых пазух; инволютивные изменения легких; ожирение; профессиональные вредности; загрязнение атмосферы; курение; неблагоприятные климатические условия.

Большую роль играют поздно начатое и неадекватное лечение острого воспаления; вирулентность инфекционного фактора; состояние иммунной системы макроорганизма.

Так, имеются сообщения о выраженном первичном дефиците в системе Т-лимфоцитов при часто рецидивирующей пневмонии у детей, о вторичном дефиците в этой системе при хронической пневмонии у взрослых, о дефиците гуморального иммунитета, проявляющемся снижением уровня либо всех классов сывороточных иммуноглобулинов либо только IgA

В ряде исследований выявлены аутоантитела к легочной ткани при хронической пневмонии и показано пульмоноцитотоксическое действие противолегочных антител. В развитии аутоиммунизации при хронической пневмонии не исключается роль микроба, так как показана общность антигенных детерминант ткани легкого и некоторых микроорганизмов, выделенных из бронхиального секрета больных.

При хронической пневмонии значительно изменяются и некоторые факторы общей неспецифической реактивности: уменьшается уровень сывороточного комплемента, снижается фагоцитарная активность ней- трофилов.

Большую роль в патогенезе хронической пневмонии играет местный иммунитет бронхолегочной системы: секреторный иммуноглобулин А (SIgA), альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, поступающие в просвет альвеол из кровяного русла, альвеолоциты II типа. Дефекты местного иммунитета проявляются уменьшением уровня SlgA, снижением фагоцитарной активности макрофагов, уменьшением секреции протеолитических ферментов нейтрофилами.

Нарушения в системе местного иммунитета при хронической пневмонии раскрывают патогенетическое значение предшествующей бронхолегочной патологии, так как известны снижение уровня SlgA в мокроте при существующем в течение многих лет хроническом бронхите и глубоких нарушениях дыхания.

Развитие хронического воспалительного процесса в бронхах при хронической пневмонии объясняется резким нарушением функции структурно измененных бронхов (рис. 14). Помимо нарушения основной вентиляционной функции бронхов, в пневмосклеротическом участке легкого резко нарушается их самоочищение. В деформированных бронхах уменьшается площадь функционирующих реснитчатых полей, что в сочетании с гиперсекрецией слизи, связанной с увеличением числа бокаловидных клеток, и повышенной активностью слизистых желез приводит к застою бронхиального секрета. Резкие структурные изменения бронхов нарушают бронхиальный динамизм при дыхании, что увеличивает патологическую гиперсекрецию бронхов и снижает их дренажную функцию.

Схема патогенеза хронической пневмонии



Рис. 14.

Схема патогенеза хронической пневмонии



Описанные факторы способствуют инфицированию пораженных отделов бронхиального дерева и развитию в них воспалительного процесса, который при стойких бронхитических изменениях становится хроническим. Следует подчеркнуть, что в хронификации воспалительного процесса в бронхах ведущую роль играют лишь те структурные изменения бронхиального дерева или та их локализация, которые приводят к нарушению оттока и застою бронхиального секрета. Это доказывается редкостью хронического воспаления при верхнедолевых туберкулезных поражениях у детей, когда хороший отток бронхиального секрета компенсирует его гиперсекрецию. Чем больше бронхиальных ветвей расширено и чем выраженнее бронхоэктазы, тем хуже отток бронхиального секрета. При бронхиальных деформациях, без выраженного расширения, особенно при стенозе и облитерации бронхов, возможность застоя бронхиального секрета значительно уменьшается, в связи с чем и воспалительные изменения в бронхах выражены нерезко или даже отсутствуют. Примером этому могут служить пневмосклерозы средней доли и язычковых сегментов.

Электронно-микроскопические исследования биоптата слизистой оболочки бронхов, проведенные в нашей клинике, выявили редукцию реснитчатого аппарата, диффузное повреждение цитомембран, уменьшение плотности расположения ресничек. На свободной от ресничек поверхности наблюдалось образование микроворсинок. Во многих случаях отмечались многослойность мембран и отслоение мембран от аксонем. Часто встречалось объединение нескольких аксонем одной общей мембраной. Повреждение динеинового аппарата наблюдалось редко и не носило диффузного характера. Однако, несмотря на отсутствие дефекта динеиновых ручек — основных носителей активности движения ресничек, подвижность последних у больных хронической пневмонией была нарушена (вторичная цилиарная дискинезия). Было установлено, что имеется определенная зависимость ультраструктурных изменений ресничек и их функциональной способности от активности воспалительного процесса в бронхолегочной системе. У детей с гнойным эндобронхитом эти нарушения были более значительными, нежели при катаральном воспалении. Снижение функциональной активности мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов нарушает мукоцилиарный транспорт и является фактором, способствующим упорному течению воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Формирование и течение хронического воспалительного процесса во многом связывают с состоянием местного иммунитета трахеобронхиального дерева.

