АНЕСТЕЗИЯ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Необходимость проведения общей анестезии при неотложных хирургиче­ских заболеваниях возникает в практике каждого анестезиолога. Самой частой хирургической патологией в ургентной хирургии является острый аппендицит (78,4%).

Острый холецистит и острый панкреатит наблюдаются в 11,8%, ущем­ленная грыжа — в 4%, острая кишечная непроходимость — в 3,6%, прободная язва желудка — в 2,2% случаев [Акжигитов Г.Н., 1974]. Наиболее опасен пери­тонит, который может стать осложнением каждого из этих заболеваний. Осо­бенностями экстренной хирургии является острое начало заболевания, необхо­димость срочной операции, строгий лимит времени, отведенного на диагности­ку и подготовку к операции. Условия экстренной хирургии требуют от анесте­зиолога и хирурга быстрой профессиональной ориентации и согласованных действий при выработке единой лечебной тактики.

Патофизиологическая характеристика. Несмотря на различия в этио­логии и патогенезе экстренных заболеваний органов брюшной полости, с точки зрения принципов анестезии и интенсивной терапии они имеют много общего. Эта общность обусловлена единой патофизиологической основой тех сложных изменений в организме больного, которые нарастают по мере развития заболе­вания и превращения местного патологического процесса в общую неспецифи­ческую реакцию организма.

Общим характерным признаком для больных с острой хирургической па­тологией является наличие болевого синдрома. Как правило, начало заболева­ния знаменуется появлением болей, которые возникают нередко внезапно на фоне благополучия и могут быть ноющими, колющими, режущими, постоян­ными или схваткообразными, терпимыми или непереносимыми, вызывающими крики, стоны, сопровождающимися потерей сознания, коллапсом.

При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости боли возникают вследствие раздражения висцеро-висцеральных, висцеросоматических и соматических нервных рецепторов, заложенных в брюшине и внутрен­них органах. Поскольку соматическая иннервация органов брюшной полости осуществляется не одним, а несколькими сегментами спинного мозга, боли вна­чале носят диффузный характер, что нередко затрудняет диагностику. Для ост­рого аппендицита, например, характерно появление болей в начале в эпигастрии, затем по всему животу, а позднее они локализуются в правой подвздошной области. Боли терпимые, постоянные, но при кашле и пальпации усиливаются. Для прободной язвы желудка характерны острые («кинжальные») боли в эпига­стральной области, которые заставляют больного сжиматься и оставаться в не­подвижности, поскольку каждое движение ведет к усилению болей и появлению сильнейшего жжения в животе.

Для острого холецистита характерны сильные, порой невыносимые боли в правом подреберье или надчревье с иррадиацией в правое плечо, шею, под ло­патку, сопровождающиеся рвотой, температурой, возбуждением больного, иктеричностью склер. Острому панкреатиту свойственны сильнейшие боли опоясы­вающего характера в эпигастральной области. Они настолько сильные, что при­водят к коллапсу. При острой кишечной непроходимости и ущемленной грыже боли схваткообразные или постоянные сильные режущие (узлообразование, странгуляция). При перитоните боли постоянные, распространяющиеся по все­му животу.

Появление сильных болей вызывает ответную неспецифическую реакцию организма со стороны нейрогуморальной системы, системы дыхания, кровооб­ращения, метаболизма, которая служит проявлением общего адаптационного синдрома. Практическому анестезиологу следует учитывать, что уже в самом начале заболевания боли изменяют поведение больного, вызывают страх, пси­хоэмоциональное напряжение, повышают уровень катехоламинов в крови, увеличивают скорость катаболических процессов, повышают уровень потребления кислорода. Сильные боли в животе резко ограничивают дыхание; оно становит­ся поверхностным, преимущественно грудным с выраженным уменьшением экскурсии диафрагмы. В связи с избыточной продукцией катехоламинов изме­няется кровообращение, развивается спазм периферических сосудов, наступает «централизация» кровообращения, возникает феномен артериовенозного шун­тирования, нарушается микроциркуляция. При остром холецистите, прободной язве, панкреатите боль бывает настолько невыносимой, что сопровождается обмороком, брадикардией, аритмией, коллапсом. На ЭКГ возможны уплощение интервала S — Т, инверсия зубца Т, углубление зубца Q, что может быть оши­бочно воспринято как инфаркт миокарда [Акжигитов Г.Н., 1974].

Болевой синдром характеризуется изменениями метаболизма, связанными с выбросом стресс-гормонов и расстройством микроциркуляции, активизацией калликреин-кининовой системы, изменениями водно-электролитного, углевод­ного, жирового и белкового обмена, нарушениями КОС. В организационно­лечебном плане наличие резко выраженного болевого синдрома заставляет де­журную бригаду врачей не только форсировать подготовку к операции, но и вынужденно ограничивать объем диагностических исследований, что неизбеж­но может повысить число диагностических и тактических ошибок. Естественно, что участие анестезиолога на этом этапе обследования и лечения больного ста­новится необходимым.

