Стимуляторы тромбообразования

В ходе экспериментальных исследований высказано предположение, что количество и характер открывшегося в просвет артерии тромбогенного материала имеют первостепенное значение. Таким образом, можно предположить, что «обнаженные» структуры атеросклеротической бляшки и стенки артерии могут оказывать выраженное тромбогенное действие.

Кровь играет основную роль в равновесии между тромбозом и тромболизисом.
Именно этот факт объясняет эффективность использования антитромбоцитарных и антикоагулянтных препаратов (ацетилсалициловой кислоты), тиклопидина и антикоагулянтов (гепарина, варфарина) у пациентов с высоким риском развития тромбоза. Наиболее изученным, наименее токсичным и широко известным препаратом группы антиагрегантов, применяемым при острых и хронических проявлениях ИБС, является ацетилсалициловая кислота. Эффективность этого препарата доказана при лечении больных с нестабильной стенокардией и острым ИМ, а также для профилактики острых осложнений в период проведения коронарной ангиопластики и стентирования. Однако ацетилсалициловая кислота препятствует только одному из существующих путей активации тромбоцитов, связанному с тромбоксаном А2. Таким образом препарат не может полностью предотвратить развития тромботических осложнений. Рациональным является сочетанное назначение ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов, что тормозит активацию тромбоцитов и влияет на образование тромбина (рис. 1.131). Тромбин сам по себе является не только сильным активатором тромбоцитов, но и усиливает образование и сплетение волокон фибрина, обеспечивающих каркас для роста тромбоцитарных тромбов (см. рис. 1.131).

Схема активации тромбоцитов и образования внутрисосудистого тромба



Рис. 1.131.

Схема активации тромбоцитов и образования внутрисосудистого тромба

(объяснение в тексте)

Гемодинамические силы тока крови

Хорошо известно, что стаз обусловливает коагуляцию и венозный тромбоз, но то обстоятельство, что точно такие же условия тока крови обусловливают артериальный тромбоз, не получило общего признания. В экспериментальных исследованиях установлено, что последствия разрыва бляшки зависят от степени исходного стеноза, а вероятность окклюзирующего тромбоза увеличивается с повышением степени стеноза до его разрушения. Однако стаз не всегда имеет решающее значение, поскольку многие атеросклеротические стенозы, которые вызывают тромбоз, не являются гемодинамически значимыми и не вызывают снижение кровотока. Однако при самых незначительных повреждениях стенки бляшки (артерии) наличие рядом расположенного стеноза может резко ухудшить клиническую ситуацию. Часто на ургентных коронарограммах у пациентов в период острого ИМ выявляем два стеноза (один за другим, «гуськом») в инфарктобусловившей коронарной артерии, что усугубляет риск развития тромбоза. Итак, стеноз обусловливает возникновение артериального тромбоза, его причина — большая скорость кровотока, которая повышается в суженном сегменте и приводит к локальному оттеснению тромбоцитов, что способствует их более пристеночному расположению в токе крови и индуцирует агрегацию in vitro и in vivo.

Образование тромба обычно происходит в пределах стеноза с нарушенной поверхностью. Он может также образовываться или распространяться в постстенотическом направлении, где разделение потока рециркуляция — турбулентность создает идеальные условия с точки зрения гемодинамики жидкости для прогрессирующего увеличения тромба за счет дальнейшей агрегации тромбоцитов (см. рис. 1.130). Однако процесс постстенотического тромбообразования, как правило, происходит до ближайшей крупной боковой ветви. Свободно плавающий «хвост» тромба, образованный далее по току крови от места стеноза и состоящий из агрегирующих тромбоцитов, указывает на то, что в основе этого явления лежит не застой крови, а другие тромбогенные факторы (основной из которых — разрушение атеросклеротической бляшки).

Патогенез и клиническая значимость тромбов, образующихся в пределах стенозов или дистальнее их, возможно, отличаются.
Относительно небольшой компонент тромба, образовавшийся в пределах стеноза, повидимому, является наиболее опасной его частью, поскольку самая сильная обструкция току крови происходит в наиболее суженной части стеноза; наиболее активный рост тромба до полной окклюзии наблюдается именно здесь; тромб, образовавшийся в пределах стеноза, является очень стойким образованием и может персистировать даже после успешного тромболизиса (рис. 1.132а, б). С другой стороны, свободно плавающий «хвост» тромба, вытягивающийся по направлению тока крови, имеет значительно более высокий потенциал в отношении эмболизации и периферической окклюзии дистальной части коронарного русла (см. рис. 1.132б).