Состояние местного иммунитета трахеобронхиального дерева в значительной мере отражает уровень иммуноглобулинов в бронхиальном секрете и прежде всего SIgA, определяющих по существу защитные силы слизистой оболочки респираторного тракта.

Проведенные исследования показали, что имеется определенная зависимость уровня иммуноглобулинов в бронхиальном секрете от характера воспаления слизистой оболочки бронхов. У больных хронической пневмонией при катаральном эндобронхите отмечено повышение содержания SelgA, IgG и IgЕ, а также числа IgA-, IgЕ- и IgD-содержащих клеток (по сравнению с больными, у которых слизистая оболочка видимых отделов бронхов не была изменена).

У больных с гнойным эндобронхитом уровень IgG повышен в еще большей степени при низких значениях SelgA и числа IgA-содержащих клеток, а иногда наблюдались и нулевые значения SelgA

В связи с полученными данными высказано предположение о том, что катаральное воспаление способно стимулировать местный синтез IgA, в то время как при тяжелом гнойном процессе вследствие значительного повреждения эпителия слизистой оболочки бронхов локальный синтез подавляется. Однако не представляется возможным полностью исключить то обстоятельство, что нулевые значения SelgA могут быть не следствием воспаления, а его основой. Иными словами, речь может идти о первичном локальном иммунодефиците, определяющем возникновение и тяжесть течения воспалительного процесса в бронхо-легочной системе.

Установлено, что неспецифические факторы защиты слизистой оболочки трахеобронхиального дерева у детей с хронической пневмонией сохранены на достаточно высоком уровне.

Хронический воспалительный процесс в бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой, ее постоянно находят при хронической пневмонии.

МОРФОЛОГИЯ. Морфологическим субстратом хронической пневмонии является очаговый пневмосклероз. При этом происходят изменения в респираторной ткани, региональных бронхах, сосудах, нервах и строме легких. Пневмосклероз не ограничивается какой-либо одной структурой легкого. Обычно процесс развивается во всех его элементах, составляющих сегмент как основную анатомо-функциональную единицу легкого. Склерозирование захватывает как дистальные отделы бронхов, так и перибронхиальпые ткани. Воспалительный процесс в бронхах, начинаясь со слизистой оболочки, постепенно захватывает все слои стенки, вызывая метаплазию эпителия, полипоз, распространенные воспалительные инфильтраты, изъязвления, разрушение эластических и мышечных структур и хрящевых колец. В результате развивается склероз в стенках бронха и в перибронхиальном пространстве.

Выделяют 3 группы изменений при хронической пневмонии у детей: 1) хронический бронхит и бронхоэктазы с эмфиземой легких; 2) хронический бронхит и бронхоэктазы с ателектазами; 3) хронический бронхит и бронхоэктазы со склеротической деформацией легкого.

Нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений характерно для пневмосклероза при хронической пневмонии. Однако по мере развития перибронхиального склероза могут оказаться сдавленными бронхи более крупного калибра.

Помимо нарушения бронхиальной проходимости для хронической пневмонии типичны бронхиальные деформации, представляющие собой стойкие изменения бронхиального просвета. К ним относятся сужения бронхов, вызванные гипертрофией слизистой оболочки, а также их расширения до бронхоэктазов. Последние обусловлены поражением всех слоев бронхиальной стенки — панбронхитом.

В расширенных участках бронхов определяется скопление слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках — ее атрофия.