Общими патофизиологическими признаками, объединяющими больных с острой хирургической патологией, являются прогрессирующее обезвоживание и связанное с ним развитие гиповолемического шока. В начальной стадии забо­левания симптомы дегидратации и гиповолемии развиваются вследствие на­ружных необратимых потерь жидкости в виде частой рвоты, особенно при вы­сокой кишечной непроходимости, остром панкреатите, перитоните, а также в виде перспирации и испарения через дыхательные пути. По мере развития забо­левания и появления атонии кишечника гиповолемия усугубляется за счет внутренних потерь вследствие секвестрации жидкости в паретически раздутом ки­шечнике, «третьем пространстве», функционально связанном с внеклеточным и сосудистым секторами. Общая потеря жидкости может достигать 8—10 л/сут (фаза сосудистых и внеклеточных дефицитов). Дефицит общей воды может дос­тигать 5—8%, дефицит ОЦК — 10—15%. Реакцией сердечнососудистой систе­мы в этой стадии заболевания является компенсаторная гипердинамия, которая выражается в тахикардии, увеличении минутного объема кровообращения, сер­дечного индекса, общего периферического сопротивления и систолического ар­териального давления; почти вдвое возрастает работа левого желудочка [Ма­лышев В.Д., 1985]. По мере развития патологического процесса дегидратация повышается и затрагивает не только внеклеточный, но и клеточный сектор. Об­щий дефицит воды может достигать 10% массы тела, дефицит ОЦК— 15—25% (фаза выраженных внеклеточных и сосудистых дефицитов). Компенсаторная способность сердечно-сосудистой системы начинает ослабевать. Снижаются ударный объем сердца, работа левого желудочка, систолическое артериальное давление, увеличивается общее периферическое сопротивление, нарушается пе­риферическое кровоснабжение, усиливаются гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически отмечаются выраженная жажда, сухость языка, спадение перифе­рических вен, акроцианоз, тахипноэ до 30—35 в минуту, олигу-рия, затормо­женность, адинамия.

В запущенных случаях заболевания (разлитой гнойный перитонит, дест­руктивные формы панкреатита, многосуточная острая кишечная непроходи­мость) признаки обезвоживания становятся резко выраженными, дегидратация затрагивает клеточный сектор, общий дефицит воды составляет 15% и более, дефицит ОЦК — до 30—35%, что приводит к срыву компенсаторных механиз­мов системы кровообращения, нарушению метаболизма (фаза общей дегидра­тации и нарушений метаболизма). Клинические признаки свидетельствуют о наличии эндогенной интоксикации, картины гиповолемического шока, который предвещает наступление терминальной стадии.

Развитие общей дегидратации сопровождается расстройством элек­тролитного баланса и КОС. Наружные потери жидкости при рвоте ведут к дефициту К+, С1-, Н+ и к острому метаболическому алкалозу (при остром пан­креатите). При острой кишечной непроходимости и перитоните возможны ре­тенция Na+ и повышение осмолярности крови. При остром деструктивном пан­креатите следует учитывать развитие гипокальциемии за счет поглощения Са + в очагах жирового некроза. Выраженные расстройства тканевого кровообраще­ния в дальнейшем ведут к развитию метаболического ацидоза.

Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и КОС усугубляются развитием гипопротеинемии вследствие потери плазменного белка через изме­ненную сосудистую стенку в полость кишечника и полость брюшины (при ост­рой кишечной непроходимости и перитоните), в окружающую клетчатку ткани поджелудочной железы (при остром деструктивном панкреатите). Потеря белка может достигать 250—300 г/сут преимущественно за счет альбуминовой фрак­ции, что резко снижает водоудерживающую функцию крови [Савчук Б.Д., 1979; Савельев В.С. и др., 1986]. При странгуляционной острой кишечной непрохо­димости и деструктивном панкреатите имеет место и потеря эритроцитов, что является причиной анемии и снижения кислородотранспортной функции крови.

Выраженная гиповолемия, сгущение и повышение вязкостного сопротив­ления крови, снижение сердечного выброса приводят к нарушению микроцир­куляции, создают условия для адгезии и агрегации форменных элементов. На­рушение проницаемости сосудистой стенки при этом способствует проникнове­нию тканевых тромбокиназ и развитию синдрома ДВС, коагулопатии потребле­ния, усугубляющих тканевую гипоксию. Это создает основу для развития энтероррагий, резко ухудшающих прогноз заболевания.

Важную роль в ухудшении общего состояния больных при острых забо­леваниях органов брюшной полости играет фактор токсемии. При перитоните, острой кишечной непроходимости в токсической стадии источником эндоген­ной интоксикации служат бактериальная инвазия, обсеменение брюшины, по­ступление бактериальных токсинов и лизосомных ферментов из разрушенных нейтрофилов, резорбция продуктов гниения и брожения из паретически растянутого кишечника, поступающих в кровь через портальную систему и лимфати­ческие коллекторы.

При деструктивных формах острого панкреатита эндогенная интоксика­ция связана еще и с резорбцией ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин, эластаза), активизацией калликреин-кининовой системы, гной­но-некротическим процессом в ткани железы, расстройством системной гемо­динамики и нарушениями метаболизма.

Выраженные расстройства гомеостаза являются основой для нарушения функций различных органов и систем. Гиповолемия, артериальная гипотония, токсемия снижают кровоток в легких и нарушают газообменную и нега­зообменную функции легких. Развиваются условия для возникновения пневмо­нии, ателектазов, паренхиматозной дыхательной недостаточности. Вместе с тем нарушения газообмена усугубляются высоким уровнем стояния купола диа­фрагмы, снижением ее экскурсии из-за пареза кишечника и высокого внутри­брюшного давления.

Поступление токсических продуктов из кишечника, продуктов гниения и гидролиза белка, бактериальных токсинов, биологически активных веществ при общей и органной гипоциркуляции приводят к резкому снижению мно­гогранных функций печени, нарушают ее способность к биотрансформации ле­карственных препаратов и средств, используемых при анесгсмии и шпен-сивной терапии [Рябов Г.А. и др., 1983).

Общая дегидратация, гиповолемия, токсемия и циркуляция продуктов распада гемоглобина в сочетании с резким нарушением органного кровотока приводят к поражению нефронов, нарушению функции почек, синдрому острой почечной недостаточности. Эти же причины создают основу для развития функциональной недостаточности надпочечников, снижению продукции кортикостероидных гормонов.

Гиповолемия, расстройства электролитного баланса, бактериальная ток­семия, нарушения метаболизма вызывают сердечную недостаточность токсикосептического генеза. Таким образом, практическому анестезиологу следует знать, что при острых неотложных заболеваниях органов брюшной полости ме­стные патологические процессы при прогрессирующем их развитии неизбежно приводят к общей неспецифической реакции организма, затрагивающей функ­цию всех органов и систем. В своем развитии от начальных форм заболевания до терминальной стадии патологический процесс носит фазовый характер и при неблагоприятном течении переходит от обратимых функциональных наруше­ний к необратимым функциональным и морфологическим изменениям.