У >80% тромбов, сформированных в пределах стеноза, отмечают слоистую структуру из материалов разного «возраста», что свидетельствует об эпизодическом росте за счет многократных пристеночных отложений. У пациентов, погибших вскоре после начала острого сердечного приступа, тромбоциты являются главным компонентом самой свежей части тромба, расположенной центрально (ранний тромбоцитарный тромб), тогда как более «старые» тромбы располагаются ближе к сосудистой стенке и значительно богаче фибрином (консолидированный тромбоцитарный тромб). Таким образом, и тромбоциты, и фибрин играют роль в эволюции коронарного тромба: первичное препятствие току крови обычно создается вследствие агрегации тромбоцитов, но ранний тромбоцитарный тромб очень нестабилен и может быть легко разрушен током крови, пока фибрин не переплетет тромбоциты и тем самым не стабилизирует тромб. Именно поэтому пациентам с риском развития коронарного тромбоза показано назначение как антитромбоцитарных препаратов, так и антикоагулянтов. Результаты такого временного взаимодействия между тромбоцитами и фибрином согласуются с данными экспериментальных исследований и объясняют, почему «молодые» тромбы легче подвергаются лизису, чем «более старые». Именно по этой причине ранний тромболизис и первичная ЧТКА наиболее эффективны для разрушения тромбов.

Более того, эпизодический рост, повидимому, чередуется с фрагментацией тромба и периферической эмболизацией, что ангиографически проявляется частым выявлением небольших фрагментов тромба в дистальной части коронарного русла (см. рис. 1.132а, б). Такие микроэмболы особенно часто возникают при внезапной ишемической смерти, которой предшествовала нестабильная стенокардия.

Таким образом, коронарный тромбоз — это динамический процесс, при котором тромбообразование нарастает и затухает в течение определенного периода, создавая интермиттирующую непроходимость коронарной артерии на фоне процессов тромбоза и тромболизиса.

Ургентная коронарограмма больного со стенозом в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛКА в период проведения внутрикоронарного тромболизиса



Рис. 1.132.

Ургентная коронарограмма больного со стенозом в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛКА в период проведения внутрикоронарного тромболизиса

. Уровень кровотока TIMI-3 (а); коронарограмма больного со стенозом в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛКА. Пристеночные тромбы персистируют после тромболизиса с эмболизацией (указано стрелкой) фрагментов внутрикоронарного тромба в ДВ ЛКА (б)



Красный тромб (см. рис. 1.130) может быть длинным (несколько сантиметров), особенно в венозных трансплантатах, где нет боковых ветвей, и в правой коронарной артерии с ее немногочисленными боковыми дочерними артериями. Крупный тромб может оказаться труднолизируемым, что определяет один из механизмов, лежащих в основе безуспешного тромболизиса. Неудачные попытки открыть обтурированную тромбом артерию посредством тромболитической терапии еще не свидетельствует о том, что эта окклюзия является нетромботической. Однако серьезные «бляшечные катастрофы» могут приводить к появлению лоскутов интимы, выступающих в просвет артерии и препятствующих току крови. В данном случае коронарная ангиопластика с последующим стентированием инфарктобусловившей артерии может быть единственным способом восстановления коронарного кровотока.
<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 2. 2008

Еще по теме Стимуляторы тромбообразования:

  1. Механизмы активации тромбообразования в зоне воспаления
  2. Стимуляторы секреции
  3. Система маркировки стимуляторов
  4. Особенности тромбообразования в артериальной системе головного мозга.
  5. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА И ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ В АКУШЕРСТВЕ
  6. Стимуляторы панкреатической секреции
  7. Физиологические стимуляторы жиросжигания.
  8. Отравления стимуляторами ЦНС (кофеин, теофиллин, эуфиллин, теофедрин и др.).
  9. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
  10. Оценка функции кардиостимулятора
  11. Лечение
  12. Патогенез
  13. Имплантация постоянного кардиостимулятора
  14. Тромботический синдром
  15. Как обслуживать кардиостимулятор?