Поражение сосудов легких также постоянный морфологический признак при хронической пневмонии. В первую очередь страдает мелкая капиллярная сосудистая сеть. Сосуды испытывают сжимающее влияние как склеротических периваскулярных процессов, муфтообразно охватывающих сосуд, так и эмфизематозных альвеол в участках дисателектаза. Вместе с ним образуются изменения в самой сосудистой стенке: возникает очаговый или диффузный фиброз интимы и уменьшается просвет сосуда. Дальнейшее разрастание интимы приводит к возникновению перемычек, разделяющих просвет сосуда на 2 или 3 канала (перекалибровка). В стенке сосуда развивается избыточное количество эластической ткани, замещающей собой мышечный слой (эластоз стенки сосудов).

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Дети, больные хронической пневмонией, имеют в анамнезе перенесенную острую, часто тяжелую, пневмонию, которая обычно расценивается как основа формирования хронического процесса. Анамнестические данные свидетельствуют о повышенной респираторной заболеваемости: дети часто болеют ОРВИ, бронхитом, нередко с обструктивным компонентом, иногда переносят повторные пневмонии, которые, по-видимому, являются обострениями хронической пневмонии.

Существуют достаточно постоянные симптомы, позволяющие заподозрить хроническую пневмонию.

К ним в первую очередь относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Кашель у детей с хронической пневмонией является одним из важных признаков тяжести и активности воспалительного процесса в легких. Объем поражения как основной показатель тяжести хронической пневмонии тесно коррелирует с интенсивностью кашля. При поражениях в пределах сегментов одной доли (однодолевые, односторонние поражения) кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам, с незначительным отделением мокроты, часто в виде отдельных плевков. В некоторых случаях при поражениях 1—2 сегментов кашель бывает лишь при обострении.

Более распространенные поражения — двухдолевые односторонние и особенно двусторонние вызывают более постоянный кашель, иногда со значительным количеством мокроты.

Однако и в этих случаях интенсивность кашля и количество отделяемой мокроты могут быть очень различными. Локализация процесса наряду с объемом поражения также влияет на кашель. Так, нижнедолевые поражения, особенно левого легкого, имеют значительно большие клинические проявления, включая кашель и отделение мокроты, чем при локализации в сегментах средней доли и язычка.

Кашель при хронической пневмонии может быть сухим или влажным. Сухой кашель нередко возникает в начале обострения болезни, вызванного ОРВИ, а в дальнейшем он становится влажным.

Упорный, преимущественно сухой кашель наблюдается у детей первых лет жизни, имеющих, кроме хронической пневмонии, очаги хронического и/или рецидивирующего воспаления в ротоносоглотке (аденоиды, тонзиллит, гайморит, назофарингит). Обострение воспаления в этих очагах сопровождается сухим кашлем, а отделяемое из носоглотки родители больного нередко принимают за мокроту из легких. На самом деле мокроты немного, и ребенок ее заглатывает. Сухой, приступообразный кашель наблюдается у детей с хронической пневмонией, осложненной бронхообструктивным синдромом. В остальных случаях у больных хронической пневмонией преобладает влажный «продуктивный» кашель.

Как уже упоминалось, количество отделяемой мокроты может быть очень различным, тесно коррелируя с интенсивностью кашля. Спонтанное выделение мокроты не всегда отражает истинное ее количество даже у старших детей, и лишь позиционный дренаж позволяет добиться ее максимального отхождения.

Характер мокроты также меняется и зависит от тяжести хронической пневмонии и фазы заболевания.

При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии — чаще слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает ели зистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни. Наиболее точно о характере мокроты можно судить по данным бронхоскопии.

Кровохарканье отмечается крайне редко. Появление крови в мокроте заставляет прежде всего заподозрить наличие бронхоэктазов и провести бронхологическое обследование больного.

У больных хронической пневмонией отмечаются различные деформации грудной клетки: чаще всего уплощение или западение грудной стенки на стороне поражения, иногда грудная клетка имеет бочкообразную форму, наблюдается выбухание в области грудины. Эти виды деформаций встречаются главным образом у больных с распространенным процессом, протекающим с синдромом бронхиальной обструкции.

Одним из характерных клинических признаков бронхоэктазии считается утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»). Встречается так называемая гипертрофическая остеоартропатия (синдром Пьера Мари—Бамбергера). Однако следует подчеркнуть, что при современном течении хронической пневмонии гипертрофическая остеоартропатия наблюдается очень редко. Утолщение ногтевых фаланг пальцев обнаруживается только у некоторых больных с распространенными бронхоэктазами и активно текущим гнойным эндобронхитом. Более того, при наличии у больного выраженного утолщения ногтевых фаланг пальцев врачу следует подумать в первую очередь о развитии таких заболеваний, как поликистоз легких, муковисцидоз, фиброзирующий альвеолит, нежели о наличии хронической пневмонии.

Перкуторные изменения при хронической пневмонии многообразны: над патологически измененными участками легких перкуторный звук укорочен, наряду с этим участки эмфизематозно вздутой легочной ткани обусловливают тимпанический оттенок перкуторного звука.

У больных хронической пневмонией с большим постоянством прослушиваются стабильные локализованные разнокалиберные влажные хрипы. Это один из самых характерных признаков хронической пневмонии, на который обычно ориентируются педиатры при постановке диагноза. Наряду с влажными хрипами у больных хронической пневмонией могут прослушиваться сухие хрипы. Они являются следствием нарушения бронхиальной проходимости вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов.
При наличии крупных бронхоэктатических полостей дыхание над этой областью может иметь амфорический характер. В развитии и течении хронической пневмонии большую роль играет нарушение функции внешнего дыхания.

Вентиляционная недостаточность при хронических воспалительных заболеваниях легких формируется главным образом в результате нарушения биомеханики дыхания. Обструктивные нарушения при этом определяет бронхит. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, накопление в их просвете патологического секрета, анатомическая деформация бронхиального дерева вызывают повышение трахеобронхиального сопротивления, нарушение бронхиальной проходимости. Изменение эластических свойств легочной ткани, ателектазы, плевральные процессы обусловливают рестриктивный тип дыхательных расстройств.

Клинические проявления дыхательной недостаточности (одышка и цианоз) встречаются лишь у больных с распространенными бронхоэктазами или деформирующим бронхитом.

При функциональных исследованиях выявляются обструктивные и рестриктивные вентиляционные сдвиги. Степень их выраженности зависит от распространенности патологического процесса.

Пневмотахографические исследования свидетельствуют, что у больных с распространенными бронхоэктазами (или деформирующим бронхитом) аэродинамическое сопротивление в 1,5—2 раза превышает возрастную норму. При визуальной оценке пневмотахограммы обращают на себя внимание формы кривой экспирации, которые были типа низкого плато или заостренно-вогнутыми, в то время как при нормальном или незначительно повышенном бронхиальном сопротивлении они имеют куполообразную или треугольную конфигурацию.

Следствием повышенного сопротивления дыхательных путей является снижение скоростных показателей дыхания. У больных с распространенным процессом резко снижается величина форсированного выдоха, индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких (МВЛ); изменена структура легочных объемов: увеличен остаточный объем (00), уменьшена жизненная емкость легких (ЖЕЛ), увеличена доля остаточного объема в общей емкости легких (ОЕЛ). У тяжелобольных наблюдается гипоксемия.

У больных с локализованным процессом функциональные нарушения обструктивного типа незначительные и выявляются лишь в ряде случаев.

У больных хронической пневмонией нередко выявляются изменения сердечно-сосудистой системы. При клиническом обследовании обращает на себя внимание смещение границ относительной сердечной тупости в сторону патологически измененного легкого вследствие уменьшения

легочных сегментов, их сморщивания. Нередко прослушиваются систолический шум на верхушке, нечистый I тон. При тяжелых распространенных процессах может определяться акцент II тона на легочной артерии. У детей, страдающих хронической пневмонией, даже при распространенном поражении клинические проявления легочного сердца, как правило, отсутствуют. Однако специальные исследования свидетельствуют о том, что начальные проявления легочной гипертензии при хронических воспалительных заболеваниях легких возможны уже в детском возрасте.

В диагностике хронической пневмонии решающая роль принадлежит рентгенобронхологическому обследованию. Рентгенологическая картина хронической пневмонии характеризуется усилением и деформацией легочного рисунка, утолщением стенок бронхов. На рентгенограммах выявляется уменьшение фиброзно-измененных сегментов легкого. В период обострения процесса обнаруживается инфильтрация легочной ткани в области поражения.

В настоящее время в пульмонологической клинике для диагностики хронических заболеваний легких с успехом используется компьютерная томография, которая достаточно информативна для диагностики мешотчатых или смешанных бронхоэктазов. Однако в выявлении цилиндрических бронхоэктазов и более мелких бронхиальных деформаций этот метод по своим диагностическим возможностям уступает бронхографии.