В связи с изложенным задачами анестезиологического обеспечения явля­ются: 2) проведение целенаправленной пред- и интраоперационной коррекции гиповолемии, токсемии и метаболизма, а также нарушенных функций жизненно важных органов и систем с учетом основных патофизиологических сдвигов в организме, вызванных основным заболеванием; 2) выбор оптимальных методов и средств анестезии, обеспечивающих надежную антиноцицептивную защиту и возможность управления функцией основных систем жизнеобеспечения; 3) пре­дупреждение развития аспирационного синдрома и других потенциально воз­можных осложнений, связанных с техникой анестезии, общим состоянием больного и характером предстоящей операции.

Подготовка к операции. Непосредственное участие анестезиолога в пре­доперационной подготовке больных в неотложной хирургии и решении такти­ческих задач становится ясным обычно после проведения хирургом определен­ного комплекса клинических, инструментальных, рентгенологических и лабора­торных исследований, установления диагноза и показаний к оперативному вмешательству. Однако это не исключает определенных действий анестезиолога в проведении срочной корригирующей терапии и в периоде обследования боль­ного. Программа подготовки к операции и анестезии при тяжелых формах забо­левания может включать следующие мероприятия:

1. Необходимо катетеризировать центральную (подключичную, бедрен­ную) вену и наладить систему для проведения корригирующей инфузионной терапии. Одновременно с этим измерить ЦВД и взять кровь для исследования (группа крови, резус-фактор, содержание гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов, уровень общего белка, глюкозы крови, билирубина, электролитов, мочевины, креатинина, коагулограмма и др.).

2. Следует катетеризировать мочевой пузырь и оставить катетер для из­мерения почасового диуреза в процессе проведения инфузионной терапии. Произвести лабораторные исследования мочи.

3. При наличии условий надо подключить к больному мониторную систе­му для динамического наблюдения за ЭКГ, частотой пульса, артериальным дав­лением, показателями дыхания, температурной реакцией. При необходимости нужно получить исходные параметры дыхания и кровообращения: ОЦК, ми­нутный объем кровообращения по данным интегральной реовазографии, Р0„ Рсо>, минутный объем дыхания, показатели КОС.

4. Инфузионную терапию целесообразно начинать с 5—10% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы) или изотонического раствора на­трия хлорида со 100 мл 20% раствора альбумина, протеина или плазмы на каж­дый литр низкомолекулярных растворов для повышения водоудерживающей способности крови. Компонентами инфузионной терапии на этом этапе могут быть раствор Рингера, гемодез, лактосол, реополиглюкин, раствор натрия гид­рокарбоната. При наличии артериальной гипотонии темп введения жидкости (под постоянным контролем ЦВД) должен составлять не менее 70—80 мл/(кг-ч) [Шанин Ю.Н., 1982]. Практически больной с выраженным дефицитом общей воды (до 10%) уже в первый час должен получить от 2,5 до 5 л жидкости. Об­щий период предоперационной подготовки не должен превышать 1,5—2 ч. Клиническими признаками адекватности проводимой инфузионной терапии мо­гут служить: артериальное давление, пульс, ЦВД, наполнение периферических вен, потепление кожи, исчезновение акроцианоза, восстановление диуреза, не­которое улучшение состояния больного. По мере необходимости в этом периоде больному вводят гормональные (преднизолон в дозе 60—90 мг) и антигистаминные (супрастин в дозе 30 мг, димедрол в дозе 30 мг) препараты, строфантин (0,25 мл 0,05% раствора) или коргликон (1 мл 0,06% раствора), панангин (20— 40 мл), витамины С и В1, кокарбоксилазу (100 мг), наркотические анальгетики (фентанил в дозе 100 мкг). При стойкой артериальной гипотензии необходимо капельное введение 0,05% раствора допамина со скоростью 10—15 капель в минуту.

5. По мере проведения инфузионной терапии производят подготовку желудочно-кишечного тракта. Необходимо ввести зонд в желудок и опорожнить его. Зонд целесообразно оставить в целях декомпрессии желудочно-кишечного тракта и дренирования желудка до начала вводной анестезии. За 3—4 мин до индукции его следует удалить. Опорожнение желудка с помощью зонда счита­ется обязательной мерой профилактики регургитации и развития аспирационно­го синдрома у больных с полным желудком. Спорной остается тактика в отно­шении больных с желудочным кровотечением и перфоративной язвой, когда возникает опасность усиления кровотечения или истечения желудочного со­держимого в брюшную полость. В таком случае вопрос решается в зависимости от того, можно ли предупредить регургитацию и аспирацию при вводной ане­стезии. Если такой гарантии нет и опасность появления аспирационного син­дрома остается, то и у таких больных целесообразность опорожнения желудка становится очевидной.

6. Для снятия болевого синдрома целесообразно проводить ингаляцию смеси закиси азота и кислорода (10:20) в сочетании с наркотическими анальге­тиками (100 мкг фентанила, 10=20 мг промедола) и седативными средствами (10 мг диазепама). По достижении аналгезии допустимо (в случае необходимо­сти) проведение дополнительных несложных диагностических манипуляций (пальпация живота, пальцевое исследование прямой кишки, влагалища, подго­товка операционного поля, бритье). В этом же периоде следует произвести пункцию и катетеризацию эпидурального пространства (в положении больного на боку) и ввести 80—100 мг тримекаина или лидокаина в виде 2% раствора.

7. С самого начала предоперационной подготовки следует завести анесте­зиологическую карту, где регистрируются основные этапы корригирующей те­рапии и показатели функции дыхания и кровообращения, диуреза, объема вво­димой жидкости. В начальной стадии заболеваний (реактивная фаза перитони­та, начальная стадия деструктивных форм панкреатита, острой кишечной не­проходимости) общие принципы предоперационной подготовки остаются таки­ми же. Отличие может состоять лишь в объеме и темпе инфузионной терапии, для которой может быть выбрана периферическая вена.

