“А вот я бросил легко!”

При любом разговоре о никотиновой зависимости обязательно находится человек, который утверждает, что эти мучения люди сами себе придумывают, потому что у них сла­бая воля и тонкая душевная организация - а вот он сам, мол, бросил очень легко. Я уверена, что озвучивание подобных идей вредно для общества. Дело не в том, что человек врет, - он просто выдает собственную удачную комбинацию генов за всеобщую закономерность. Вообще вся антитабачная пропаганда капитально недооценивает силу зависимости, - во- первых, потому что эти тексты обычно пишут некурящие, во-вторых, потому что говорить о силе зависимости кажется неправильным - вдруг это деморализует курильщиков и они не захотят бросать.

Так вот. Большинство курильщиков бросили бы, если бы могли. Рассуждениями о том, что бросить легко, общество только деморализует тех, для кого это сложно, - они не пони­мают, что оказались в примитивной биохимической ловушке, они начинают считать, что это именно у них действительно проблемы с силой воли. Осознание этого факта вызывает дополнительный стресс, а лучшее средство против стресса для курильщика - это привычная активация выброса дофамина в системе вознаграждения.

Но проблема не в курильщиках. Проблема в некурящих. В тех, кто на вечеринке берет сигарету попробовать. А потом делает так еще раз. А через месяц покупает свою пачку, чтобы курить каждую пятницу. Дальше решает, что, раз уж девственность легких все равно утрачена, то можно курить и каждый день - по одной сигарете перед сном. О, а после еды, оказывается, тоже очень приятно. А уж с утра как здорово помогает проснуться! Но зави­симости никакой нет, что вы, человек ведь очень легко воздерживается от сигарет во время поездок к бабушке. Человеку просто нравится курить, но он может бросить в любой момент. Ну, до тех пор, пока через несколько месяцев он не обнаружит, что не курить в гостях у бабушки уже совершенно невозможно.

Никотиновая зависимость превращает поездку к бабушке в испытание на прочность.

Я уверена, что ни один эпизодический курильщик не планирует, что вот эта бодяга на всю оставшуюся жизнь. Но, поскольку тяжесть привыкания недооценивается, каждый человек довольно долго думает, что с ним этого не случится. Для того чтобы воздержаться от героина, большинству людей осторожности хватает, потому что все предупреждены, что потом не слезть. Для того чтобы ни разу не попробовать курить, осторожности не хватает практически никому - и дальше все зависит от везения.

Везение в свою очередь зависит от целой кучи факторов - и от внешней среды, и от личных предпочтений, и от генетических особенностей. Для того чтобы оценить степень влияния врожденных особенностей на любое поведение, генетики используют близнецо­вый метод. Смысл в том, что близнецы бывают двух типов. Монозиготные, или однояйце­вые, близнецы рождаются в том случае, если оплодотворенная яйцеклетка делится на две клетки, каждая из которых дает начало зародышу. Такие близнецы генетически абсолютно идентичны друг другу, по сути, это естественное клонирование человека. Дизиготные близ­нецы образуются из двух разных яйцеклеток, оплодотворенных двумя разными сперматозо­идами, так что генетического сходства между ними не больше, чем между любыми другими братьями и сестрами. При этом любые близнецы рождаются одновременно и воспитыва­ются примерно одинаково, так что средовые влияния у них очень похожи. Соответственно, исследователи, желающие определить вклад генетических факторов, набирают большие, статистически значимые группы монозиготных и дизиготных близнецов и смотрят, есть ли какая-то разница между этими группами. Если монозиготные близнецы проявляют намного больше сходства друг с другом, чем дизиготные, то это означает, что признак в значительной степени зависит от генов (так бывает со структурой и цветом волос). Если принципиальной разницы между монозиготными и дизиготными близнецами нет, то гены на исследуемый признак практически не влияют и он формируется в основном под влиянием среды (так бывает с выбором прически). Если дизиготные близнецы похожи друг на друга больше, чем монозиготные, то этот результат противоречит здравому смыслу и означает, что в исследова­нии допущены грубые ошибки. Обработав наблюдения по многим парам близнецов, рассчи­тывают коэффициент наследуемости характеристики. Результаты таких исследований гово­рят, что вклад генов в интенсивность никотиновой зависимости - порядка 60 % для мужчин и 45 % для женщин. При этом для некоторых аспектов, например для частоты курения, вклад генотипа еще больше - до 80 %.