Бронхография остается основным методом диагностики хронической пневмонии у детей. Определение характера, распространенности и локализации бронхиальных деформаций возможно лишь с помощью этого метода. При бронхографии у больных хронической пневмонией выявляются цилиндрические и/или мешотчатые бронхоэктазы. Иногда эктазия бронхов отсутствует, а отмечается деформация в виде различных выбуханий или втяжений. Бронхиальные стволы при этом искривлены, сближены, оголены. Это так называемый деформирующий бронхит.

Наиболее часто бронхиальные деформации обнаруживают в базальных сегментах левого легкого; нередко встречается сочетанное поражение базальных и язычковых сегментов.

Морфологические поражения бронхов сопровождается эндобронхиальными изменениями. Эндобронхит — облигатный признак хронической пневмонии у детей. Характер и выраженность эндобронхиальных изменений зависят от периода болезни, активности течения процесса, характера и распространенности морфологических изменений, возраста больного ребенка. Гнойные формы эндобронхита обычно отмечаются у больных с бронхоэктазами, особенно мешотчатыми, тогда как для деформирующего бронхита более характерны катаральные или катарально-гнойные изменения слизистой оболочки бронхов.

Следует отметить, что детям свойственна диффузность поражения. Особенностями эндобронхиальных изменений у детей раннего возраста являются значительная выраженность отечного компонента воспаления, легкая ранимость слизистой оболочки, склонность ее к кровоточивости. Воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается нарушением структуры и функции мерцательного эпителия и тем самым обусловливает нарушение мукоцилиарного транспорта.

Итак, современный диагноз хронической пневмонии базируется на анамнестических сведениях, характерной клинической картине, результатах специальных исследований.

К анамнестическим критериям диагностики хронической пневмонии следует отнести: неоднократные пневмонии одной локализации, перенесенная тяжелая пневмония типа стафилококковой, затяжное течение сегментарной пневмонии, особенно в раннем возрасте. Указания на врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородное тело бронхов, ателектазы у недоношенных детей, иммунодефицитное состояние, бронхолегочную дисплазию после ИВЛ, мукоцилиарную недостаточность, перенесенные в тяжелой форме коклюш и корь.

Характерными для хронической пневмонии являются жалобы на упорный кашель, чаще по утрам, ночью с отхождением мокроты. Количество мокроты может варьировать от небольшого (20—50 мл в сутки) до 100—150 мл, при наличии бронхоэктазов мокрота может быть слизисто-гнойная или гнойная.

При клиническом обследовании больных с хронической пневмонией можно выделить два наиболее характерных синдрома:

1. Симптомокомплекс хронической интоксикации, гипоксии — быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, бледность, тени под глазами, могут быть признаки дистрофии, наличие «барабанных палочек», «часовых стекол», асимметричная деформация грудной клетки.

2. Бронхолегочный синдром: может быть укорочение звука при перкуссии локального характера или мозаичность картины. При аускультации на фоне жесткого дыхания наличие стойких локальных разнокалиберных влажных и сухих разнотембровых хрипов.

В общем анализе крови при обострении хронической пневмонии выявляется лейкоцитоз нейтрофильного характера, увеличение СОЭ. Окончательное суждение о диагнозе возможно только после проведения рентгенобронхологического обследования, позволяющего определить характер бронхиальных деформаций, их локализацию и распространенность. На рентгенограмме легких выявляется усиление, деформация бронхососудистого рисунка, могут быть кистозные образования, уменьшение фиброзноизмененных сегментов. Бронхография позволяет выявить деформацию бронхиального дерева, расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов. При бронхоскопии выявляется картина гнойного эндобронхита. При оценке функции внешнего дыхания отмечатся рестриктивные или смешанные нарушения.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, с наследственной бронхолегочной патологией, врожденной аномалией бронхо-легочной системы, с поражениями легких при системных заболеваниях, с рецидивирующим бронхитом.

ЛЕЧЕНИЕ. При лечении хронической пневмонии используют комплекс средств, направленных на подавление обострения инфекционного

воспаления в легочной ткани и бронхах, улучшение дренажной функции бронхов, восстановление общей и местной иммунной реактивности, устранение или уменьшение выраженности симптомов, вызванных осложнениями болезни. Комплексность лечения является обязательным условием его эффективности в фазе обострения хронической пневмонии. В связи с тем, что в стационаре, особенно специализированном, больше возможностей обеспечить такое лечение, при обострении хронической пневмонии больные должны быть госпитализированы в максимально ранние сроки после возникновения рецидива болезни.