Премедикация проводится за 10—15 мин до вводной анестезии и не должна быть глубокой. Она может быть ограничена лишь внутривенным введе­нием холинолитиков (0,8—1 мл 0,1% раствора атропина) и антигистаминных препаратов. Вводить наркотические анальгетики (промедол, омноион или мор­фин) в этом периоде нецелесообразно, поскольку они, во-первых, оказывают спазмолитическое действие (на фоне гиповолемии может развиться значитель­ная гипотония), во-вторых, могут вызвать рвоту и угнетение дыхания, что не­желательно в этом периоде. Введение фентанила может обусловить появление спазма и ригидности мышц грудной клетки и ухудшить условия газообмена. Проведение минимальной премедикации позволяет избежать нежелательных осложнений в этом периоде и точнее оценить степень сохранения компенсатор­ных сосудистых реакций организма.

Методика анестезии. Способы и средства вводной анестезии следует вы­бирать с учетом исходной гиповолемии и нарушений гомеостаза, возможности широкого выбора анестезиологических средств, надежной профилактики рвоты и регургитации, а также уровня профессиональной подготовки анестезиолога. Из анестезиологических средств предпочтение следует отдавать кетамину в до­зе 2 мг/кг в сочетании с диазепамом (5—10 мг) и масочной ингаляции смеси за­киси азота с кислородом (1:1). Преимущества кетамина состоят в быстром наступлении наркотического эффекта, стимуляции сердечной деятельности и со­хранении рефлексов с верхних дыхательных путей. Через 2—3 мин после вве­дения расчетной дозы кетамина производят «прекураризацию» пипекуронием (1 мг) или тубокурарином (3—4 мг) с целью предотвращения повышения внут­рижелудочного давления. Через 3—4 мин после введения тубокурарина или пипекурония вводят миорелаксант деполяризующего типа (дитилин) в обычной дозе (1,5—2 мг/кг). При введении миорелаксанта головной конец операционно­го стола должен быть приподнят так, чтобы по горизонтали уровень щитовид­ного хряща шеи был выше эпигастральной области.

В этом периоде не следует проводить форсированной масочной вспомога­тельной вентиляции легких из-за возможности попадания газонаркотической смеси в желудок. С момента введения миорелаксанта должен использоваться прием Селлика (прижатие щитовидного хряща гортани к телам верхних шейных позвонков, приводящее к сдавлению пищевода в этой области и предупреж­дающее развитие регургитации и аспирации). Не следует доверять выполнение приема Селлика лицу, не имеющему практических навыков. Нельзя также до­пускать смены рук при выполнении этого приема. Интубация трахеи производится после прямой ларингоскопии и орошения области голосовых связок 2% раствором тримекаина из пульверизатора. Перед закреплением эндотрахеальной трубки в желудок снова вводят зонд и оставляют его там до конца операции.

Вводная анестезия может быть осуществлена и препаратами барбитуро­вой кислоты (гексенал, тиопентал-натрий). Более предпочтительна фракцион­ная методика введения препарата в дозе 4—6 мг/кг на фоне более высокого темпа инфузионной терапии. Введение общей дозы 400—500 мг может вызвать артериальную гипотензию у лиц с некорригированной гиповолемией, поскольку вследствие снижения тонуса вен возникает «децентрализация» кровообращения. Артериальная гипотензия в этом случае является своеобразным диагностиче­ским ориентиром в отношении наличия исходной гиповолемии, которая под контролем ЦВД требует быстрой коррекции увеличением объема инфузии.

Для вводной анестезии могут быть использованы также стероидные анестетики (предион 12—15 мг/кг, альтезин 0,1 мг/кг). Оба препарата нетоксичны, обеспечивают быстрое введение в анестезию, незначительно снижают артери­альное давление. Реже с целью индукции применяют пропанидид из-за его ги­потензивного и гистаминоподобного эффекта.

Вводная анестезия (как и основная) у детей и взрослых может быть вы­полнена ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (2:1) с фторотаном (0,8-1,5 об.%) и масочной компенсацией самостоятельного дыхания. По достижении хи­рургической стадии можно произвести интубацию трахеи. Если она оканчива­ется неудачей, то ограничиваются проведением масочной анестезии. Естествен­но, в этм случае масочная анестезия будет вынужденной мерой.

Вводную анестезию у детей можно осуществлять внутримышечным вве­дением кетамина в дозе 6 мг/кг. По достижении наркотического состояния вво­дят релаксант, больного интубируют и переводят на ИВЛ. Поддержание анесте­зии осуществляют смесью закиси азота с кислородом и фракционным введени­ем (кетамина) или фентанила.

Поддержание анестезии целесообразно осуществлять смесью закиси азота с кислородом (2:1) и фракционным введением кетамина (по 50 мг) через 20—30 мин или фентанила по 100 мкг. Можно использовать эпидуральную анестезию или аналгезию. Релаксация мышц достигается миорелаксантами деполяризую­щего действия, если предполагаемая продолжительность операции не более 1,5 ч. При более длительном вмешательстве целесообразно перейти на миорелаксанты недеполяризующего действия.

Обеспечение надежной антиноцицептивной защиты достигается сочетан­ным применением различных вариантов общей анестезии с местной инфильтрационной анестезией рефлексогенных зон или эпидуральной аналгезией как компонентом общей анестезии.

При этом сокращается общий расход фармако­логических средств, облегчается управляемость анестезией, создаются условия для благоприятного течения ближайшего посленаркозного периода.