Близнецы помогают ученым исследовать проблему курения.

Очевидно, что на отношения человека и табака влияет не какой-то один ген, а много разных. В принципе от генов может зависеть и интерес к новым рискованным эксперимен­там, и восприятие запаха табачного дыма как более или менее приятного. Но дальше вообще начинается сплошная молекулярная биология. Никотин попадает из легких в кровь - на это могут влиять особенности дыхания и строение барьера между альвеолами и капиллярами. Потом он воздействует на периферические ацетилхолиновые рецепторы - и у кого-то это может вызвать неприятные физические ощущения, которые оградят человека от дальней­ших экспериментов. Дальше никотин должен проникнуть из крови в мозг, преодолев защит­ный гематоэнцефалический барьер - индивидуальные настройки этого фильтра повлияют на объем дозы никотина, полученной мозгом после выкуривания одной сигареты. Ацетилхолиновые рецепторы могут реагировать на никотин более или менее интенсивно. Они могут быть по-разному распределены в мозге. Система вознаграждения может реагировать на никотин (как и на другие наркотики) слабее или сильнее. На падение концентрации нико­тина она тоже может реагировать с разной интенсивностью. И все это только вершина айс­берга, есть еще целый ряд процессов, в которые так или иначе вмешивается никотин. Именно поэтому тесты на генетическую предрасположенность к никотиновой зависимости, которые любой желающий может уже сегодня пройти в лаборатории, в том числе и в России, пока не могут дать абсолютно точный индивидуальный прогноз типа “вы впадете в зависимость после двух пачек сигарет, выкуренных за одну неделю, а ломка при отказе от курения у вас будет продолжаться 17 дней”.

Пока врачи могут только приблизительно прикинуть, повы­шен ли или снижен будет уровень зависимости по сравнению с другими людьми. В совре­менных коммерческих тестах часто проверяют всего лишь один-единственный ген - тот, для которого связь с никотиновой зависимостью твердо доказана и хорошо изучена.

Этот ген называется CHRNA3. Он определяет строение альфа-3 субъединицы, одного из белков в составе никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. В гене есть участок rs1051730, в котором у людей часто встречается мутация - замена одной из букв генети­ческого кода (в норме на этом месте должен стоять цитозин, а при мутации он меняется на тимин). Этой замене посвящены сотни исследований, проведенных на десятках тысяч участников, и везде обнаруживается несомненная статистическая связь с интенсивностью никотиновой зависимости. Это крайне загадочно, потому что вообще-то данная конкретная нуклеотидная замена в этом участке не может повлиять на аминокислотную последователь­ность белка и, соответственно, на его структуру и работоспособность . Может быть, она как-то изменяет укладку РНК, делая само производство белков менее эффективным. А воз­можно, эту нуклеотидную замену просто случайно обнаружили первой, а на самом деле она ассоциирована с какой-то другой мутацией, все же меняющей активность рецептора (если предыдущие несколько предложений прозвучали чудовищно, но вы все-таки хотите разо­браться, то напоминаю, что в конце книги есть биологическая шпаргалка). А что касается гена CHRNA3, то его в любом случае продолжают изучать, потому что статистическая связь его мутаций и зависимости ни у кого не вызывает сомнений.

В 2012 году ученые из университета Копенгагена опубликовали работу, в которой ген CHRNA3 был исследован аж у 57 657 человек (из них 34 592 человека когда-либо курили). Они установили, что среди жителей Дании 11 % обладают двумя мутантными копиями гена CHRNA3 (то есть унаследовали их и от матери, и от отца), 44 % - гетерозиготы, то есть носители одного мутантного и одного стандартного варианта, а остальные 45 % обладают двумя нормальными копиями гена. Выяснилось, что курение примерно с одинаковой часто­той встречается во всех группах, но люди с мутациями в гене CHRNA3 выкуривали досто­верно больше сигарет, а при попытках бросить курить нуждались в никотинзаместительной терапии чаще и дольше, чем люди с обычным генотипом. Они также чаще заболевали хро­нической обструктивной болезнью легких, равно как и раком легких, - впрочем, это, по-видимому, напрямую следует просто из более высокой интенсивности курения, потому что для некурящих связи между этим геном и заболеваниями легких не обнаруживается.