В лечении больных хронической пневмонией решающее значение имеет антибиотикотерапия, которую назначают в период обострения воспалительного процесса. Выбор препарата определяется характером микрофлоры и чувствительности микробов к антибиотикам, поскольку вследствие неоднократного и нередко длительного проведения антибактериальной терапии часто изменяется чувствительность микробной флоры. Для того чтобы обосновать выбор антибактериального препарата, полагалось бы определить чувствительность микрофлоры, находящейся в секрете, взятом из очага воспаления. Однако подобный забор материала сложен, поэтому в лечебной практике, как правило, проводят посев мокроты, реже — бронхиального содержимого. Исследование антибиотикограммы в динамике особенно важно при выявлении возбудителя, формирующего антибиотикоустойчивые штаммы. К таким возбудителям относятся стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, энтерококк, протей, синегнойная палочка.

Правильность выбора антибактериального препарата оценивают по его эффективности. В отсутствие улучшения в состоянии больного в течение 3—4 дней применения антибиотика следует считать его неэффективным и заменить другим. Разовую и курсовую дозу препарата определяют индивидуально для каждого больного в зависимости от выраженности и тяжести проявлений инфекции, вызвавшей обострение болезни.

При невысокой активности воспаления можно назначить антибиотик внутрь, но доза препарата должна быть терапевтической. При тяжелом обострении предпочтительнее парентеральный путь введения. Лечение целесообразно дополнять введением антибактериальных препаратов эндобронхиально, по возможности — локально очаг поражения при лечебной бронхоскопии. Используют также эндотрахеальный путь введения через носовой катетер, что позволяет значительно повысить эффективность терапии, особенно при бронхоэктатической форме хронической пневмонии и выраженном гнойном поражении дренирующего бронха.

Антибиотик, особенно широкого спектра, принимают в течение 7-10 дней, затем его заменяют другим соответственно чувствительности микрофлоры. Благодаря этому удается избежать как токсического действия препарата, так и развития резистентности микроорганизмов к нему. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна, но, как правило, курс антибиотикотерапии при хронической патологии легких обычно колеблется в пределах 10—14 дней, в тяжелых случаях антибиотикотерапия продолжается до 3 нед. Лечение антибиотиками прекращают

после того, как достигнута стойкая нормализация всех показателей активной инфекции.

Учитывая многообразие микробных ассоциаций при хронической пневмонии, предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия. Весьма эффективным средством при этой патологии является амоксициллин (или ампициллин). К амоксициллину высокочувствительны большинство штаммов пневмококка и Н. influenzae, доминирующие в посевах мокроты и бронхиального содержимого больных хронической пневмонией. Высокой терапевтической активностью при этой патологии обладают цефалоспорины. С успехом используются такие препараты этой группы, как кефзол, клафоран, цефалексин и др.

Особое значение при лечении больных с хроническими нагноительными процессами в легких имеют препараты аминогликозидной группы (гентамицин, тобрамицин, сизомицин, амикацин). Оказались высокоэффективными при лечении тяжелобольных с распространенными бронхоэктазами, инфицированными пороками развития, а также если возбудителем является гемофильная палочка и другие грамотрицательные бактерии (в том числе Moraxella cataralis). В этой ситуации эффективны также некоторые цефалоспорины (цефамандол, цефатаксин, цефобид и др.). При наличии в качестве основного возбудителя заболевания Pseudomonas aureginosa в качестве антибактериальной терапии используют парентерально амикацин (10 мг/кгв сутки 2—3 раза), тобрамицин (3— 5 мг/кг в сутки 3 раза), цефтазидим (25—100 мг/кг в сутки 2 раза), цефобид (50—100 мг/кг в сутки 2 раза), а в некоторых случаях аминохинолоны: ципрофлоксацин (250—500 мг 2 раза per os), таревид (200—400 мг 2 раза per os).

Если возбудителями обострения хронической пневмонии у детей является микоплазма, хламидии или лигионелла, то показано назначение азитромицина (10 мг/кг в сутки — первый день, затем по 5 мг/кг в сутки 4 дня), рокситромицина (по 2,5—5 мг/кг 2 раза в сутки per os) или макропена (130 мг/кг в сутки 3 раза per os).