Необходимо поддерживать адекватный газообмен, подобрать оптималь­ные параметры ИВЛ для уменьшения отрицательных влияний ИВЛ на кровооб­ращение. Следует отдавать предпочтение ручной ИВЛ, при которой анестезио­лог быстрее улавливает признаки «борьбы больного с аппаратом». Целесооб­разно проводить ИВЛ в режиме легкой гипервентиляции при ДО, равном 8—10 мл/кг, и объеме вентиляции, превышающем должную величину не более чем на 30%, под контролем КОС и газов крови.

Во время анестезии должна быть продолжена инфузионная терапия, на­правленная на коррекцию гиповолемии, внеклеточных и клеточных дефицитов, гипокалиемии, гипохлоремии, метаболического ацидоза и гипопротеинемии. В экстренных условиях должен осуществляться обязательный динамический кон­троль за адекватностью инфузионной терапии на основании клинических и ла­бораторных данных (артериальное давление, пульс, ЦВД, минутный диурез, изменение окраски кожных покровов, исчезновение акроцианоза, потепление кожных покровов, наполнение поверхностных подкожных вен, содержание ге­моглобина, гематокрит, количество эритроцитов, концентрация электролитов в плазме). Дополнительная ценная информация может быть получена при кон­троле за ОЦК, КОС, белковыми фракциями, давлением в полостях сердца, со­стоянием водных секторов и др. Вопрос о гемотрансфузии следует решать с учетом конкретной обстановки. Медикаментозная терапия зависит от показаний, но, как правило, включает применение сердечных гликозидов, глюкокортикоидов, кокарбоксилазы (100 мг), витаминов BI (50—100 мг) и С (100 мг), панангина (20 мл). В конце операции после коррекции гиповолемии для улучше­ния почечного кровотока показано введение лазикса (40—80 мг), эуфиллина (10 мл 2,4% раствора), глюкозы (500 мл 10 -20% раствора), инсулина (12 25 ЕД). Продожается терапия, направленная на снижение степени эндогенной интокси­кации: введение гемодеза, белковых препаратов, ингибиторов протеаз (контрикал в дозе 1 000000 ЕД).

Из состояния общей анестезии больного следует выводить после оконча­ния операции и наложения швов на рану. К этому периоду необходимо восста­новить спонтанное дыхание, сознание, мышечный тонус и поддерживать ста­бильные показатели гемодинамики. При недостаточном восстановлении мы­шечного тонуса и дыхания целесообразно продолжать аналгеиио путем ингаля­ции смеси закиси азота с кислородом (1 : 1), проводить вспомогательную венти­ляцию легких до полного восстановления мышечного тонуса. Успешному его восстановлению способствуют улучшение периферического кровотока и прове­дение общего массажа скелетной мускулатуры.

При наличии стойкой мышечной релаксации к декураризации следует прибегать только после появления признаков самостоятельного дыхания. Не­редко избирается доза антихолинэстеразных препаратов, недостаточная для полной декураризации, и временное иллюзорное восстановление самостоятель­ного дыхания ошибочно расценивается как полное и постоянное. Необходимо динамическое наблюдение за больным после введения антихолинэстеразных препаратов не менее 30 мин.

Не всегда рационально решается вопрос о продленной ИВЛ после опера­ции. Нередко продленную ИВЛ применяют без достаточных оснований даже в той стадии патологического процесса, в которой функции внешнего дыхания и кровообращения достаточно компенсированы. Целесообразность продленной ИВЛ не вызывает сомнений при запущенных формах хирургических заболева­ний (токсическая и терминальная стадии перитонита, деструктивные формы острого панкреатита и др.), при которых необходимо продолжать корригирую­щую терапию нарушений функции дыхания, кровообращения, метаболизма. С этой целью больных следует переводить в отделение реанимации и интенсив­ной терапии.

Следует подчеркнуть, что какие бы варианты общей анестезии ни были применены у больных в экстренной хирургии, они могут быть адекватными лишь при сочетанном применении с местной или эпидуральной анестезией. Наиболее предпочтительным вариантом является эпидуральная анестезия в комплексе с общей, потому что, во-первых, обеспечивает более полную антиноцицептивную защиту, во-вторых, обеспечивает непрерывное обезболивание в ближайшем послеоперационном периоде и дает лечебный эффект в связи с симпатолитическим действием, улучшая условия интестинального кровообра­щения и восстановли-вая моторную функцию кишечника.

Если нет технических возможностей для проведения эпидуральной ане­стезии, то в комплексе с общей анестезией в периоде ревизии брюшной полости следует применять местную инфильтрационную анестезию путем блокады кор­ня брыжейки тонкой, поперечной ободочной кишки, зоны солнечного сплетения или других областей.

Сочетанное применение общей, проводниковой или местной инфильтрационной анестезии позволяет избегать чрезмерной фармакологической нагрузки на больного, у которого процессы биотрансформации препаратов ослаблены под влиянием основного патологического процесса, снижения функции печени и почек, нарушения кровообращения и метаболизма.

Общая анестезия при отдельных заболеваниях. Выбор метода анесте­зии при остром аппендиците производится в зависимости от распространенно­сти патологического процесса и характера предполагаемого оперативного вме­шательства. Если патологический процесс локализован, то оперативный доступ осуществляется косым разрезом в правой подвздошной области под местной инфильтрационной анестезией в сочетании с седативными или наркотическими средствами. При наличии перитонита, требующего широкой ревизии брюшной полости, предпочтение отдают эндотрахеальному методу общей анестезии.

Если операция начата под местной анестезией, но из-за технических трудностей (атипичное расположение червеобразного отростка, ожирение) ста­новится болезненной и трудно переносимой, необходимо перейти на общую анестезию: ингаляцию закиси азота с кислородом (2:1) в сочетании с седатив­ными, анализирующими или наркотическими средствами (5—10 мг диазепама, 100 мкг фентанила или кетамин в дозе 1—2 мг/кг). У детей аппендэктомия мо­жет быть выполнена под масочной анестезией фторотаном или под внутривен­ной анестезией кетамином в сочетании с диазепамом, закисью азота или барбитуратами.

