Сравнительный анализ механизмов воздействия системы групп крови «резус» и вирусного заболевания СПИД

В 2004 году английские учёные разработали технику операций на эмбрионах. В своих экспериментах исследователи работали с мышами, которым до рождения удавалось привить определённые гены. В качестве инструмента, с помощью которого исследователи встраивали ДНК в геном мыши, применялся обезвреженный вирус СПИДа.
Вместо поражения иммунной системы вирус заражал эмбрион «лечебными» генами. Аналогичная техника может использоваться и для лечения людей от наследственных заболеваний. У плода ещё не сформирована иммунная система, поэтому введение вируса не вызывает реакции отторжения.

1. Система групп крови «резус»

К эритроцитарным антигенам относится также антиген резус-фактора. Кровь людей, эритроциты которых содержат указанный антиген, называется резус-положительной. Существует несколько различных антигенов системы резус-фактор. Группы Rh и Нr составляют общую систему Rh – Нr, включая три разновидности Rh-агглютиногена (Д, С и Е) и три разновидности Нr-агглютиногена (с, д, е). Резус-факторы кодируются 3-мя парами аллельных генов, кластеризованных на участке p36.2-p34 1-й хромосомы. Агглютиноген Нr содержится в эритроцитах 83% людей. Другие – 2%. Резус-фактор передаётся по наследству как доминантный признак и не меняется в течение всей жизни.

Резус-антигены имеют липопротеиновую структуру. Главным в медицинской практике является резус-фактор (антиген) Rh0 (D) – он может присутствовать (резус-положительный тип) или отсутствовать (резус-отрицательный тип).

Резус-положительной кровью обладают народы Юго-Восточной Азии, те же, которые обладают и группами крови А, В и АВ. Индейцы Америки обладают 100-процентно резус-отрицательной кровью. Предполагается, что и в Европе изначально была кровь вся резус-отрицательной (см. выше). Предполагается, что резус-антигены пришли к нам вместе с негроидными переселенцами из Южной Африки.

Учёт резус-фактора, как и группы крови, является обязательным при переливании крови. При парентеральном введении человеку любого отсутствующего у него агглютиногена системы Rh-Нr происходит выработка специфических антител; при повторном введении этого антигена происходит реакция «антиген-антитело», вызывающая расстройства функций организма. Так, при переливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному реципиенту, у которого уже имеются антитела к Rh, могут развиться гемотрансфузионные реакции: озноб, повышение температуры тела, кратковременные боли в пояснице, в тяжёлых случаях – массивный гемолиз с почечной недостаточностью. Отличительная особенность гемотрансфузионных Rh-рeaкций – позднее их проявление, через 1 – 2 ч после переливания крови [Соловьева Т.Г., 1963; Кассирский И.А., 1970].

При беременности Rh-отрицательной матери Rh-положительным плодом возможна её т. н. изоиммунизация, образующиеся антитела при повторной беременности могут привести к внутриутробной гибели плода с последующим самопроизвольным выкидышем или неразвивающейся беременностью, а в случае рождения живого ребёнка – к гемолитической болезни новорождённых. Rh-кoнфликт возникает не ранее 7 – 8-й недели беременности, когда начинается формирование кроветворения у зародыша. Профилактика Rh-кoнфликта – введение антирезус-гамма-глобулина [Грищенко И.И., 2203; Персианинов Л.С., 1973].

Жёсткое закрепление резус-антигена за регионами Юго-Восточной Азии и Африки свидетельствует в пользу того, что именно эти регионы являются генераторами указанных антигенов. Между тем, свободное обращение антигенов системы резус говорит о том, что эти антигены, единожды закрепившиеся в генотипе человека, позже участвуют в жизни человека, как нормальный наследственный признак, то есть передаются по наследству. Это, в свою очередь, говорит о том, что географические особенности конкретного региона являются определяющими в формировании генотипа автохтонов этого района.

2. СПИД

Если патологическое действие резус-фактора на организм измеряется единицами часов, то воздействие вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) происходит ещё медленнее. Обычно, в течение нескольких (до 10 – 15) лет, – когда иммунная система перестает работать, развивается синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Это последняя стадия ВИЧ-инфекции. Источником ВИЧа являются негроидные представители стран Африки к югу от Сахары. В этом регионе количество больных превышает 70%. Распространение ВИЧ-инфекции носит эпидемический характер во многих странах мира.