Кроме гена CHRNA3, который почему-то оказался самой модной темой для исследо­ваний, есть, конечно, и другие гены, ассоциированные с развитием никотиновой зависимо­сти. Еще один фрагмент ацетилхолинового рецептора, субъединица альфа-5, кодируется, как легко догадаться, геном CHRNA5. В нем бывает мутация, при которой аминокислота № 398 в белке меняется: вместо аспарагиновой кислоты, присутствующей у всех животных, у некоторых людей в этом месте появляется аспарагин. Эта мутация, видимо, возникла в Европе, потому что там ее распространенность достигает 37 %, а у африканцев, азиатов и американских индейцев она практически не встречается. Эксперименты на клеточных культурах показали, что мутация ухудшает работу рецептора - а это может означать, что люди становятся особенно восприимчивы к возможности подстегнуть его работу с помощью никотина. И действительно, 43 % носителей этой мутации сообщают в опросах, что первая сигарета в жизни вызвала у них интенсивный кайф и душевный подъем. Среди курильщи­ков с обычным вариантом этого гена первая сигарета настолько понравилась только 10 %.

Магнитно-резонансная томография тоже демонстрирует различия между курильщиками с разными вариантами гена CHRNA5, причем мутация ассоциирована с меньшим всплес­ком возбуждения при виде фотографии курящего человека (возможно, сигареты действуют на курильщиков с мутацией не так сильно, и именно это побуждает их закуривать снова и снова?).

Есть еще несколько десятков генов, для которых установлена более или менее выра­женная статистическая связь с курением. Кроме генов, кодирующих ацетилхолиновые рецепторы, в формирование зависимости вносят свой вклад гены ферментов, отвечающих за скорость переработки никотина, и множество генов, связанных с работой дофамина и серо­тонина в мозге. Многие из этих генов ассоциированы сразу с несколькими зависимостями, например алкогольной и никотиновой.

Очень упрощая и огрубляя, можно сказать, что в нашем мозге существуют метаболи­ческие пути, необходимые для того, чтобы испытывать чувство удовольствия. Если у чело­века они все работают хорошо, то ему, в общем, и не обязательно курить (хотя многие все равно начинают и подсаживаются). А вот зато если человек обладает какими-нибудь мута­циями, снижающими способность его мозга к переживанию чувства удовольствия, то первая же случайная подростковая сигарета производит на него совершенно ошеломляющее впе­чатление, потому что подстегивает работу нужных рецепторов и активирует систему возна­граждения до невиданных высот. Этот опыт, естественно, хочется повторять снова и снова. Но, увы, при постоянном курении система так не работает, ведь чувствительность ацетил- холиновых рецепторов постепенно снижается. В итоге человек попадает в ужасный замкну­тый круг, в котором он курит больше и больше, чтобы не быть несчастным, а рецепторы ста­новятся все менее чувствительными к никотину (и к собственному ацетилхолину заодно), и приходится еще больше курить, и чувствительность еще снижается, и прекратить стано­вится все труднее.

<< | >>
Источник: Казанцева А.. Кто бы мог подумать! Как мозг заставляет нас делать глупости. 2014

Еще по теме “А вот я бросил легко!”:

  1. Моей дочурке четыре с половиной года, а замужем я вот уже восемь лет. Я хотела бы узнать, как наладить отношения с мужем-алкоголиком, который вот уже год и три месяца воздерживается от спиртного.
  2. Бросать курить легко, или ложное усиление
  3. Специфические состояния, вызывающие картину острого жи­вота
  4. Мой супруг был младшим ребенком в семье и до на­шего знакомства жил вместе с матерью. Когда он был совсем ребенком, их отец бросил семью.
  5. Лисси Мусса. Вот вам Точка Опоры, или OK'с ЮМОРон, 2004
  6. Должна ли я признаться супругу, с которым живу вот уже двадцать четыре года, что уже не люблю его, а отношусь к нему как к брату?
  7. Вот суть моего вопроса: Восемнадцать лет я была замужем за алкоголиком. Потом я снова вышла за­муж, но и второй муж оказался алкоголиком. С ним я почти научилась жить своей жизнью, не вмеши­ваясь в его жизнь, заботясь о собственном «я».
  8. Вы сказали, что кормление грудью не должно причинять боли, но как же быть с нагрубанием, которое возникает у каждой женщины через несколько дней после родов?
  9. Введение
  10. Память отшибло совсем
  11. Предпочтения слушателя
  12. Упражнения на центральную фиксацию БЕЗ ОЧКОВ
  13. ДЕРМАТОПРАКСИЯ