При ущемленной грыже выбор метода анестезии зависит от вида грыжи (паховая, пупочная, бедренная), характера ущемления (каловое, эластическое), давности заболевания и наличия признаков перитонита, а также от характера предполагаемого оперативного вмешательства и сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев операцию можно проводить под местной инфильтрацион- ной анестезией до момента обнажения и вскрытия грыжевого мешка. При необ­ходимости операция может быть продолжена под местной анестезией в сочета­нии с анальгетиками, седативными и наркотическими средствами. Если же раз­вился перитонит, то операцию целесообразно выполнять под эндотрахеальной общей анестезией. Следует помнить, что при эластическом ущемлении содер­жимого грыжевого мешка сохраняется опасность самопроизвольного вправле­ния некротически измененного участка петли тонкой кишки или сальника в свободную брюшную полость и ее инфицирования. В связи с этим нецелесооб­разно начинать общую анестезию с использования средств, обладающих способностью снижать тонус скелетной мускулатуры, расслаблять грыжевое коль­цо (фторотан, кетамин с диазепамом, миорелаксанты). Как отмечено выше, опе­рацию следует начать под местной анестезией, а после вскрытия и ревизии грыжевого мешка выбрать метод анестезии в зависимости от характера и объе­ма оперативного вмешательства.

Оперативные вмешательства по поводу прободной язвы, острого холеци­стита, острого панкреатита, острой кишечной непроходимости, перитонита це­лесообразно выполнять под общей анестезией с интубацией трахеи, миорелаксацией и ИВЛ. При острой хирургической патологии брюшной полости опера­ции, как правило, сопровождаются широкой ревизией, требующей хорошей ре­лаксации мышц передней брюшной стенки, травматичностью и рефлексогенностью в связи с манипуляциями в области важнейших нервных сплетений. Об­щая анестезия при этом должна обеспечить достаточную антиноцицептивную защиту, создать условия для оперативного доступа, обеспечить надлежащий га­зообмен, коррекцию гиповолемии и нарушенного метаболизма.

Ближайший послеоперационный период. Объем интенсивной терапии зависит от тяжести заболевания, стадии патологического процесса и степени выраженности патофизиологических расстройств. Несмотря на различия в пато­генезе хирургических заболеваний, основные направления интенсивной терапии остаются общими и включают следующие мероприятия:

1. Обеспечение декомпрессии желудочно-кишечного тракта. Необходи­мость этого обусловлена тем важным обстоятельством, что с устранением пато­логического процесса оперативным путем не исчезают признаки динамической непроходимости кишечника, а следовательно, не улучшаются условия микро­циркуляции в кишечной стенке. В связи с этим во время операции или в бли­жайшем периоде после нее необходимо установить постоянный назогастральный зонд, который, кроме того, что вызывает декомпрессию, может быть использован и для выполнения других задач (промывание полости желудка или кишечника, проведение внутрижелудочной гипотермии, оксигенации крови портальной системы, введение антисептиков-окислителей, оценка степени вос­становления моторной или реабсорбционной функции кишечника, питание че­рез зонд). Сроки пребывания назогастрального или назокишечного зонда со­ставляют 3—5 сут, но в каждом конкретном случае определяются индивидуаль­но в зависимости от поставленных задач. Объем и характер отделяемой по зон­ду жидкости подлежит точному учету.

2. Обеспечение полноценного обезболивания. С окончанием операции и общей анестезии аналгезия не должна прекращаться Наиболее рациональным способом обезболивания в ближайшем и последующем периодах послеопера­ционного наблюдения является пролонгированная эпидуральная анестезия че­рез постоянный катетер, установленный на уровне Tvn-X при фракционном вве­дении 2% раствора тримекаина (лидокаина) в дозе 80—100 мг каждые 3 -3,5 ч. Хорошие результаты достигаются при эпидуральном введении местного анесте­тика с 4—5 мг морфина. Продолжительность аналгезии при этом методе со­ставляет 16 ч и более [Тяжелков В.П., 1985; Chamberg W. et al., 1982; Andrews I., 1983]. Симпатолитический эффект эпидуральной анестезии является благопри­ятным фоном для улучшения кровообращения в стенке кишечника, восстанов­ления реабсорбции и моторики. Снятие болевого раздражения с брюшины спо­собствует ранней активизации больного, увеличению дыхательной экскурсии грудной клетки; облегчается откашливание и предупреждаются легочные ос­ложнения. Традиционное назначение центральных анальгетиков с целью после­операционного обезболивания является далеко не лучшим методом и в совре­менных условиях должно быть ограниченным.

3. Респираторная терапия. Больным с компенсированными и субкомпенсированными нарушениями дыхания сразу же после перевода в отделение реа­нимации и интенсивной терапии следует придать возвышенное положение в кровати (положение Фовлера), обеспечить подачу увлажненного кислорода че­рез носовой катетер, проводить дыхательные упражнения и стимулировать ка­шель, назначить аэрозольную ингаляционную терапию, а при необходимости сеансы перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки.

При более выраженных расстройствах газообмена показаны пролонгиро­ванная ИВЛ, лечение дыхательной недостаточности [Vincent J. et al., 1984].

4. Сбалансированная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на дальнейшее восполнение водно-электролитных, белковых дефицитов и кор­рекцию метаболизма. Под контролем клинических и биохимических показате­лей при разлитом перитоните или деструктивных формах острого панкреатита общий объем инфузии в первые сутки после операции может составлять в сред­нем 4—5 л (60—80 мл/кг), т.е. почти вдвое превышает обычную потребность в жидкости. Как отмечалось выше, суточная потеря белка у больных с перитони­том может достигать 250—300 г. В связи с этим на первых этапах корригирую­щей интенсивной терапии необходимо повысить коллоидно-осмотическое давление крови путем введения альбумина, протеина, нативной плазмы и кристал­лоидов для сохранения удовлетворительного уровня водных секторов.