В результате заболевания СПИДом даже безобидные для здорового человека инфекции могут привести к смерти. То есть механизм проявления заболевания абсолютно тот же, что и при введении любого антигена. Если организм заражён антигеном и этот организм утрачивает способность противостоять этому антигену (вырабатывать соответствующие антитела), то это обстоятельство открывает дорогу в организм всем вирусам и бактериям, по строению схожим с инфицировавшим вирусом.

Источником инфекции СПИДа являются инфицированные люди, которыми могут быть и больные со всеми клиническими проявлениями СПИДа, и вирусоносители. Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Первые симптомы появляются, спустя несколько недель после инфицирования. Напоминают грипп или сильную простуду – повышение температуры, боль в горле, увеличение лимфоузлов, изредка – сыпь на коже. Затем в течение длительного периода клинические проявления болезни отсутствуют. По прошествии этого бессимптомного периода, который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, у инфицированных людей начинают увеличиваться лимфатические узлы, а еще через несколько лет на фоне нарушенного иммунитета развиваются различные бактериальные, вирусные, грибковые инфекции и/или опухолевые процессы. Также характерны постоянная лихорадка, хроническая диарея (жидкий стул) и большая потеря в весе (истощение) [Stein G., 1988; Hooper E., 1999].

ВИЧ передаётся также от матери ребёнку.

Вирус ВИЧ/СПИДа не стабилен и способен жить только в жидкостях организма человека и только внутри клеток.

3. Сравнительный анализ

В случае с ВИЧем возможность передачи данной болезни при переливании крови однозначно позволила классифицировать такое состояние как заражение инфекционной природы.

Однако антигены резус-фактора и групп крови А, В, и АВ также имеют аналогичную природу переноса в организм человека – путём переливания крови другого резуса или другой группы.
Причём антигены систем Rh, АВ0 относятся к тем же веществам, что и вирус СПИДа.

Однако в случаях заражения организма ВИЧем, болезнь развивается в общепринятых временных рамках. Если рассматривать систему АВ0, как заболевание вирусной природы, сроки развития заболевания практически совпадают со временем жизни здорового человека, а проявления предполагаемой болезни списываются на нарушения работы других систем организма, не связанных с нахождением антигенов А и В на эритроцитах крови.

Главную роль в постановке диагноза на наличие вируса ВИЧ играет лабораторное исследование крови. В анализе крови выявляется наличие антител к вирусу ВИЧ. Положительный результат анализа на антитела к ВИЧ свидетельствует о заражении ВИЧ-инфекцией (но не о заболевании СПИДом) [Ольшанский А.Я., 2002].

Аналогичный метод применяется и при определении групп крови. На предметном стекле производится смешивание стандартных сывороток с кровью, подлежащей исследованию. Испытуемая кровь относится к той группе, с сывороткой которой не произошла агглютинация. Если агглютинация произошла во всех четырёх каплях, то испытуемая кровь четвёртой группы (АВ).

ВИЧ инфицирует главным образом Т-хелперные клетки, что в итоге может привести к выходу из строя иммунной системы.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) в структурном отношении подобен вирусу гриппа (А). Геном ВИЧ состоит из двух молекул однонитевой РНК [онРНК (ssRNA)], каждая молекула содержит 9200 н.о. Вирус имеет двухслойный капсид и окружён белоксодержащей мембраной. При инфекции мембрана вируса сливается с плазматической мембраной клетки-мишени, и ядро нуклеокапсида попадает в цитоплазму. Там вирусная РНК (RNA) вначале образует гибрид РНК/ДНК, а затем транскрибируется с образованием днДНК. Обе реакции катализируются обратной транскриптазой вируса. После этого днДНК интегрируется в геном клетки, где может оставаться в неактивном состоянии. При её активации вначале с помощью ферментов клетки-хозяина транскрибируется фрагмент ДНК, соответствующий вирусному геному. При этом идет репликация как вирусной онРНК, так и мРНК (mRNA), кодирующей предшественники вирусных белков. Затем белки встраиваются в плазматическую мембрану клетки и там подвергаются протеолитической модификации. Цикл заканчивается почкованием вновь образованных вирусных частиц.