При лечении больных хронической пневмонией большое внимание уделяется восстановлению дренажной функции бронхов. При обострении хронической пневмонии наблюдаются спазм и воспалительный отек слизистой оболочки дренирующих бронхов, задержка выделения бронхиального содержимого из-за повышенной вязкости мокроты. В зависимости от преобладающего механизма бронхиальной обструкции применяют средства отхаркивающего или муколитического действия. С этой целью проводятся ингаляции муколитических и протеолитических препаратов. Эффективность этих препаратов повышается при применении массажа грудной клетки, постурального дренажа, лечебной гимнастики. При тяжелых гнойных процессах проводится лечебная бронхоскопия (удаление патологического секрета) и внутритрахеальные промывания.

Протеолитические ферменты (химотрипсин, химопсин, панкреатин, рибонуклеаза и др.) применяются в виде аэрозолей для разжижения мокроты и слизи. Считается, что они оказывают также противовоспалительное и антимикробное действие. Их широкое применение тормозится нередкими побочными явлениями в виде аллергических реакций, включая астматический синдром.

Наиболее активным муколитическим действием обладают К-ацетилцистеин и его аналоги, которые применяют в виде аэрозолей по 2—3 мл 10%-го раствора на ингаляцию. В последние годы эти препараты назначают также внутрь по 200 или 400 мг на прием 3 раза в сутки в зависимости от возраста больного. К-ацетилцистеин, как правило, не вызывает побочных реакций.

У детей, больных хронической пневмонией, обычно не приходится прибегать к продолжительным курсам лечения препаратами этой группы. В большинстве случаев удовлетворительный муколитический эффект достигается ингаляциями 2—3%-го раствора поваренной соли и/или бикарбоната натрия (соляно-щелочные ингаляции), минеральных вод и других веществ. На однократную ингаляцию любого муколитического препарата расходуется от 3 до 5 мл лекарственной смеси, продолжительность процедуры 8—12 мин, их курс лечения 10—15 процедур.

В комплекс лечебных мер включают регулярный (2 раза в день) позиционный дренаж бронхов. При бронхоэктатической форме хронической пневмонии его рекомендуют в качестве поддерживающей терапии и после стихания обострения. Позиционный дренаж обеспечивает отток (под действием силы тяжести) мокроты из бронхиол и мелких бронхов в зоны кашлевого рефлекса, находящиеся в трахее и гортани. Последовательным изменением положения тела выбирают такую позицию, при которой возникает эффективный кашель и выделяется мокрота. Так, при нижнедолевой локализации процесса дренаж наиболее эффективен в положении больного лежа на боку с приподнятым ножным концом кушетки, при поражении верхней доли — в положении сидя с наклоном вперед, при процессе в средней доле и язычковых сегментах — лежа на спине с приподнятым ножным концом кушетки, прижатыми к груди согнутыми ногами и откинутой назад головой, а также полулежа на боку с опущенной головой. Глубокое дыхание (до 7 глубоких вдохов и выдохов) в каждом позиционном положении ускоряет движение мокроты к рефлекторным зонам кашля и ее отхождение. Большей эффективности процедуры способствует предварительный прием либо отхаркивающих (при вязкой мокроте), либо бронхолитических (при бронхоспастическом синдроме) препаратов.

Активную санацию бронхов проводят путем внутритрахеальных промываний и лечебных бронхоскопий, которые особенно показаны при хронической пневмонии с бронхоэктазами и гнойном характере локального бронхита, часто в период обострения болезни.

Лучшему отхождению мокроты способствует лечебная гимнастика, включающая дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. Дыхательную гимнастику и массаж по классической методике проводят в ранние сроки обострения болезни, а весь комплекс лечебной гимнастики — после стихания симптомов активной инфекции.

Активное противовоспалительное действие оказывает физиотерапия. В период обострения воспалительного процесса обычно используют индуктотермию (переменное электромагнитное поле индукции), микроволны (электромагнитные колебания сверхвысокой частоты) сантиметрового (СМВ) и дециметрового (ДМВ) диапазонов.