В последующие дни коррекция белковых дефицитов становится жизненно необходимой для удовлетворения энергетических и пластических потребностей организма. Для этого назначаются не только белковые препараты (альбумин, протеин, белковые гидролизаты, гидролизин, гидролизат казеина), на усвоение которых требуется несколько дней, но и смеси синтетических и естественных аминокислот в необходимой пропорции. Для покрытия энергетической потреб­ности, которая возрастает до 12,5—16,7 мДж/сут (3000—4000 ккал/сут), вводят расчетные количества глюкозы, жиров, этилового спирта, сорбитола с витами­нами (Bb С), инсулином и анаболическими гормональными препаратами.

5. Обязательным компонентом послеоперационной интенсивной терапии является антибиотикотерапия. При лечении гнойного перитонита обычно при­меняют три группы антибиотиков: иенициллины (пенициллина натриевая соль, ампициллин, метициллин), аминогликозиды (неомицина сульфат, канамицин, гентамицин), тетрациклины (тетрациклина гидрохлорид, олететрин), а также другие антибиотики широкого спектра (ристомицина сульфат, цефалоспорины и др.). При определении чувствительности микрофлоры к антибиотикам положительно зарекомендовал себя ТТХ-тест [Рябинский В.С., 1967]. Суть его заклю­чается в следующем: антибиотик, введенный в пробирку с экссудатом, подавля­ет рост микрофлоры и снижает уровень дегидрогеназ, выделяемых бактериями, что и вызывает восстановление бесцветного ТТХ (трифенил-тетразолий-хлорид) в красный трифенилформазан, выпадающий в осадок. По степени окраски экс­судата судят об эффективности данного антибиотика. Суточные дозы антибио­тиков при подкожном, интраперигонеальном, эндолимфатическом и внутриаортальном введении приведены в специальной литературе [Федоров В.Д., 1974; Акжигитов Г.Н., 1974; Савчук Б.Д., 1979; Мезенцев С.С., 1987; Lasson A. et al., 1984; Cuilleret J., 1985; Mayrhofer О. et al., 1985; Gui D. et al., 1986].

6. Применение средств, повышающих иммунобиологическую реактив­ность, использование препаратов для активной и пассивной иммунизации (гам­ма-глобулин, стафилококковый анатоксин, специфическая антитоксическая сы­воротка).

7. Мероприятия, направленные на стимуляцию моторной функции ки­шечника, борьбу с парезом. С этой целью применяют средства, оказывающие прямое влияние на гладкую мускулатуру: 5—10% раствор натрия хлорида (10мл), 1% раствор калия хлорида (3—6 г в сутки), 20% раствор сорбитола (по 200 мл 2— 3 раза в сутки), питуитрин (1—2 мл подкожно), а также очиститель­ные, сифонные или гипертонические клизмы. Используют также препараты, обладающие парасимпатомиметическим (прозерин в дозе 1—2 мл 0,05% раствора, убретид в дозе 1 мл 0,1% раствора) или адренолитическим (орнид по 1 мл 5% раствора 2—3 раза в сутки, пироксан по 0,3 мг/кг 2 раза в сутки) действием.

Широко применяются новокаиновые блокады, например, околопочечная блокада по А.В. Вишневскому (по 60 мл 0,25% раствора новокаина с обеих сто­рон), эпидуральная аналгезия тримекаином (80—100 мг). Последняя обеспечи­вает обезболивание и снимает парез кишечника вследствие симпатолитического действия, что позволяет рекомендовать этот метод как наиболее эффективный и перспективный.

При наличии соответствующей аппаратуры для эффективного лечения парезов кишечника может быть применена электростимуляция. Используют электроимпульсы с силой тока 6—15 мА, длительностью 5 мс и частотой 10-50 Гц. Обязательно зондирование кишечника. Другой индифферентный электрод прикрепляют на коже живота.

Однако в клинической практике нашли более широкое применение мето­ды чрескожной электростимуляции с помощью хорошо известных портативных аппаратов «Дельта 101», «Элиман», «Кулон», «ЧЭНС», различных типов элек­тро-кардиостимуляторов, а также аппаратов специального назначения — гаст­ро-энтеростимуляторов («Эндотон-1»). Электроды размещают паравертебраль­но на уровне соответствующих сегментов (Т\ LI). Длительность сеанса электростимуляции 30 мин. Ее проводят 2 раза в день, начиная со 2-го дня после опера­ции. Наилучшие результаты отмечаются при сочетании сеансов электростиму­ляции с назначением церукала по 10 мг внутримышечно 2—3 раза в сутки и очистительной клизмой.

8. Важное место в комплексной терапии занимают методы детоксикации. Кроме инфузионной терапии с включением средств, снижающих степень эндо­генной интоксикации (гемодез, желатиноль, лактосол, ингибиторы протеаз, бел­ковые препараты, антибиотики), большое значение приобретают методы экстра­корпоральной детоксикации: гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, ульт­рафиолетовое облучение крови, гемодиализ, перитонеальный лаваж, проведение сеансов гипербарической оксигенации.

Ошибки, опасности и осложнения могут возникнуть на различных эта­пах анестезии и операции. В начальном периоде в силу специфических особен­ностей неотложной хирургии возможны диагностические ошибки и недооценка тяжести состояния больного. Нередко острую хирургическую патологию, напо­минающую острый холецистит, острый панкреатит, прободную язву, тромбоз мезентериальных сосудов, имитирует острый инфаркт миокарда. При общей оценке исходного состояния больного анестезиолог обязан помнить о возможности инфаркта миокарда. В отличие от острой хирургической патологии при инфаркте миокарда нет при знаков раздражения брюшины, напряжения мышц живота, выраженною пареза кишечника Изменения ЭКГ, наличие аритмии, не­устойчивая гемодинамика, приглушенность тонов сердца, данные лабораторных исследовании, а также консультация кардиолога помогают исключить или подтвердить инфаркт миокарда. Нет необходимости подчеркивать, что проведение анестезии и операции на фоне острого нарушения коронарного кровообращения связано с высокой степенью риска.