Группа PHК-содержащих вирусов, к которым принадлежит и ВИЧ, носит название ретровирусы, поскольку их жизненный цикл начинается с синтеза ДНК на РНК-матрице, т. е. с процесса обратного обычной транскрипции, когда матрицей служит ДНК.

СПИД относится к той же природе вирусных заболеваний, что бешенство, полиомиелит, корь, краснуха, оспа, гепатит, грипп и другие инфекции верхних дыхательных путей (о действии которых см. выше).

При этом вирусы – это паразитические нуклеопротеидные комплексы, в которых не идут процессы обмена веществ и которые размножаются только в клетке-хозяине. Поэтому вирусы не относят к живым организмам. Наиболее простые вирусы имеют в своем составе только одну молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, никогда вместе) и оболочку из молекул белка. Вирусы, которые при своём размножении повреждают клетку-хозяина, являются возбудителями заболеваний и считаются патогенными.

Эритроциты являются клетками крови. Присоединение к мембране эритроцита антигена А, антигена В или обоих антигенов сразу (А и В) имеет тот же механизм, что и при заражении вирусом ВИЧа.

Отличия заключены в следующем:

1. Вирус ВИЧ поражает Т-хелперные клетки, антиген А (В) – эритроциты;

2. Механизм редубликации вируса ВИЧ использует внутренние механизмы заражённых клеток, антиген А (В) – внутренний механизм одного из локусов 9-ой хромосомы;

3. Вирус ВИЧ препятствует развитию иммунитета всего организма, антиген А (В) – только иммунитета, направленного против себя (образованию антител а (b) соответственно) и против вирусов и бактерий, по структуре похожих на этот антиген.

Различными по происхождению являются и антитела. За клеточный иммунитет ответственны Т-лимфоциты. Их активность направлена против зараженной вирусом клетки организма, а также на защиту от грибов и паразитов. Т-лимфоциты принимают активное участие в процессе отторжения чужеродной ткани и помогают в формировании гуморального иммунного ответа. В свою очередь, гуморальный иммунный ответ направлен на активацию В-лимфоцитов, которые созревают в костном мозге в отличие от Т-лимфоцитов тимуса. В-лимфоциты несут на своей поверхности антитела и выделяют их в плазму. Антитела обладают способностью специфически связывать соответствующие антигены. Связывание антител с антигенами – решающее звено в системе защиты организма от внеклеточных вирусов и бактерий. В результате такого связывания последние опознаются как инородные тела и в дальнейшем уничтожаются.

При лечении связанных с вирусными поражениями заболеваний, в том числе и СПИДа, как исходные вещества в искусственном синтезе фрагментов ДНК (РНК) и синтезе нуклеотидов, используются нуклеозиды – природные гликозиды [Органическая…, 1970; Шабарова 3.А., 1978].

Как мы показали выше, воздействие на организм человека антигенов А и В (а также и антигена Rh и антигенов других систем групп крови) хотя и растянуто во времени на всю жизнь человека, несёт реальные патологии этому организму в виде наследственных заболеваний и заболеваний, связанных с преимущественным распространением среди лиц той или иной группы крови (А, В или АВ).

По технике поражения организма воздействие антигенов А и В следует поставить в один ряд с врождёнными иммунодефицитами. При этом гомеологическо-хромосомный иммунодефицит обусловлен двойственным дефектом – дефектом 9-ой хромосомы и дефектом эритроцитов.
<< | >>
Источник: Тюняев А.А.. Группы крови. Синдром гомеологическо-хромосомного иммунодефицита. 2009

Еще по теме Сравнительный анализ механизмов воздействия системы групп крови «резус» и вирусного заболевания СПИД:

  1. Мутагенез на основе факторов групп крови и системы резус
  2. Группы крови и резус-фактор
  3. Система крови по резус-фактору и ее значение в разви-тии изосерологической несовместимости крови матери и плода
  4. 44. РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ. ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. ПРИНЦИПЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ.
  5. НАСЛЕДОВАНИЕ ГРУПП КРОВИ СИСТЕМЫ АВ0
  6. Определение группы крови по системе АВ0
  7. Определение резус-принадлежности крови
  8. Практическое использование групп крови и полиморфных систем в животноводстве
  9. V Вопрос о резус-факторе крови
  10. Вирусные заболевания центральной нервной системы.