Молекулярные основы апоптоза. Пусковые сигналы: индукторы и ингибиторы апоптоза. Эффекторы апоптоза. Роль апоптоза в развитии иммунопатологии

В организме здорового человека клеточный гомеостаз определяется балансом между гибелью и пролиферацией клеток. Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или повреждённых клеток.
Ежедневно, примерно около 5% клеток организма подвергаются апоптозу, а их место занимают новые клетки. В процессе апоптоза клетка исчезает бесследно в течение 15-120 минут.

Апоптоз- это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками. Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов. При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример – опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример – атрофия. Таблица 1

Сравнительная характеристика некроза и апоптоза

Сравнительная характеристика некроза и апоптоза

<< | >>
Источник: Лекции по иммунологии

. Лекция по иммунологии. 2011

Еще по теме Молекулярные основы апоптоза. Пусковые сигналы: индукторы и ингибиторы апоптоза. Эффекторы апоптоза. Роль апоптоза в развитии иммунопатологии:

  1. Вирусы и апоптоз
  2. Апоптоз
  3. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
  4. Нарушение апоптоза
  5. Апоптоз при ДЦП и другой патологии мозга
  6. Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток
  7. Морфологические проявления апоптоза
  8. Повреждение клеток и тканей. Апоптоз. Некроз. Инфаркт.
  9. Зиновкин Д. А.. Смерть человека. Некроз, апоптоз и атипические типы гибели клетки, 2012
  10. ИНДУКЦИЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ И АПОПТОЗА В КЛЕТОЧНЫХ ЛИНИЯХ МЕЛАНОМ ПРИ КОМБИНИРОВАНИИ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (АЛЬНОРИН) С ПРОТИВООПУХОЛЕВЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
  11. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, ВИДЫ НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
  12. Молекулярные основы канцерогенеза.
  13. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ
  14. Основы молекулярной генетики
  15. Основы молекулярной генетики
  16. ВЫБОР ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЖЕЛУДКА НА ОСНОВЕ МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ
  17. МАТЕМАТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕНДЕНЦИЙ РАЗВИТИЯ ЛИЧНОСТНЫХ КАЧЕСТВ С ПОМОЩЬЮ СОСТАВЛЕНИЯ ТАБЛИЦ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ (анализ тенденций развития личности на основе концепции куммулятивных причин)
  18. Опухоли: определение, номенклатура, классификация. Опухолевый рост и молекулярные основы канцерогенеза. Опухоли из эпителия.