К самым опасным и специфическим осложнениям в начальном периоде анестезии в ургентной хирургии относятся регургитация и развитие аспираци­онного синдрома Выше говорилось о технике вводной анестезии и профилакти­ке регургитации и аспирации, включающей строго определенную систему ме­роприятий (опорожнение желудка, придание головному концу стола возвышен­ного положения, проведение прекураризации, приема Селлика). Кроме того, следует подчеркнуть, что определенную роль в профилактике регургитации иг­рает атропинизация. Атропин, включенный в премедикацию, способен повы­сить тонус кардиального сфинктера до 5,3 кПа (54 см вод. ст.), т.е. до такого уровня давления, который не достигается при введении апнойных доз деполяри­зующих миорелаксантов. Кроме того, атропин снижает частоту случаев повы­шения внутрижелудочного давления под действием дитилина [Оркин Ф.К., Куперман Л., 1985]. В связи с этим роль атропиновой премедикации в ургентной хирургии остается исключительно высокой.

Не менее важным практическим приемом для профилактики регургитации при вводной анестезии является метод интубации трахеи, основанный на свой­стве мышечных релаксантов вызывать расслабление скелетной мускулатуры последовательно «сверху вниз». Интубацию трахеи производят сразу же после расслабления жевательной мускулатуры и мышц шеи, т е. до момента макси­мального повышения внутрижелудочного давления Метод требует высокой практической подготовки анестезиолога и соблюдения всех перечисленных мер профилактики регургитации.

Вместе с тем практическому анестезиологу не следует забывать, что у ря­да больных с полным желудком интубация трахеи может быть выполнена под местной анестезией.

При возникновении регургитации и аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути необходимо интубировать больного, быстро произвести туалет трахеобронхиального дерева с помощью катетера с центральным срезом, направляя конец его поочередно в правый и левый главные бронхи путем сме­щения эндотрахеальной трубки на уровне щитовидного хряща соответственно влево и вправо. Одновременно с этим целесообразно через эндотрахеальную трубку ввести 8—10 мл 0,25% раствора новокаина или 0,5% раствора натрия гидрокарбоната с последующим отсасыванием и проведением вибрационного и перкуссионного массажа грудной клетки. При выполнении указанных меро­приятии нецелесообразно проводить ИВЛ из-за опасности перемещения аспи­рационною содержимого в дистальном направлении. В связи с угрозой асфик­сии туалет трахеобронхиального дерева должен производиться максимально быстро. После 2 =3-минутной ИВЛ туалет дыхательных путей следует повторить Затем проводят диагностическую и лечебную бронхоскопию. При наличии при­знаков аспирационного синдрома назначают коргикостероидные препараты, бронхолитики, антигистаминные средства, оксигенотерапию, пролонгирован­ную ИВЛ.

Недооценка общего состояния больных с неотложной хирургической па­тологией, неумеренное применение наркотических препаратов, сеаативных средств и мышечных ре.таксантов в процессе анестезии без учета сниженной способности организма к биогрансформации фармаколот ических средств при­водит к длительной депроссии сознания, дыхания, остаточной миорелаксации, гипоциркуляции [Vincent J. et al., 1984] Преждевременная зкстубация больного или декураризация с временным эффектом при ослабленном врачеб­ном наблюдении за больным может привести к значительным расстройствам га­зообмена и остановке кровообращения. Профилактика зтих осложнений состоит в проведении пролонгированной ИВЛ до полного восстановления сознания, адекватного дыхания, мышечною тонуса и нормализации показателей кровооб­ращения.

Проводя инфузионную терапию при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, следует помнить, что в запущенных стадиях сохра­няется опасность перегрузки сердечной деятельности, особенно при использо­вании кристаллоидов в самом начале лечения. Без восполнения белкового со­става плазмы онкотическое давление крови быстро снижается. Появляются симптомы водной интоксикации (гипергидратация) и признаки сердечной не­достаточности — повышение ЦВД и снижение артериального давления. Про­филактика этого осложнения заключается в проведении сбалансированной ин­фузионной терапии с включением альбумина, нативной плазмы, реополиглюкина, полиглюкина в сочетании с кортикостероидами, сердечными глюкозидами, ганглиолитиками, мочегонными средствами.

Определенная опасность в конце операции и анестезии имеет место при введении в брюшную полость антибиотиков широкого спектра, особенно канамицина, гентамицина, которые нарушают нервно-мышечную проводимость и вызывают стойкое и длительное расстройство дыхания.

Другой реальной опасностью в конце операции и анестезии является раз­витие болевого шока Выше отмечалось, что ноцицептивная импульсация с висцеро-висцеральных, висцеросоматических и соматических рецепторов настоль­ко сильна, что требует анестезиологической защиты и в ближайшем послеопе­рационном периоде В связи в этим окончание операции и общей анестезии не должно отождествляться с прекращением обезболивания. Игнорирование этого факта ведет к осложнениям — острому расстройству кровообращения, наруше­ниям дыхания, болевому шоку. Оптимальным вариантом антиноцицеп-тивной защиты при этом является пролонгированная эпидуральная аналгезия.

<< | >>
Источник: Под ред. Бунятяна А.А.. Руководство по анестезиологии. 1995

Еще по теме АНЕСТЕЗИЯ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:

  1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
  2. Оказание первой медицинской помощи при неотложных состояниях и заболеваниях органов брюшной полости
  3. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости
  4. Острые (хирургические) заболевания органов брюшной полости
  5. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ОРГАНАХ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
  6. Функциональные нарушения при заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости
  7. УРГЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
  8. Внезапные заболевания органов брюшной полости
  9. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
  10. ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ТАЗА
  11. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ОРГАНАХ ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ И СРЕДОСТЕНИИ
  12. СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
  13. Повреждения живота и органов брюшной полости
  14. Травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства
  15. СЕКЦИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