При вялом воспалении показан лекарственный электрофорез, при нем положительное действие гальванического тока сочетается с действием лекарства, введенного в ионизированном состоянии. Чаще используют кальций-, магний-, медь-, йод-электрофорез. Ион кальция уменьшает проницаемость клеточных мембран. Ион меди обладает физиологической активностью, участвует в процессах эритропоэза. Ион магния оказывает спазмолитическое, противовоспалительное действие. Ион йода способствует разжижению мокроты, оказывает рассасывающее действие. Применяют обычно 2—5%-е водные растворы лекарственных препаратов.

Как известно, для хронической пневмонии характерно снижение общей и местной реактивности вследствие как самой болезни, так и, возможно, отрицательного действия антибиотиков на иммунитет. В связи с этим на протяжении всего периода обострения болезни и при реабилитации оправдано назначение аскорбиновой кислоты (по 0,25—0,5 г 2 раза в сутки), витаминов группы В внутрь или парентерально, витамина А (таблетки ретинола ацетата по 33 000 МЕ 1—2 раза в сутки).

Как при обострении болезни, так и в период реабилитации показаны препараты для неспецифической иммуностимуляции: экстракт элеутерококка, настойка китайского лимонника, настойка аралии, настойка женьшеня, апилак, димефосфон (15% раствор 10—15 мл 3 раза в течение 10 дней) или ксидифон (2% раствор 10—15 мл 3 раза).

Для специфической иммуностимуляции используют рибомунил (3 табл. утром 4 дня в течение 3 недель, затем 4 дня в месяц — еще 5 месяцев), бронхомунил (3 табл. 4 дня в неделю в течение 3 недель), продигиозан (0, 005% 2—5 мл в аэрозолях 2 раза в неделю), бронховаксон (1 капе, в месяц).

Симптоматическую терапию проводят для уменьшения выраженности интоксикации, миокардиодистрофии, электролитных изменений, нередко развивающихся при обострении хронической пневмонии.

Иногда прибегают к хирургическому лечению хронической пневмонии. Оперативное лечение показано детям с односторонними локальными бронхоэктазами при резистентности к консервативной терапии.

ПРОФИЛАКТИКА. Основной задачей поликлинического этапа является наблюдение за больными и лечение в периоде ремиссии, своевременная диагностика и лечение обострений на дому или госпитализация больных. Периодичность наблюдения педиатром определяется индивидуально; в среднем рекомендуется осмотр 2—4 раза в год. Врач, наблюдающий ребенка в поликлинике, должен руководствоваться рекомендациями пульмопологического центра (специализированного отделения), обследовавшего больного.

Особое внимание следует уделить рациональному режиму дома и в школе, правильному проведению ЛФК и постурального дренажа, периодической коррекции этих методов совместно со специалистом по ЛФК. Занятия физкультурой в школе не противопоказаны большинству детей, больных хронической пневмонией, но врач должен обеспечить контроль (прекращение и возобновление занятий в связи с течением болезни). Особое внимание уделяют санации очагов хронического воспаления в ротоносоглотке.

Одним из важных путей профилактики является своевременная диагностика и правильное лечение затяжных сегментарных пневмоний. Наибольшее значение для их распознавания имеет заключительное рентгенологическое исследование при острых пневмониях. В более общем смысле профилактическими в отношении хронической пневмонии могут считаться меры, препятствующие переходу острых пневмоний в затяжные, а также весь комплекс профилактики острых пневмоний. Своевременная диагностика и удаление инородных тел бронхов, а также профилактика их аспирации также предотвращают хроническую пневмонию. Своевременное распознавание и настойчивое лечение ателектазов различного генеза тоже входят в профилактику хронической пневмонии. Предупреждение врожденных ателектазов предусматривает широкий круг профилактических мероприятий в пре-, анте- и постнатальном периодах.

<< | >>
Источник: Майданник В.Г.. Педиатрия. 2003

Еще по теме Хроническая пневмония:

  1. Затяжные и хронические пневмонии у детей
  2. Хроническая пневмония
  3. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
  4. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
  5. Пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами. Аспирационная пневмония
  6. Пневмонии Острая пневмония.
  7. Хронический гломерулонефрит у детей. Острая и хроническая почечная недостаточность
  8. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.
  9. Хроническое воспаление небных миндалин (хронический тонзиллит)
  10. Хроническое воспаление небных миндалин — хронический тонзиллит
  11. ПНЕВМОНИЯ
  12. Хронический дуоденит. Хронический гастродуоденит
  13. Пневмонии
  14. Острая пневмония