<<
>>

Гетероиммунная гемолитическая анемия

Связана с фиксацией на поверхности эритроцита гаптена лекарственного, вирусного, бактериального происхождения. Эритроцит является случайной клеткой-мишенью, на которой происходит реакция антиген-антитело (организм вырабатывает антитела против «чужих» антигенов). В 20 % случаев при иммунном гемолизе может быть выявлена роль лекарственных препаратов. Ряд лекарств, таких как пенициллин и цефалоспорины, прикрепляется к мембране эритроцита, меняя при этом его антигенные свойства, что приводит к выработке антител, направленных против комплекса эритроцит — лекарственный препарат.
Другие лекарственные препараты, такие как фенацетин, сульфаниламиды, тетрациклин, ПАСК, изониазид, гидрохлортиазид, хинин и хинидин, образуют тройные иммунные комплексы (Fab-фрагмент IgG — препарат — белок мембраны эритроцита), вызывающие разрушение эритроцита. Антитело и лекарственный препарат образуют иммунные комплексы, связывающиеся неспецифически с белками мембраны эритроцитов, и активируют комплемент. Антитело направлено как против лекарственного препарата, так и против мембранного белка. Альфа-метилдопа, леводопа, прокаинамид, ибупрофен, диклофенак, тиоридизин, а-интерферон вызывают образование антител, направленных против мембраны белков эритроцита, а не против лекарственного препарата. Установлено, что положительная прямая проба Кумбса наблюдается у 10— 20 % больных, получающих ос-мстилдопу, но гемолиз отмечается только у 2—5 %. Цефалотин вызывает неспецифическое связывание белков плазмы (включая 1§0, белки комплемента, трансферрин, альбумин и фибриноген) с эритроцитарной мембраной. Проба Кумбса положительна, но гемолиз бывает редко.

Гетероиммунные ГА близки по клинической картине к аутоиммунным ГА с неполными тепловыми агглютининами. Прогноз благоприятен, лечебный эффект достигается элиминацией гаптена, например, отменой лекарственного препарата, санацией инфекции. Применение глюкокортикоидов возможно и обусловлено тяжестью анемии. Гемотрансфузионная терапия не показана в связи с тяжестью изоиммунизации.

<< | >>
Источник: Папаян А. В., Жукова Л. Ю. . Анемии у детей. 2001

Еще по теме Гетероиммунная гемолитическая анемия:

  1. Хроническая гемолитическая анемия
  2. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  3. Аутоиммунная гемолитическая анемия
  4. Трансиммунная гемолитическая анемия
  5. АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  6. ПРИОБРЕТЕННАЯ АУТОИММУННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  7. Микросфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского-Шоффара)
  8. ВРОЖДЕННАЯ (СЕМЕЙНАЯ) СФЕРОЦИТАРНАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (БОЛЕЗНЬ МИНКОВСКОГО—ШОФФАРА), НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ
  9. Острая лекарственная гемолитическая анемия у лиц с врожденной недостаточностью в эритроцитах дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
  10. ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ С ПОСТОЯННОЙ ГЕМОСИДЕРИНУРИЕЙ И ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ НОЧНОЙ ГЕМОГЛОБИНУРИЕЙ (ПНГ). БОЛЕЗНЬ МАРКИАФАВА
  11. Гетероиммунная тромбоцитопения
  12. ОСТРЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЭКЗОГЕННЫМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
  13. Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Острая постгеморрагическая анемия
  14. БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
  15. ГЛИСТНАЯ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (ДИФИЛЛОБОТРИОЗНАЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ)